Псевдоабстинентные состояния при опийной наркомании, их значение в формировании болезни

Псевдоабстинентный синдром (так называемая «ложная абстиненция») — состояние, возникающее у больных во время ремиссии, через месяцы и даже спустя годы после последнего употребления привычного психоактивного средства, по всем проявлениям напоминающее абстинентный синдром.

При опийной наркомании псевдоабстинентный синдром - внезапное обострение компульсивного влечения после лечения. Псевдоабстиненция включает в себя не только компульсивное влечение, но и другие симптомы синдрома лишения, интенсивность которых несколько слабее, продолжительность короче 3 - 6 дней. Псевдоабстинентный синдром может возникнуть через 2 - 3 недели после перенесенного АС, его спровоцировать могут разнообразные факторы: психогенные, обострение соматических заболеваний, ОРЗ, неблагоприятные метеофакторы. Чаще всего провоцируют псевдоабстинентный синдром общение с наркоманами, разговор о наркотиках.

26 Билет

1. Анатомия, функции, методы исследования, симптомы поражения тройничного нерва.

Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleustractusspinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleusterminalis) расположено в средней трети моста.

Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола:

Глазничный нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.

Верхнечелюстной нерв. Его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна; часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.

Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц.

	Манипуляции
	Пропальпировать точки выхода на лице ветвей тройничного нерва (надглазничную, подглазничную, подбородочную)
	Исследовать болевую чувствительность с помощью иголки, нанося одинаковые, неглубокие уколы по зонам иннервации отдельных ветвей тройничного нерва и в зонах Зельдера
	Исследование корнеального рефлекса – легкое прикосновение ватой или ниткой к роговице приводит к смыканию век
	Исследование коньюктивального рефлекса, легкое прикосновение ватой или нитью к коньюктиве приводит к смыканию век
	Исследование двигательной функции – положение нижней челюсти при открытии рта, накладывать ладони на щеки и виски больного и просить пожевать и оценить тонус, трофику жевательных мышц
	Исследование надбровных рефлексов – умеренной силой ударить неврологическим молоточком надбровье. Дуги – приводить к смыканию век

Симптомы поражения.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).

Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.

Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.

Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.

2. Классификация вертеброгенных заболеваний нервной системы. Определение понятия, этиология и патогенез остеохондроза позвоночника.

Вертеброгенные заболевания нервной системы являются одной из основных при­чин временной, а иногда и стойкой потери трудоспособности.

в настоящее время для учета вертеброгенных заболеваний нервной систе­мы по МКБ-10 предлагаются следующие разделы:

М 42 - Остеохондроз позвоночника:

М 42.1 — Остеохондроз позвоночника у взрослых.

М 42.9 - Остеохондроз позвоночника неуточненный.

М 43 - Другие деформирующие дорсопатии:

М 43.0 - Спондилолиз.

М 43.1 - Спондилолистез.

М 51 — Поражение межпозвоночных дисков других отделов:

М 51.0 — Поражение межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с миелопатией.

М 51.1 - Поражение межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с радикулопатией.

М53 - Другие дорсопатии, не класси­фицированные в других рубриках:

М53.3- Крестцово-копчиковые нару­шения, не классифицированные в других рубриках.

М53.9 - Дорсопатия неуточненная.

М54 - Дорсалгия.

М 54.1 - Радикулопатия.

М 54.3 - Ишиас.

М 54.4 - Люмбаго с ишиасом.

Классификация основанная на выде­лении рефлекторых, корешковых и корешково - сосудистых синдромов на разных уровнях позвоночного столба, а также их патогенеза (дискогенного и вертеброгенного). Рефлекторные синдромы (люмбаго, люмбалгия, люмбоишалгия): мышечно – тонические, нейрососудистые, нейродистрофические.

Компрессионные синдромы: корешковые, спинальные, нейрососудистые.

Остеохондроз – дегенеративно - дистрофическое поражение позвоночника, самая частая причина вертеброгенных болей, заболевание межпозвоночного диска (дегенерация пульпозного ядра, высыхание ядра, трещины фиброзного кольца, приводящие к выходу пульпозного ядра).

