Стадии облитерирующего атеросклероза

Исходя из дистанции безболевой ходьбы, выделяют 4 стадии облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

1 стадия. Боли появляются при тяжелой физической нагрузке. Дистанция безболевой ходьбы более 1000 м.

2а стадия. Дистанция безболевой ходьбы 250-1000 м.

2б стадия. Дистанция безболевой ходьбы 50-250 м.

3 стадия (критическая ишемия). Дистанция безболевой ходьбы менее 50 м. На этой стадии появляются боли в мышцах нижних конечностей в покое, преимущественно по ночам. Больные, как правило, опускают ногу с кровати для улучшения кровонаполнения тканей. Часто это действительно приводит к ослаблению болей.

4 стадия. На этой стадии появляются трофические расстройства. Как правило, участки почернения кожи (некрозы) появляются на пальцах или пяточных областях. В дальнейшем это может привести к гангрене.

Диагностика заболевания вызывает затруднения только в начальных стадиях, когда не удается распознать характерных болей по типу перемежающейся хромоты. При подозрении на данное заболевание врач обязан определить интенсивность пульсации на артериях нижних конечностей. Для облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характерно ослабление или отсутствие пульсации артерий ниже места расположения атеросклеротической бляшки, вызывающей стеноз, который изменяет гемодинамику. При выявлении дефицита пульсации на артериях нижних конечностей врач должен обследовать и другие артерии, в частности аорту, артерии верхних конечностей, сонные артерии, так как атеросклероз является системным заболеванием, и при продолжении обследования высока вероятность выявления дефицита пульсации или систолических шумов при аускультации других отделов сердечно-сосудистой системы.

Следует отметить, что заболевание часто носит несимметричный характер, то есть на одной конечности изменения более выражены, чем на другой. Однако также на начальных стадиях заболевания возможно сохранение четкой пульсации артерий нижних конечностей на всех уровнях. Тогда расставить все точки над «и» поможет только ультразвуковая допплерография (УЗДГ) или дуплексное сканирование (ДС) артерий нижних конечностей.

Синдром Лериша — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 40—60 лет.

При синдроме Лериша, обусловленном атеросклерозом, максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии, во многих случаях — пристеночный тромбоз

Первым симптомом синдрома Лериша обычно являются боли, которые возникают в икроножных мышцах при ходьбе. При средних и высоких окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, в пояснице и по заднелатеральной поверхности бедер (высокая перемежающаяся хромота). Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение на них волос и медленный рост ногтей. Иногда наблюдается и атрофия нижних конечностей. У 20—50% больных мужчин наступает импотенция. Течение прогрессирующее. У больных до 50 лет синдром Лериша развивается более быстрыми темпами, чем у больных старше 60 лет.

Диагноз синдрома Лериша в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра, пальпации и аускультации, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками синдрома Лериша на нижних конечностях АД аускультативно не определяется

. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить характер кровотока по бедренным и подколенным артериям. Важным показателем является лодыжечный индекс (отношение АД на стопе к АД на лучевой артерии), который в норме равен 1,1—1,2. При индексе менее 0,8 появляются признаки перемежающейся хромоты, а менее 0,3 — язвенно-некротические изменения.

Топическую картину поражения можно установить с помощью ангиографии радионуклидной, дигитальной субтракционной и рентгеноконтрастной ангиографии. Из методов рентгеноконтрастного исследования предпочтение отдают транслюмбальной пункционной аортографии, при которой можно получить изображение не только аорты, но и дистального сосудистого русла конечностей. С помощью аортографии выявляют локализацию и протяженность поражения.

Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей заключатеся в следующем:

Коррекция артериальной гипертензии, дислипидемии, гипергликемии у больных сахарным диабетом и пр. Следует подчеркнуть безусловную необходимость прекращения курения.

У больных с ишемией нижних конечностей нежелательно применять бета-адреноблокаторы, так как они ухудшают периферическое кровоснабжение.

При наличии у больных с перемежающейся хромотой АГ артериальное давление надо снижать постепенно (чтобы не вызвать ухудшения перфузии нижних конечностей) и стараться поддерживать его на уровне, который не вызывает нарастания ишемии, т. е. появления болей и понижения толерантности к физической нагрузке.

Первостепенное значение придается физической активности. Больные с перемежающейся хромотой должны ежедневно ходить в продолжение 30—45 мин — это способствует развитию коллатералей, приводит к нарастанию мышечной силы и увеличению пройденного без боли расстояния. При появлении боли и сжатия в мышцах ноги пациент долхсен остановиться, а после исчезновения этих ощущений — продолжить ходьбу. Нередко езда на велосипеде или плавание переносятся значительно лучше, чем ходьба (однако не заменяют ее).

