Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Как и другие ретровирусы, ВИЧ нуждается в наличии рецептора для прикрепления к клеточной поверхности. Особенностью вирусов ВИЧ является то, что они фиксируются только к одной определённой структуре клеток - антигену СD4. Данный антиген содержится в большом количестве на поверхности макрофагов, микроглии и В-лимфоцитов. Однако лишь Т-хелперные лимфоциты гибнут в результате вирусной инфекции.
Попавший в организм вирус прикрепляется к клеточной мембране, несущей антиген СD4, и сливается с ней путём объединения мембран или попадает в клетку путём пиноцитоза.
Затем происходит «раздевание», освобождение от вирусной оболочки и вирусная РНК выходит из сердцевинной структуры. Под влиянием вирусного фермента обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро.
Далее происходит интеграция вирус - специфической ДНК в хромосомы клетки хозяина и переход вируса СПИД в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении.
Массовая гибель Т-хелперов происходит в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности заражённых клеток с СD4 на поверхности незаражённых клеток. Одна заражённая клетка может, таким путём, присоединить к себе до 500 незаражённых. Образуется гигантская многоярусная нежизнеспособная структура, что усиливает эффект гибели клеток у больных СПИД.
Инфицированные клетки, особенно Т-хелперы, в последующем погибают путем их лизиса. Одновременно уменьшается количество естественных Т-киллеров (NK). В итоге развивается прогрессирующая лимфопения со снижением функциональной активности, главным образом, NK и Т-хелперов.
Наконец, клетки гибнут вследствие деятельности самой иммунной системы. Начиная со 2-4 недели после заражения развивается иммунный ответ хозяина на инфицировавший вирус.
Одним из видов иммунного ответа хозяина, который существенно влияет на распространение вируса, является выработка нейтрализующих антител к белкам ВИЧ.
Другим направлением иммунного ответа является выработка аутоантител к лимфоцитам (избирательно к Т-хелперам). При инфицировании вирусом Т-хелперы экспрессируют антиген, являющийся мишенью для аутоантител. Иммунный ответ против данного белка усугубляет деструкцию Т-клетки, сопровождаясь прогрессированием заболевания.
Поражение одного из видов клеток иммунной системы, осуществляющего регуляцию иммунного ответа, выводит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способности противостоять каким - либо инфекциям (рис. 36-3).
В результате этих иммунных перестроек отмечается:
- развитие и рецидивирование разнообразных вторичных, как правило, тяжелых инфекций;
-формирование и прогрессирование лимфоретикулярных и других опухолей (саркома Капоши, тимома и др.);
- ослабление (вплоть до исчезновения) аллергических реакций замедленного типа;
- возникновение и прогрессирование аутоиммунных заболеваний;
- формирование и усиление реакции «трансплантат против хозяина»;
- нарастание частоты развития сывороточной болезни при лечении
g-глобулином и т.д.
Принципы лечения ВИЧ-инфекции (СПИДа)
Принципы лечения ВИЧ-инфекцииоснованы на политерапии, т.е. на применении комплекса последовательно назначаемых различных по
Рис. 36-3. Схема патогенеза СПИДа.
строению, механизмам и эффектам действия принципиально следующих фармакологических средств:
- нейтрализующих вирус СПИДа;
- предотвращающих проникновение вируса в клетки организма;
- ингибирующих ранние этапы интеграции вирусной ДНК в геном клетки организма-хозяина;
- действующих в постинтегральной фазе жизни вирусных частиц;
- влияющих на отпочковывание (продукцию) вирусных частиц;
- действующих на зараженные вирусом клетки организма;
- активирующих или модулирующих различные звенья иммунной системы;
- обладающих способностью подавлять возбудителей вторичной инфекции (других вирусов и различных патогенных бактерий, грибов, простейших и паразитов);
- ослабляющих расстройства различных физиологических и функциональных систем;
- активизирующих механизмы защиты, компенсации и приспособления.
Дата публикования: 2015-01-23; Прочитано: 225 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!