Пилороспазм. Большое значение имеет правильное вскармливание, с добавлением концентрированных смесей

Большое значение имеет правильное вскармливание, с добавлением концентрированных смесей. Применяют раствор сульфата атропина (1: 1000) по 1 — 2 капли 4—5 раз в день, раствор пипольфена 0,5% 0,2 мл внутримышечно, а также аминазин (0,025—0,1 г в сутки в зависимости от возраста). При неэффективности консервативного лечения следует думать о наличии пилоростеноза или другого заболевания (кардиоспазм, диафрагмальная грыжа и пр.).

81. Функциональные заболевания ЖВП у детей: диагностика, клиника, лечение

Функциональные заболевания ЖВП у детей = дискинезии

стр. 722-727

82. Хронический гастродуоденит у детей: диагностика, лечение, профилактика

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей. Подъем заболеваемости наблюдается в возрасте 7-14 лет, девочки болеют в 1,5 раза чаще мальчиков.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, круге общения часто реализуются в форме вегето-сосудистой дистонии, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки (очаги инфекции, паразитозы).

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование H. pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. H. pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с H. pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Форма	Этиология	Локализация	Эндоскопия	Гистология	Секреция	Период
Острый Хронический Особые: гранулема- тозный, эозинофиль- ный	НР(-) НР(+) Аутоиммунный Реактивный Идиопатический	Антральный Фундальный Пангастрит Дуоденит Антродуоде- нит Распространенный гастродуоденит	Поверхн. Эрозивный Атрофич. Гиперпласт.	Воспаление: а) слабое, б) умеренное, в) сильное Атрофия: а) слабая, б) умеренная, в) выраженная Кишечная метаплазия	Нормальная Повышенная Пониженная	Обострение Субремиссия Ремиссия

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазу обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже - вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней. Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: Денол в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н2-блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол по 20 мг натощак в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

83. Язвенная болезнь 12-перстной кишки у детей: этиопатогенез, клиника

Язвенная болезнь – полигенно наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в 12-перстной кишке или желудке с возможным прогрессированием и развитием осложнений. По данным А.В.Новика в структуре болезней желудочно-кишечного тракта язвенная болезнь встречается у 1,7% детей. В структуре язвенной болезни значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, на долю которой приходится около 81% всех случаев заболевания. Язвенная болезнь желудка составляет всего лишь 13% всех случаев язвенной болезни. Сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев язвенной болезни.

Заболеванию подвержены преимущественно дети в возрасте от 7 до 14 лет. До начала полового созревания мальчики и девочки болеют одинаково часто. С началом полового созревания частота и тяжесть заболеваний у мальчиков возрастают, а у девочек язвенная болезнь встречается реже и имеет благоприятное течение. Это связывают с защитной ролью женских половых гормонов, стимулирующих восстановление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки после воздействия повреждающих факторов.

Важнейшим фактором развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают наследственную предрасположенность. Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет 60—80%, а повышение агрессивных свойств желудочного сока у одного из родителей больного ребенка выявляют практически в 100% случаев.

Предрасполагающими к развитию язвенной болезни у детей факторами являются:

1. Инфицирование H.pylori

При язвенной болезни хеликобактер пилори в слизистой оболочке желудка обнаруживается в 86—88% и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в 96% случаев.

2. Ранний перевод на искусственное вскармливание (индуцируется увеличение G-гастринпродуцирующих и гистаминпродуц. клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка)

3. Алиментарные погрешности

4. Длительный прием некоторых ЛС (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики)

5. Гиподинамия или физические нагрузки

6. Очаги хронической инфекции и паразитозы

7. Нервно-психические перегрузки

8. Курение и токсикомания

9. Пищевая аллергия

Главными звеньями патогенеза ЯБ являются: нарушение равновесия между ф-рами защиты и агрессии; нарушение нейроэндокринной регуляции и генетические ф-ры (повышенное количество гастрино-и гистаминопродуц. клеток, гиперплазия фундальных желез с увеличением числа главных и обкладочных клеток).

Факторы агрессии:

- H.pylori (повреждая эпителий, способен подавлять защитные св-ва слизистой оболочки и иницировать аутоиммунные р-ии). Наиболее ульцерогенны CagA⁺, VacA⁺ штаммы.

- гипепродукция HCl и пепсина

- гастродуоденальная дисмоторика (снижение запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в 12-перстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе)

- травматизация слизистой оболочки

Факторы защиты: защитный слизистый барьер, активная регенерация, достаточное кровоснабжение, продукция бикарбонатов, антродуоденальный тормоз

Клиника

Проявления язвенной болезни характеризуются прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Боли возникают натощак либо спустя 1,5—2 ч после приема пищи, нередко в ночное время. Болевой синдром характеризуется тем, что боли являются упорными приступообразными, режущими, колющими. Болевое ощущение может передаваться в спину, правое плечо и лопатку. В большинстве случаев оно локализовано над пупком и справа от средней линии тела. Боли проходят после еды, приема антацидов или спазмолитических препаратов. Для язвенной болезни, так же как и для хронического гастродуоденита, характерны сезонные обострения (в осенне-весенний период). Характерны также нарушения пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется рвотой на высоте болей без предшествующей тошноты, изжогой, отрыжкой. При этом аппетит обычно сохранен, даже повышен. Отмечается повышенная склонность к запорам.

Нередко выявляются признаки нарушения функции вегетативной нервной системы, что проявляется повышенной утомляемостью, потливостью, эмоциональной лабильностью, снижением артериального давления, урежением сердцебиения.

При осмотре врач может определить признаки гиповитаминоза (что свидетельствует о нарушенном всасывании витаминов в желудочно-кишечном тракте), обложенность языка белым налетом, иногда в глаза бросается пониженная упитанность. При ощупывании живота определяется болезненность в характерных для этого заболевания зонах.

Классическое течение язвенной болезни наблюдается менее чем у 50% людей с данным заболеванием. У большей части лиц болевой синдром атипичен. У 15% людей при язвенной болезни вообще отсутствуют какие-либо проявления этого недуга, у 3% заболевание впервые проявляется осложнениями (к примеру, кровотечением).