Улучшение микроциркуляции и гемореологии. С этой целью назначают пентоксифиллин по 300 мг 3 раза в день и аспирин по 0,1 г/сут на длительное время.

Реваскуляризация нижних конечностей может осуществляться с помощью эндоваскулярных методов (баллонная ангиопластика со стентированием сосудов, эндартерэктомия, лазерная ангиопластика) и хирургическим путем — аорто-бедренное, бедренно-подколенное и другие виды шунтирования. Вопрос о реваскуляризации встает, когда перемежающаяся хромота нарастает и препятствует повседневной физической активности и/или выполнению работы. Выбор того или иного метода реваскуляризации проводится специалистом по эндоваскулярным методам лечения совместно с сосудистым хирургом. Эндоваскулярные методы получили достаточно большое распространение и весьма эффективны. Однако поражение сосуда на большом протяжении обычно требует шунтирования. При наличии болей в покое, трофических язв, сахарном диабете, когда велик риск потери ноги, также проводится хирургическое лечение.

Поясничная симпатэктомия

Она выполняется как дополнение к операции шунтирования или для ускорения заживления язв, когда другие виды вмешательств невозможны.

Прогноз при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей определяется не только степенью окклюзии сосудов конечностей, но и наличием других клинических проявлений атеросклероза — ИБС и/или церебрального атеросклероза. У больных с сахарным диабетом прогноз значительно хуже.

47.
2. Кардиоспазм (ахалазия кардии). Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Кардиодилатация. Показания к операции и виды вмешательств.

Ахалазия кардии — одно из наиболее распространенных нервно-мышечных заболе­ваний пищевода. Основными клиническими проявлениями его являются дисфагия и регургитация, возникающие вследствие стойкого нарушения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабления тонуса стенки пищевода. установлено, что ведущими этиологическими факторами заболевания являются конституциональные неврастении с предрасполо­женностью к возникновению под влиянием всевозможных внешних раздражителей неврогенной дпекоординации моторики пищевода, в том числе и его терминального отдела; рефлекторные дисфункции пищевода с формированием ахалазии кардиально-го сфинктера; врожденные аномалии развития нервного аппарата и пищевода, пред­располагающие к развитию болезни при определенных условиях; инфекционно-ток-сические или вирусные поражения нервных сплетений пищевода и кардии.

В начале заболевания нарушение проходимости кардии имеет чисто функциональный характер, что доказывается и фармакологическими пробами (с нитроглицерином и ацетилхолином). В дальнейшем нарастают рубцово-воспалительные измене­ния в стенке пищевода и кардии, стенка кардиального сегмента пищевода становится ригидной, малоэластичной, плохо растягивается, не поддается лекарственной тера­пии. Непропульсивные сегментарные сокращения пищеводной стенки не в состоянии протолкнуть пищевой комок сквозь функциональный барьер в виде нерасслабившего-ся нижнего пищеводного сфинктера. Вследствие этого проглатываемая пища надолго задерживается в пищеводе и поступает в желудок только при заполнении пищевода до определенного уровня, когда под влиянием гидростатического давления столба жид-кости в пищеводе происходит механическое насильственное раскрытие кардии, не связанное с глотанием.

Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе вызывает ряд дополнительных его изменений в виде расширения просвета органа, эзофагита, пери-эзофагита. Это в свою очередь еще больше усугубляет нарушение перистальтики пищевода.

Известен ряд классификаций ахалазии кардии. В основу боль­шинства из них положены клинико-рентгенологические и морфологические призна­ки, длительность заболевания, присоединяющиеся инфекции. Т. А. Суворова (1959) предложила выделять два типа ахалазии кардии: при пер­вом типе нижний отрезок пищевода сужен, отмечается одновременная дистрофия и гипертрофия его циркулярных мышечных волокон. Вышележащий отдел пищевода умеренно расширен, весь орган имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе нижний отрезок пищевода резко сужен, мышечная оболочка его атрофична, имеются прослойки грубоволокнистой соединительной ткани. Вышележа­щие отделы пищевода резко расширены, диаметр его может Достигать 16-18 см. Стенка органа чаще всего умеренно утолщена за счет гипертрофии мышечного слоя, а в некоторых случаях атрофична. Часто пищевод имеет S-образную форму.

В дополнение А. Л. Гребнев (1969) выделяет три стадии развития заболевания:

/ стадия — субкомпенсации (периоды дисфагии редки и не нарушают самочув­ствия и общего состояния больного);

// стадия — декомпенсации (значительная задержка пищевых масс в пищеводе, нарушается питание, уменьшается масса тела больного, нередко наблюдается частая и обильная регургитация; угроза возникновения легочных осложнений);

III стадия — резкой декомпенсации (резко нарушено питание, кахексия, дистро­фические изменения органов, дегидратация, авитаминоз).

