Глава 13. Патология органов дыхания

Обеспечение организма нужным количеством кислорода и выведение углекислого газа возможно лишь при условии нормального функционирования дыхания во всех его звеньях: внешнего (легочного), транспорта газов кровью и внутреннего (тканевого и клеточного). В данной главе нас интересуют, в первую очередь, нарушения внешнего (легочного) дыхания.

Недостаточностью дыхания называется такое состояние, при котором не обеспечивается должное насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты. Причинами ее являются нарушения: а) альвеолярной вентиляции; б) гемоперфузии легких; в) диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

1. Нарушения альвеолярной вентиляции возможны в результате внелегочных (изменения нервной регуляции, повреждение дыхательной мускулатуры, грудной клетки) и легочных (нарушения проходимости дыхательных путей и альтерация паренхимы) расстройств. В клинической практике выделяют изменения вентиляции в связи с рестриктивными и обструктивными нарушениями.

а) Рестриктивные нарушения не затрагивают дыхательные пути, их основой является повреждение интерстициальных (межуточных) компонентов, обеспечивающих стабильность каркаса легкого, его эластичность и растяжимость (легочный комплайнс).

В зависимости от локализации патологического процесса рестриктивная гиповентиляция бывает легочной и внелегочной. Первый тип обусловлен уменьшением растяжимости ткани легких, и встречается при пневмониях, пневмофиброзе, ателектазе, т.е. заболеваниях с отложениями коллагена в межальвеолярных и перибронхиальных пространствах. Внелегочная рестриктивная гиповентиляция связана с нарушением вдоха из-за слабости дыхательной мускулатуры, ригидности или сдавления грудной клетки.

Для всех типов рестриктивной гиповентиляции характерно уменьшение общего объема и жизненной емкости легких. Глубина вдоха ограничена, а частота дыхания возрастает за счет преимущественного укорочения выдоха (поверхностное дыхание). Остаточный объем легких обычно уменьшен при легочном типе и мало изменен при внелегочной рестриктивной гиповентиляции.

б) Обструктивные нарушения связаны с нарушением проходимости дыхательных путей. Причинами обструктивной гиповентиляции могут быть закрытие просвета дыхательных путей экссудатом, кровью, слизью, инородным телом, их спазм при бронхиальной астме, сдавление опухолью, рубцом, отечной жидкостью.

Для обструктивной гиповентиляции характерно уменьшение скорости выдоха, общая емкость легких остается в пределах нормы или возрастает за счет остаточного объема. Последнее объясняется избыточным напряжением грудной мускулатуры при выдохе, повышением давления в грудной полости и сдавлением мелких бронхов.

Нарушение альвеолярной вентиляции и апноэ могут развиваться при изменениях регуляции дыхания со стороны:

- дыхательного центра в продолговатом мозге;

- синокаротидных и аортальных хеморецепторов;

- рецепторов слизистой оболочки носоглотки;

- эфферентных путей проведения импульсов к дыхательным мышцам.

2. Нарушения гемоперфузии легких. Движущей силой легочного кровотока является разность давлений в правом желудочке и левом предсердии, главным регулятором – легочное сосудистое сопротивление. Поэтому нарушения легочного кровообращения часто обусловлены снижением сократимости правых отделов сердца, что уменьшает объем крови, направляемый в легкие, а также падением контрактильной функции левого желудочка, приводящее к застою крови в легких. Расстройства гемоперфузии легких имеют место при некоторых пороках сердца, эмболии ветвей легочной артерии, шоках, коллапсах.

Для понимания дыхательной недостаточности важно соотношение показателей вентиляции и перфузии (норма = 0,8–1,0). В условиях патологии могут создаваться условия, при которых к хорошо вентилируемым альвеолам подходит мало легочных капилляров и наоборот – невентилируемые альвеолы хорошо кровоснабжаются. Если перфузия преобладает над вентиляцией, то снижается оксигенация крови, возникает гипоксемия, возможна и гиперкапния. Доминирование вентиляции над перфузией (к примеру, при гипервентиляционном синдроме) ведет к развитию гипокапнии и газовому алкалозу.

3. Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Диффузия кислорода и углекислого газа идет в разных направлениях по градиенту концентрации газов. Последние диффундируют через барьер, образуемым эпителием альвеол, эндотелием капилляров, их базальными мембранами и интерстицией. В связи с этим, нарушения диффузии, как правило, обусловлены уменьшением поверхности газообмена (деструкция альвеол, осаждение промышленной пыли в альвеолах – пневмокониозы, эмфизема, отек легких, альвеолит), увеличением диффузионного пути (пневмонии, пневмофиброз), неравномерностями вентиляции и перфузии.

Клинически нарушения внешнего дыхания характеризуются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений. Снижение частоты дыхания называется брадипноэ, увеличение – тахипноэ, остановка – апноэ.

Одним из наиболее сложных показателей недостаточности дыхания является одышка – нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения глубины дыхания. Она может быть инспираторной (затрудняется и усиливается вдох) и экспираторной (затрудняется и усиливается выдох).

Нарушения периодичности дыхания являются патологическими: дыхание Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля и агональное.

Рис. 211. …

Среди болезней органов дыхания доминируют различные воспалительные заболевания – классификация представлена на рис. 212.

Рис. 212. Классификация воспалительных заболеваний легких

1. Острые воспалительные заболевания легких (острые пневмонии) – группа различных по этиологии, пато- и морфогенезу заболеваний с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Выделяют следующие клинико-морфологические варианты острых пневмоний: крупозная пневмония, бронхопневмония, интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония (син.: долевая, фибринозная, плевропневмония) – острое инфекционно-аллергическое заболевание с вовлечением одной или нескольких долей легкого и прилежащей плевры и наличием в альвеолах фибринозного (крупозного) экссудата.

Этиология. Вызывается пневмококками и реже клебсиеллой (диплобацилла Фридлендера). Факторами, способствующими болезни, являются охлаждение, наркоз, вдыхание пылей и ядов, опьянение.

Патогенез. Возбудитель через верхние дыхательные пути проникает в легочную паренхиму, органы иммунной системы, а затем в кровь (бактериемия). При повтором попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами и комплементом по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа. Иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол приводит к характерной экссудативной воспалительной реакции.

Патологическая анатомия крупозной пневмонии в классическом варианте представлена 4 стадиями (табл. 40).

Таблица 40