Развитию способствует: повторные микротравмы (при прыжках с высоты, поднятии тяжести), избыточная статическая или динамическая нагрузка (при длительном пребывании в какой -то позе), наследственная предрасположенность. Межпозвоночный диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляется трещины, по которым центральная часть диска пульпозное ядро смещается к периферии, формируя протрузию. Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал – грыжа.

3. Делириозный синдром. Структура, клиническое значение. Синдром Помрачения сознания. Делирий- Это острый психоз с помрачением сознания, сопровождающийся иллюзиями и сценоподобными истинными галлюцинациями, нарушением ориентировки в месте и времени (при сохраненной оценке собственной личности) и резким психомоторным возбуждением. постепенное начало волнообразное течение, типичная продолжительность – 2-5 дней, парейдолические иллюзии и сценоподобные зрительные галлюцинации, частичная амнезия. Признаки делирия 1.Обильные расстройства восприятия – иллюзии, парейдолии, галлюцинации (зрительные, вербальные, тактильные)2.Эмоциональное напряжение (страх, тревога, боязнь, заинтересованность).3.Элементы острого чувственного бреда. (Ориентировка в окружающем при нем тоже нарушена, однако она заключается не в ослаблении, а в наплывах ярких представлений, непрерывно возникающих обрывков воспоминаний). 4.Возникает не просто дезориентировка, а ложная ориентировка во времени и пространстве.5.Психомоторное возбуждение6.Вегетосоматические симптомы 7.Как правило, ночью делириозное состояние усиливается. Стадии развития делирия по Либермейстеру: Первая стадия делирия: Усиленный наплыв ассоциаций - образных, наглядных, чувственно-конкретных, повышенная говорливость больных. Гипермнезия — усиление воспоминаний, у больного всплывают обильные, яркие чувственные картины прошлого. Нарушение мышления - в его речи, в его рассказах уже обнаруживаются легкие элементы бессвязности, инкогеренции. Настроение больных изменчиво. Гиперстезия. Больные становятся повышенно-чувствительными, при даже нерезком шуме, стуке они вздрагивают, жмурятся от яркого света. Усиливается к вечеру.

Сон беспокойный, с яркими сновидениями. Содержание сновидений тревожное, больные часто пробуждаются от сновидений, не сразу проводят грань между тем, что снилось, и реальностью.

Вторая стадия делирия: Яркие наплывы галлюцинаций, иллюзии.Парэйдолии. В узорах обоев, в пятнах на стенах, в игре светотени и т.д. больные начинают видеть фантастические образы: замки, горы, необычных животных, сказочные образы, целые сцены. Аффект изменяющийся. Гиперестезия становится более интенсивной — он вздрагивает, резко реагирует на всякие новые внешние впечатления. Нарушение мышления. Высказывания становятся все более непоследовательными. Отмечается то что называется мерцанием: временами у больных сознание становится более ясным, время от времени возникают люцидные окна, во время которых больной отдает себе отчет в том, что с ним что-то происходит, понимает болезненность совершающегося с ним, лучше узнает окружающих, более последовательно и связно отвечает на вопросы. Сон становится более поверхностным, постоянно прерывается яркими и тревожными сновидениями. Больные ночью во время сна вскрикивают, говорят сами с собой. А утром погружаются в глубокий сон. Третья стадия делирия: Яркие зрительные галлюцинации, обычно сценоподобные. Мимика его изменяется в зависимости от содержания сценоподобных галлюцинаций: то страх, то любопытство, то восторженность проявляются на лице больного. Ночью наплыв галлюцинаций усиливается.

Образный чувственный бред, так же непоследовательный, как и его видения. Двигательное возбуждение. Возбуждение не ограничивается пределами постели, они встают с постели, убегают, совершают ряд поступков. Дезориентировка. Но и там иногда наступают внезапно люцидные промежутки, окна, во время которых больные вновь становятся ориентированными, узнают окружающих, говорят о тяжести своего состояния. Сон наступает непродолжительный, лишь под утро. После пробуждения больные могут быть ориентированы, они разбиты, ослаблены. А к полудню их вновь охватывает галлюцинаторное расстройство. Четвертая стадия делирия: Дезориентировка в окружающем глубокая, внешние раздражения, обращенные к больному, не вызывают никакой реакции, больные полностью отрешены от действительности. Возбуждение их ограничивается пределами постели.

Бессвязность. Больные постоянно что-то бессвязно бормочут, негромко, почти шепотом. Это набор отдельных слов и даже не полностью произносимых.

Хореифорные, атетозоподобные гиперкинезы, обнаруживается давным давно известный народу зловещий признак «обирание»: больные начинают стягивать с себя какие-то нити, снимают с себя невидимые пушинки. Подобные движения бессвязны и недостаточно координированы. Далее судорожные движения усиливаются, в тяжелых случаях наступает спячка, кома и смерть больных.

Виды делирия: Абортивные формы, Профессиональный делирий- Отмечается более глубокое, чем при обычном делирии, помрачение сознания, и в картине состояния преобладает возбуждение в виде автоматизированных двигательных актов, а не наплыв галлюцинаций. Больные выполняют привычные для них действия: портной шьет несуществующей иглой несуществующий костюм, дворник метет пол воображаемой метлой и т.д. У больных наблюдаются дезориентировка в окружающей обстановке и отсутствие реакции на окружающее. Мусситирующий (бормочущий) делирий-н аблюдаются хаотическое беспорядочное возбуждение, обычно ограничивающееся пределами постели, невнятное бессвязное бормотание с произнесением отдельных слов, слогов или звуков. На высоте возбуждения развиваются хореиформные гиперкинезы или симптом обирания (карфологии), выражающийся в бессмысленных хватательных движениях или мелких движениях пальцев рук, разглаживающих или собирающих в складки одежду, простыню и т.д. Причина – экзогенные поражения мозга

4. Методика проведения инсулинокоматозной терапии.

Эффективна для лечения дебюта шизофрении «свежий случай», неврозы- навязчивость.

Классическая – медленное введение 4 ЕД и каждый день наращивать по 4ЕД; быстрое введение – 1й день- 4ЕД набавляя 8ЕД каждый день

Форсированная – одномоментное однократное введение дозы

400мл физ.р-ра – 100 =300мл + 450ЕД инс= взболтать, затем в/в кап 16-18 кап/мин до наступления сопора или комы

Курс лечения 1,5-2мес=20 ком.

Побочные эффекты: психомоторное возбуждение, судорожный эпиприпадок = транквилизаторы(диазепам)

При развитии затяжной или отставленной комы купировать 40% глюкозой.

5. Клинические проявления алкогольного делирия.

Делирий (белая горячка) [F10.4] ­ наиболее частый из алкогольных психозов ­ до 80% случаев. После продолжительного запоя отмечаются продромальные явления в виде расстройств сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждениями. Днем у больных на фоне астении выявляется характерная изменчивость аффекта пугливость и тревога. Делирий начинается через 2­4 дня (иногда ­ в сроки до 1 нед) после прекращения пьянства, на фоне выраженных пох­мельных расстройств. К вечеру появляются, а ночью значительно усиливаются наплывы образных представлений и воспоминаний. Нередки зрительные иллюзии или нечеткие зрительные галлюцинации («кино на стене») с сохранностью критического отношения к ним. В развернутой стадии появляется полная бессонница, иллюзии усложня­ются, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают множественные и подвижные зрительные образы ­ насекомые, мелкие животные, змеи, нити, паутина, проволока. Возможны слуховые галлюцинации, среди них ­ вербальные, также тактильные и обонятельные. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве («все качается, вращается, падает»). У больных возникает образный бред преследования: (им кажется, что их должны убить, подвергнуть жестоким пыткам, публично казнить. Встречаются переживания супружеской неверности с соответствующими зрительными галлюцинациями. Характерна ложная ориентировка в месте, времени и окружающей обстановке с сохранением ориентировки в собственной личности. Преобладают двигательное возбуждение,стремление спрятаться, бежать. Больные что­ то стряхивают с себя и с окружающих предметов, обращаются к мнимым собеседникам, собираются кyдa­ то идти. Больные очень внушаемы, их без особого труда можно побудить к совершению тех или иных действий. Одним из признаков повышенной внушаемости явля­ется легкость вызывания галлюцинаций не только на высоте психоза, но и в начале или по окончании, то есть когда клинически галлюцинации еще не появились или уже исчезли. При надавливании на закрытые глаза у больных можно вызвать соответствующие вопросу зрительные образы, которые они иногда подробно описывают (симптом Липманна). Можно добиться «чтения» больным внушенных текстов на чистом листе бумаги (симптом Рейхардта) или «вопросов и ответов» в отключенной телефонной трубке (симптом Ашаффенбурга). Психоз усиливается к вечеру и ночью, а днем галлюцинации могут отсутствовать, хотя сознаний остается расплывчатым.

Отмечаются многочисленные неврологические нарушения: тремор, атаксия, мышечная гипотония, гипер­рефлексия, слабость конвергенции. Возможны судорожные припадки. Типичны гиперемия кожных покровов, отечность и пастозность Лица, тахикардия, колебания АД. Делирий обычно разрешается в течение 3­5 дней (даже без лечения), однако примерно у каждого 5-­гo больного этот психоз протекает тяжело, возникает опасность серьезных осложнений.

Встречается несколько вариантов делирия.

Гипнагогический делирий ограничивается многочисленными яркими сновидениями или зрительными галлюцинациями при закрывании плаз. При открывании глаз галлюцинации исчезают, а затем вновь продолжаются. Больной дезориентирован в окружающем, следит за галлюцинациями с удивлением и боязливым восхищением, без выраженного страха. Продолжительность делирия ­ 1 ­- 2 ночи.

Делирий без делирия иногда обозначается как синдром дрожания. Возникает остро, возможна преходящая дезориентировка в окружаю­щем. Преобладают суетливое возбуждение, тремор, потливость. Сен­сорные и бредовые переживания отсутствуют или рудиментарны. Про­должается 1- ­3 дня; может перейти в развернутые состояния.

Атипичный смешанный делирий включает нарушения, более свой­ственные эндогенным психозам. Атипичные симптомы можно видеть еще в начальной стадии развития делирия в виде деперсонализации с нарушениями схемы тела, ощущения уже виденного (deja vu), дереализации, элементов чувственного бреда. Особенностью атипичного делирия являются вербальные слуховые галлю­цинации: «голоса» комментируют и предвосхищают события.

Профессиональный делирий относится к тяжелым формам делирия. В психозе больной как бы ими­тирует свою профессиональную работу. Практически полностью амнезируется.

Мусситирующий (бормочущий) делирий чаше бывает продолжением профессионального делирия. Больные отрешены от окружающего, дви­raтельное возбуждение ограничено пределами постели. Преобладают простейшие двигательные акты: больной что-то обирает с себя, неуверенно ощупывает, разглаживает, хватает.

Оба варианта тяжелого делирия сопровождаются выраженными соматическими и неврологическими расстройствами.

27 Билет

1. Анатомия, функция, методы исследования, симптомы поражения лицевого нерва. Синдромы центрального и периферического паралича мимической мускулатуры.

VII пара. Лицевой нерв — n. facialis. Лицевой нерв является смешанным. Более массивная двигательная порция его иннервирует мимические и некоторые другие мышцы головы и шеи (мышцы окружности рта, затылочную, шилоподъязычную, заднее брюшко двубрюшной мышцы, подкожную мышцу шеи). Двигательное ядро нерва заложено в сетчатом веществе покрышки моста мозга на границе с продолговатым мозгом. Аксоны клеток этого ядра идут в дорсомедиальном направлении, огибая под дном IV желудочка ядро отводящего нерва и образуя так называемое внутреннее колено лицевого нерва.

а). В неврологической клинике принято делить эти ветви на 2 группы. Первая из них иннервирует верхние, а вторая — нижние мимические мышцы (рис. 67, б).

К верхним мимическим относятся: m. frontalis (наморщивает кожу лба), m. corrugator supercilii (хмурит брови), m. orbicularis oculi (зажмуривает глаза). В состав нижней мимической мускулатуры входят: m. buccinator (напрягает щеку), m. risorius (отводит углы рта), m. zygomaticus major (поднимает углы рта), m. orbicularis oris (вытягивает губы вперед, закрывает или сжимает рот).

Еще в области лицевого канала от ствола лицевого нерва отходит ветвь к мышце стремечка (m. stapedius), являющейся по своей функции антагонистом т. tensor tympani.

Центральные нейроны для лицевых мышц располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины. Аксоны этих клеток проходят через лучистый венец, образуют колено внутренней капсулы, дальше идут через основание ножки мозга. Для иннервации верхней мимической мускулатуры волокна подходят к ядру n. facialis как своей, так и противоположной стороны. В отличие от этого волокна для той части ядра, которая иннервирует нижние мимические мышцы, переходят полностью на противоположную сторону (рис. 68). Поэтому при поражении центральных нейронов в одном полушарии наступает паралич не всей, а только нижней группы мимических мышц на противоположной стороне (рис. 69). Верхняя группа мимических мышц получает импульсы от обоих полушарий, и при поражении одного полушария паралич не возникает. Только иногда на стороне паралича можно заметить легкое расширение глазной щели.

При поражении ядра или ствола нерва парализуются все мимические мышцы этой же половины лица (рис. 70). Выключение центральных нейронов приводит к парезу нижней группы мимических мышц на противоположной стороне. Центральный паралич лицевых мышц часто сочетается с одноименным центральным парезом верхней конечности или всей половины тела (гемиплегия).

Вторая ветвь лицевого нерва, состоящая из чувствительных (вкусовых) и вегетативных волокон, проходит на основании мозга между двигательной ветвью VII пары черепных нервов и прилежащим слуховым нервом. Эту часть лицевого нерва многие авторы выделяют в самостоятельный промежуточный нерв (нерв Врисберга) — XIII пару черепно-мозговых нервов.

Периферический чувствительный нейрон этого нерва представлен клетками коленца (лицевого нерва) gang. geniculi (гомолог спинномозгового ганглия), расположенного н лицевом канале в области наружного колена лицевого нерва. Дендриты этих клеток сначала проходят в лицевом канале вместе с двигательными волокнами нерва, затем отходят от него, участвуя в образовании барабанной струны (chorda tympani), наконец, в составе нижнечелюстного нерва заканчиваются особыми рецепторами (вкусовыми луковицами) в слизистой оболочке передних двух третей языка. Аксоны клеток gang), geniculi сопутствуют основному стволу лицевого нерва, на основании мозга проходят в составе n. intermedius, вступают в ствол мозга в мостомозжечковом треугольнике и заканчиваются синаптической связью с клетками nucl. tractus solitarii — ядра языкоглоточного нерва

Исследование функции лицевого нерва начинают с осмотра. Часто уже в покое заметна асимметрия мимических мышц: разная ширина глазных щелей, неодинаковая выраженность лобных и носогубных складок, перекашивание угла рта. Иногда эта асимметрия обнаруживается только при разговоре или эмоциональных реакциях больного (улыбка, смех). В некоторых случаях наблюдаются легкие подергивания (тики) или гиперкинезы мимических мышц (локализованные спазмы). Затем больного просят наморщить лоб, свести брови, закрыть глаза, наморщить нос, надуть щеки, показать зубы, свистнуть или проделать движение, как при задувании свечи, и наблюдают, как выполняются эти движения.

Для оценки силы круговой мышцы глаза больному предлагают сильно зажмурить глаза; обследующий старается приподнять верхнее веко, определяя силу сопротивления. Глубокий парез или паралич этой мышцы (см. рис. 70) вызывает невозможность полного смыкания век (лагофтальм — заячий глаз). При неполном смыкании глазной щели остаются видны ресницы (симптом ресниц). При попытке зажмурить глаза глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла). Лагофтальм обычно сопровождается слезотечением, но при высоких периферических поражениях лицевого нерва может быть, напротив, сухость глаза (из-за повреждения п. petrosus major). В этом случае к параличу лицевого нерва присоединяется гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звуков, особенно низких тонов, в результате повреждения волокон, идущих к m. stapedius) и расстройство вкуса на передних двух третях языка (поражение волокон промежуточного нерва).

Силу круговой мышцы рта определяют следующим образом. Больному предлагают надуть щеки, врач надавливает на них. При слабости круговой мышцы рта на пораженной стороне воздух выходит из угла рта.

Во время исполнения заданных движений могут наблюдаться патологические синкинезии: в связи с содружественными движениями больному не удаются изолированные сокращения отдельных мимических мышц. К числу патологических синкинезий относятся подергивания верхней губы при мигании, подтягивание кверху угла рта во время зажмуривания, поднятие брови одновременно с закрыванием глаза. Как осложнение неврита лицевого нерва возникают контрактуры мимических мышц, из-за которых лицо перекашивается не в здоровую, а в больную сторону.

Механическая возбудимость лицевого нерва повышается не только в определенной фазе неврита, но и при многих других заболеваниях (тетания, кахексия, авитаминозы, инфекции и интоксикации, травма головного мозга, эпилепсия). При ударе молоточком по коже впереди слухового прохода на 1,5—2 см ниже скуловой дуги возникает сокращение мимических мышц — положительный симптом Хвостека. Различают 3 степени выраженности этого феномена: сокращение всех мимических мышц (Хвостек I), сокращение крыльной части носовой мышцы и угла рта (Хвостек II), подергивание угла рта (Хвостек III).

Для дифференциальной диагностики периферического и центрального пареза лицевого нерва имеет значение не только распределение паретичных мышц нижней и верхней мимической мускулатуры, но и изменение электровозбудимости нерва и мышц. При периферическом параличе обнаруживаются реакция дегенерации и удлинение хронаксии, а также понижение роговичного и надбровного рефлексов. Надбровный рефлекс вызывается ударом молоточка по внутреннему краю надбровной дуги на 1 см выше брови; при этом молоточек следует держать не перпендикулярно и не косо по отношению к линии глазной щели, а параллельно, чтобы избежать дополнительных воздействий на орган зрения. Ответная реакция — легкое сокращение круговой мышцы глаза (происходит подтягивание нижнего века). Удар молоточком можно наносить и по средней линии лба, что дает возможность сравнить степень сокращения обеих круговых мышц глаза.

Функции мимических мышц нужно уметь исследовать и у больных, находящихся в бессознательном состоянии, что имеет значение для диагностики, например, при инсультах, после тяжелой травмы головного мозга, когда бывает важно выявить наличие гемиплегии, определить причину мозговой комы. У таких больных на стороне гемиплегии крыло носа не участвует в акте фиксированного дыхания, а щека сильно надувается при выдохе и втягивается при вдохе («парусит»). При сопорозном состоянии сильные болевые раздражения вызывают мимическую реакцию, мышцы лица на пораженной стороне в ней не участвуют.

Для определения степени потери сознания имеет значение исследование назопальпебрального рефлекса: удар молоточком по корню носа вызывает сокращение круговых мышц глаза, если сознание не сохранено.

Топическая диагностика поражений нерва на различном уровне основывается на выявлении периферического паралича мимических мышц и других симптомов-спутников.

При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне — альтернирующий паралич Мийяра — Гюблера — Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага — периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной — спастическая гемиплегия.

При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функции тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза (n. petrosus major), нарушением вкуса на передних двух третях языка (chorda tympani) и глухотой на это ухо.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения n. petrosus major проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения chorda tympani приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.

Следует отметить, что нередко патологический процесс распространяется не только на лицевой нерв, но и на ветви тройничного нерва. В таких случаях периферический паралич мимических мышц сопровождается мучительными болями в боковой области лица.

При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия).

Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

2.. Неврологические осложнения остеохондроза шейного отдела позвоночника. Клиника, диагностика, рефлекторных синдромов (цервикалгия, синдром передней лестничной мышцы, синдром позвоночного нерва).

Неврологические синдромы дегенеративного поражения шейного отдела позвоночника. Наибольшая динамическая нагрузка приходится на нижние сегменты шейного отдела, поэтому в большинстве случаев наблюдается поражение дисков между позвонками CV–CVI и CVI–CVII. Помимо возрастных дегенеративных изменений, существенное значение в патологических изменениях шейного отдела позвоночника имеет травма, особенно «хлыстовая», при быстром сгибании и разгибании шеи (такая травма может возникнуть в автомобиле без подголовников при быстром торможении или при столкновении с препятствием).

Рефлекторные мышечно"тонические синдромы шейной локализации (цервикалгия) проявляются болями в области задней и боковой поверхностей шеи, в затылочных и височных областях. Боль провоцируется движением в переднезаднем и боковых направлениях, ротацией. При осмотре выявляются напряжение, болезненность при пальпации мускулатуры шеи, надплечий (трапециевидные, грудинно-ключично-сосцевидные мышцы), паравертебральных точек. Объем движений в пораженных сегментах ограничен (функциональная блокада). Болезненное напряжение может также развиваться в большой и малой грудных мышцах, вызывая кардиалгии, имитирующие приступы стенокардии. Возможны нейродистрофические изменения в виде периартрита плечевого сустава, трофические изменения в тканях кисти (синдром «плечо–кисть»). Болезненный спазм может распространяться на мускулатуру скальпа, проявляясь головной болью.

Клинические проявления шейных компрессионных синдромов. В зависимости от локализации грыжи диска и ее размеров могут наблюдаться симптомы сдавления корешка (радикулопатия), спинного мозга (миелопатия) отдельно или в комбинации, относительно реже –компрессия позвоночных артерий. Неврологический синдром зависит от уровня и локализации выпавшего диска. При латеральных грыжах диска, блокирующих межпозвонковые отверстия, заболевание начинается с острых болей в области шеи, плеча, иррадиирующих соответственно зоне иннервации пораженного корешка. Боли усиливаются при движениях в шейном отделе. Может наблюдаться слабость отдельных мышечных групп, позднее отмечаются признаки их атрофии. В клинической картине цервикальной миелопатии на первый план выступают симптомы поражения

проводящих структур спинного мозга ниже уровня сдавления и периферические расстройства на уровне поражения. У больного выявляются нижний спастический парапарез, гипестезия по проводниковому типу,

при этом в руках на уровне компрессии спинного мозга имеются признаки вялого пареза – мышечные гипотрофии, гипорефлексия, фибриллярные подергивания. В отдельных случаях возможно развитие синдрома позвоночной артерии вследствие образования остеофитов в просвете канала позвоночной артерии, травмирующих стенку артерии и вызывающих ее спазм.

Сдавление одной позвоночной артерии и даже полная ее окклюзия могут быть бессимптомными, но при двустороннем процессе или гипоплазии противоположной артерии у больных возникают симптомы наруше)

ния кровообращения в вертебробазилярном бассейне (головокружение, рвота, атаксия, нарушение зрения, в тяжелых случаях – нарушение витальных функций).

Таблица 15.1. Корешковые синдромы при грыжах шейных межпозвонковых дисков

Симптомы	Уровень поражения диска
СIII–IV	CIV–V	CV–VI	CVI–VII	CVII
Сдавленный корешок	CIV	CV	CVI	CVII	CVIII
Локализация болей и парестезий	Боковая по) верхность шеи до верх) них отделов плеча	Шея, плечо, передняя, верхняя поверхность предплечья	Латеральная поверхность плеча и тыль) ная поверх) ность предп) лечья, парес) тезии в I пальце	Тыльная по) верхность предплечья, II и III пальцы	Внутренняя поверхность плеча и предплечья
Мышечная слабость	Диафрагма	Подостная, двуглавая, плечелучевая мышцы	Плечелучевая мышца	Трехглавая мышца, супинатор и пронатор кисти, разги) батель пальцев	Межкостные мышцы кисти
Нарушение рефлексов		С двуглавой мышцы	С двуглавой мышцы	С трехглавой мышцы

3. Онейроидный синдром. Структура, клиническое значение. Помрачение сознания. Онейроид- помрачение сознания проявляется полной отрешенностью больного от окружающего, фантастическим содержанием переживаний, видоизменением и перевоплощением Я (грезоподобный онейроид) или состоянием, при котором имеется причудливая смесь фрагментов реального мира и обильно всплывающих в сознании ярких чувственных фантастических представлений (фантастически-иллюзорный онейроид).

*Двойственность, противоречивость переживаний;,*Возможен симптом двойной ложной ориентировки;*Разорванность мышления;*Псевдогаллюцинации;*Выход постепенный;*Частичная амнезия, *Чаще всего встречается при шизофрении Стадии по Попандополосу: 1.Инициальная стадия-аффективные раст(легкая гипомания/депрессия).

2.Бредового настроения-появление тревоги, страха 3.Аффективно-бредовая дереализация-деперсонализация.4.Фантастическая-бредовая дереализация-деперсонализация ь5.Собственно онейроид: a) илюзорно-фантастическая дереализация-деперсонализация b) истинный онейроид

с) Фрагментарного онейроида

4. Общие принципы лечения эпилепсии.

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными спонтанными приступами, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождающееся разнообразными клиническими симптомами

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Раннее начало

Индивидуальность

Непрерывность

Длительность

Преемственность

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Назначение препаратов в зависимости от формы эпилепсии и типа припадков

Учет особенностей фармакокинетики и фармакодинамики препарата

Достижение оптимального баланса между максимальным терапевтическим эффектом и минимальным токсическим

По возможности проводят монотерапию с учетом формы эпилепсии, индивидуальной переносимости препарата, функции печени и почек.

Эффективность лечения оценивают только через несколько недель постоянного приема препаратов, эффективные средства снижают количество припадков не менее, чем на 50-70%

Эффективные дозы ПЭП устанавливают, ориентируясь на их концентрацию в крови

При необходимости дозу повышают постепенно, замену неэффективного средства другим проводят плавно с учетом эквивалентных доз

Фармакотерапию проводят непрерывно

Учитывают, что ПЭП могут провоцировать развитие других видов припадков (при терапии этосуксимидом появляется опасность тонико-клонических припадков, барбитураты вызывают абсансы, карбамазепин - миоклонические припадки)

Отмена ПЭП допустима не ранее, чем через 3-5 лет после прекращения припадков (срыв фармакотерапии создает угрозу выраженной вторичной резистентности)

5. Клиника злоупотребления препаратами конопли. Стадии формирования зависимости.

Острая интоксикация препаратами конопли. Наиболее быстро одурманивание развивается при самом распространенном способе упо­требления ­ - курении, обычно в смеси с табаком. Первые ее признаки обнаруживаются уже в момент курения.

Одурманивание носит крайне вариабельный, иногда непредсказуемый характер.

Наиболее стабильными являются соматовегетативные и неврологические признаки интоксикации каннабиоидами: расширение зрачков, воспаление конъюнк­тивы, особенно век (так называемые «кроличьи глаза»), гиперемия лица и слизистой оболочки ротовой полости, сухость во рту. Характерны тахикардия, артериальная гипертензия и гипертермия, ощущение тепла и даже жара во всем теле. ­ Постепенно нарастают психопатологические симптомы: повышается настроение, затем возникают немотивированные его перепады ­ от веселости и безудержной смешливости до страха, подоз­рительности. Характерны деперсонализационные и дереализационные

расстройства в виде изменений ошущения течения времени (время замедляет свой ход) и восприятия пространства ­ изменяются размеры и пропорции предметов, их взаиморасположение, расстояние между ними и т. д. Характерны также нарушения схемы тела и синестезии. При нарастании интоксикации могут проявляться признаки, напо­минающие маниакальное состояние: резкое психомоторное возбужде­ние, общий повышенный фон настроения с крайней и внезапной изменчивостью.

Состояние онирического экстаза является высшей точкой наркотического одурманивания. галлюцинаторные переживания носят сцени­ческий грезоподобный характер, наступает полное отрешение от окружающего мира.

Чаще Bcero развиваются 2 вида психотических состояний: делирийозное помрачение сознания и сумеречное расстройство. Оба эти синдрома могут наблюдаться как при опьянении, так и в период лишения наркотика. Такие состояния длятся от нескольких часов до 2­5 сут.

Абстинентный синдром развивается, как правило, к концу 2­3­x суток после прекращения приема каннабиноидов. Быстро нарастают беспокойство, раздражительность, тревожность, неусидчивость. Ярко проявляются веrетативные расстройства. Появляются транзиторные расстройства мышления в виде элементов символичности, паралогичности, амбивалентности и соскальзывания. Одно из наиболее стойких проявлений абстинентного синдрома ­ упорное расстройство сна, включающее как нарушения засыпания, так и беспокойный, прерывистый, недостаточный сон с кошмарными сновидениями, не приносящий облегчения.

Билет