. Основу клинической картины ахалазии кардии составля­ют дисфагии, регургитации и боли.

Наиболее ранним и характерным симптомом является дисфагия. В большинстве случаев она развивается постепенно. Дисфагические проявления, вначале неотчетли­вые и редкие, с течением времени возникают все чаще и становятся яснее, пока не принимают постоянного характера. Различные неблагоприятные факторы (спешка, заглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды и др.) ведут к еще большему усилению расстройств глотания. Дисфагия также усиливается вслед­ствие отрицательных эмоций, волнений, переживаний, излишнего внимания окру­жающих.

На фоне прогрессирования заболевания больными вырабатываются различные приемы, облегчающие прохождение пищи в желудок, — заглатывание воздуха во время еды, глубокие вдохи с натуживанием, запрокидывание головы назад, энергич­ная ходьба, подпрыгивание на месте.

У большинства больных с ахалазией кардии наблюдается регургитация. В позд­них стадиях заболевания, когда пищевод расширен и вмещает до 2 л жидкости, она бывает более редкой, но обильной. Иногда она возникает через 2-4 ч после еды,

особенно при сильном наклоне туловища или в положении лежа. У больных со вто­рым типом ахалазии кардии регургитация наблюдается во время сна, нередко с по-перхиванием и приступами судорожного мучительного кашля, возникающими из-за аспирации пищевых масс в дыхательные пути.

Чувство давления и боли за грудиной также являются частыми симптомами аха­лазии кардии.^Они обусловлены, главным образом, растяжением пищевода, его нерв­ных сплетений, сдавлением нервных структур средостения. По мере расширения пи­щевода интенсивность болей уменьшается, появляются тупые, распирающие болевые ощущения за грудиной. При присоединении эзофагита появляется жжение по ходу пищевода, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта.

Почти у всех больных с течением времени отмечается более или менее значитель­ное похудание.

Развитию эзофагита, в различной степени выраженного, способствуют длитель­ный застой в пищеводе пищевых масс, слизи, возникновение в них гнилостных про­цессов с последующим инфицированием стенки органа и кровотечением. Длительный эзофагит с задержкой пищевых масс благоприятствует возникновению рака пищевода.

Периодическое длительное затекание в дыхательные пути содержимого пищевода при регургитации способствует формированию хронического бронхита, аспирацион-ной пневмонии, абсцесса легкого, бронхоэктазов.

Диагностика ахалазии кардии помимо клинических проявлений основывается на данных лучевого исследования, эзофагоскопии и эзофагоманометрии, фармакологи­ческих проб.

Наиболее информативным является рентгенологический метод, позволяющий точно установить диагноз у подавляющего большинства больных с ахалазией кардии. Ос­новными скиалогическими симптомами данного заболевания, которые обнаружива­ются при рентгеноконтрастном исследовании пищевода, являются сужение пищеводно-желудочного перехода, затруднение прохождения контрастного вещества в этой области и диффузное расширение проксимальных отделов пищевода.

Дифференцировать ахалазию кардии следует с раком пищеводно-желудочного перехода и Рубцовым стенозом этой области. В пользу ахалазии свидетельствуют наличие складок слизистой оболочки в зоне сужения, резкое диффузное расширение всего пищевода выше сужения, отсутствие газового пузыря желудка, многолетний анамнез заболевания.

Эзофагоскопия в сомнительных случаях позволяет уточнить диагноз или провести дифференциальную диагностику с другими клинически схожими заболеваниями.

Лечение. Консервативное лечение ахалазии кардии, имеющее обычно временный эффект, применяют в начальных стадиях заболевания. Оно включает диету (кашицеобразная, химически щадящая пища с достаточным количеством белков и витами­нов), местные анестетики, спазмолитики, м-холинолитики, витамины, седативные препараты, физиотерапию.

В случаях развивающегося заболевания с четкой клинической картиной применя­ют кардиодилатанию или оперативное лечение.

Кардиодилатацию чаще применяют в I, II стадиях заболевания. Противопоказа­нием к кардиодилатацин являются тяжелая сердечная недостаточность, хроническая ишемическая болезнь сердца с частыми приступами стенокардии, варикозное расши­рение вен пищевода, выраженный эзофагит, стеноз привратника, поздние сроки бере­менности, заболевания, сопровождающиеся пониженной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью.

Перед выполнением кардиодилатации тщательно промывают пищевод дезинфи­цирующим раствором и отсасывают его содержимое через зонд. Подкожно вводят 1 мл 1% раствора промедола и 1 мл 0,1% раствора атропина. Смазывают глотку и корень языка 1% раствором дикаина в дозе 1 мл на 10 кг массы больного. Под рентгенологическим контролем вводят в пищевод и правильно устанавливают кардио-дилататор. Расширение кардии продолжается 10-25 мин.

При использовании дилататора Штарка раскрывают бранши, а при применении пневмо- или гидрокардиодилатации под определенным давлением в баллон нагнетают воздух или воду. Через 2-4 дня проводят повторные сеансы. Общее число их состав­ляет от 2 до 7.

Наиболее тяжелыми осложнениями кардиодилатации являются перфорация и разрыв пищевода, кровотечение из органа.

Хирургическое лечение ахалазии кардии в значительной степени является сим­птоматическим, устраняющим главное страдание — непроходимость пищеводно-желу-дочного перехода.

Наибольшее распространение получили различные варианты внеслизистой эзофа-гокардиомиотомии — операция Геллера.

Техника видоизмененной эзофагокардиомиотомии по Геллеру сводится к следую­щему. Выполняют верхнюю серединную лапаротомию. Рассекают левую треугольную связку печени и отводят ее левую долю. Диафрагму рассекают кверху на 4-5 см, предварительно прошив и перевязав нижнюю диафрагмальную вену. Выделяют пи­щевод до расширенной его части и берут на держалку. Переднюю стенку пищевода рассекают до слизистой от расширенной его части до перехода в желудок. Длина расширения мышц пищевода и желудка должна быть не менее 8-10 см. Разрез на пищеводе не зашивают. Диафрагму ушивают.

48. 3. Инвагинация кишечника. Определение. Виды инвагинации. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Виды операций. Техника и показания кдезинвагинации и резекции кишки.

Инвагина́ция кише́чника — выделяемый в отдельную нозоформу вид непроходимости кишечника, причиной которого является внедрение одной части кишечника в просвет другой. Этот вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85-90 %), особенно часто в период с 4 до 9 мес. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.)

Инвагинация встречается чаще у грудных детей (между 4 и 10 м месяцем жизни), которые хорошо упитаны. Заболевание начинается внезапно. Ребенок становится беспокойным, плачет, корчится, поджимает ножки. Приступ заканчивается так же неожиданно, как и начинается. Ребенок успокаивается, даже играет, но через некоторое время приступы болей повторяются снова. Приступы болей соответствуют волнам кишечной перистальтики, которые продвигают инвагинированную часть кишки вперед. Приступы болей встречаются в 90 % случаев заболевания. Вскоре после первых приступов боли возникает одно- или двукратная рвота, которая также возникает периодически. В начале заболевания рвота носит рефлекторный характер, а потом причиной становится обтурация просвета инвагинированной кишки. Температура тела как правило остается нормальной. Вначале у ребенка нормальный стул 1-2 раза, но позднее, через 6-10ч в испражнениях появляются примеси крови и они приобретают характерный вид «малинового желе». Позднее выделение испражнений и газов прекращается. Вследствие сдавления внедрившегося участка кишки и соответствующего ему участка брыжейки в них наступают выраженные расстройства кровообращения. Воспалительные явления приводят к слипанию цилиндров, что препятствует расправлению инвагинации. При внимательной пальпации в интервалах между приступами, живот мягкий, не вздут. Во время приступа ребенок рефлекторно напрягает брюшную мускулатуру и живот невозможно тщательно обследовать. Часто удается пропальпировать инвагинированный участок кишки, опухолевидное образование мягко-эластической консистенции, колбасовидной формы, болезненное при пальпации. Опухоль изменяет свою форму и локализацию в зависимости от сроков заболевания и подвижности кишечника. В литературе описаны случаи, когда инвагинат пройдя по толстой кишке, выпадает из заднего прохода, и его принимают за выпавшую прямую кишку. О тяжести состояния ребенка с инвагинацией кишечника можно судить по выраженным явлениям интоксикации. В случаях поздней диагностики развивается клиника перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах. Осмотр ребенка заканчивают исследованием через прямую кишку. При этом в ряде случаев бимануально удается ощупать опухоль. После извлечения пальца из заднего прохода выделяется слизь с кровью, без примеси каловых масс.

В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. Данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается. Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии-визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнедеятельности кишечника. Показаниями к этому методу являются:

· неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания

· попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении(исключая осложненные формы заболевания)

· выяснение причин инвагинации у детей старше 1 года

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного «выдавливания» инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами. Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза.