БИЛЕТ № 21. 43. 1. Артериальные тромбозы и эмболии

43. 1. Артериальные тромбозы и эмболии. Понятие, отличие. Этиология. Клиника. Степени ишемии конечностей. Диагностика. Консервативные и оперативные методы лечения.

Тромбоз — это сложный и многогранный процесс формирования сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца. С современной точки зрения тромбообразование представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Среди них основное место принадлежит изменению физико-химических свойств, скорости движения и функционального состояния форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов), а также нарушению целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.

Артериальная эмболия — патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупорен каким-либо телом (эмболом), что приводит к нарушению (прекращению) кровотока. Причиной эмболии наиболее часто является сгусток крови, оторвавшийся от первоначального тромба н мигрирующий по сосудистому руслу. Термин „эмболия" был введен Биржевом (1854), провозгласившим так называемую триаду спонтанного тромбообразования: нарушение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение стенки сосуда.

Таким образом, причиной острой артериальной непроходимости артерий могут явиться тромбоз или эмболия. Закупорка артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в определенном сосудистом бассейне, развитию острого ишемического синдрома с различной клинической картиной в зависимости от локализации окклюзии, степени закупорки (полная, неполная), ее протяженности, а также состояния коллатерального кровообращения. Основное отличие эмболии и острого тромбоза артериального русла заключается в том. что последний формируется, как правило, в зоне с патологически измененной вследствие каких-либо причин сосудистой стенкой. В связи с этим клиническая картина тромбоза артерии, пораженной, например, атеросклерозом, не всегда характеризуется острой артериальной недостаточностью и декомпенсацией кровообращения, так как к моменту полной окклюзии сосуда у больного успевает развиться коллатеральное кровообращение. Эмболия же, напротив, возникает внезапно, поражая нормальный, неизмененный сосуд. Вследствие этого клиническая картина при эмболии ярко выражена и обусловлена более тяжелыми расстройствами кровообращения.

Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:
1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:
2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);
3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);
4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.;

5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.;

6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем.

Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более).

Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном и брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.

Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей.

С тем, чтобы правильнее решать вопросы тактики лечения, о сроке и объеме была разработана классификация ишемии тканей конечности (В.С.Савельев).

В классификации выделяется три степени ишемии (каждая из которых в свою очередь делится на подгруппы), а также "ишемия напряжения". Признаки ишемии отсутствуют в покое и появляются при нагрузке.

При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности. И1А степени характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями. При И1Б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

Для ишемии II степени характерны расстройства чувствительности, а также активных движений в суставах от пареза (II А степень) до паралича (II Б степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека (III Б степень) или тотальной (III В степень). Гангрена представляет собой конечный результат ишемии.

Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2-21/2 раза. Через 3-5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), - стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа - продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка-является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа - прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2-2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18-48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2-3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45-50%. Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эластический проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (ІІІ a степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различные виды реконструктивных операций.

При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией.

44. 2. Рубцовые сужения пищевода после химического ожога. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Локализация и формы сужения. Методы бужирования. Показания к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение: подготовка, доступы, анестезия, виды операций. Органы для эзофагопластики. Пути проведения трансплантата по отношению к грудной клетке и плевральной полости.

Рубцовые сужения пищевода разделяются:

1.По числу пораженных органов:

· изолированные;

· сочетанные - сужения пищевода и желудка или двенадцатиперстной кишки.

2.По протяженности:

· мембранозные (мембранозные) - до 1см;

· короткие (стриктуры) - до 5 см;

· протяженные (стенозы) - более 5 см.

3.По числу сужений в пищеводе:

· единичные;

· множественные.

4.По степени рубцовых изменений стенки пищевода:

· несформированные;

· сформированные, (с супрастенотическим расширением).

5. По наличию деструктивных изменений:

· ульцерированные (изъязвленные);

· простые (не ульцерированные).

6. По срокам формирования:

· ранние - до 6 месяцев;

· поздние от 6 месяцев и более.

7. По степени облитерации просвета пищевода:

· полные;

· частичные.

8. По виду расположения устья сужения:

· с прямым расположением входа;

· с эксцентрично расположенным входом.

Глубина, тяжесть и протяженность ожога пищевода зависит от концентрации, природы химического вещества, его количества, времени контакта со слизистой, резорбтивного действия и реактивности организма пострадавшего. В зависимости от указанных выше причин принято различать три степени ожога пищевода:

I степень - ЛЕГКАЯ - десквамативный эзофагит (повреждение поверхностных слоев эпителия) гиперемия, отек, повышенная ранимость слизистой оболочки. Воспалительные явления сохраняются не более 24 дней.

II степень - СРЕДНЯЯ - фибринозный, эрозивный эзофагит (повреждения слизистой, часто подслизистого слоя) выраженный отек, фибринозные наложения, покрывающие изъязвления, просвет может не дифференцироваться. Поверхностные язвы эпителизируются к концу 23 недели.

III степень - ТЯЖЕЛАЯ - язеннонекротический эзофагит (некроз захватывает стенку органа на всю глубину вплоть до околопищеводной клетчатки). Продолжительность течения процесса отторжения и рубцевания, в случае благополучного исхода интенсивной первичной терапии, до 2 и более лет.

Развитие патоморфологического процесса в пищеводе и желудке разделяют (Э.Н.Ванцян, Р.А.Тощаков, 1971) на 5 стадий:

1 стадия - повреждение тканей;

2 стадия - острое воспаление (от первых часов до 3-10 суток), характеризуется отеком, фибринозным налетом на гиперемированной слизистой;

3 стадия - отторжение некротических масс и образование изъязвлений (от8 до 18 дней), период опасен развитием кровотечений;

4 стадия - развитие грануляций - (начиная с 2- 4 недель и продолжается не-сколько месяцев); ее клинические проявления определяются скоростью раз-вития грануляционных тканей;

5 стадия - рубцевание (длительность от 1месяца до 3лет и более).

При II-III степени ожогового поражения пищевода, начиная со второй недели, острые воспалительные изменения сменяются стадией изъязвления. Симптомов нарушения проходимости пищевода, как правило, не отме-чается. Этот период многими авторами обозначается как мнимое благополучие, иногда его клинически расценивают как полное выздоровление. Рубцовые изменения в эти сроки еще не наступают. При ожогах I-II степени период мнимого благополучия оказывается истинным - эрозии эпителизируются к концу 3-4 недели. При ожогах III степени, с конца 2-3 недели наступает стадия развития грануляционной ткани, периодически возникают симптомы дисфагии. Если не придать этому значения, то к концу 4-5 недели усиливаются проявления "перемежающейся" дисфа-гии, связанные с рубцовыми изменениями. Исходом ожога пищевода III стадии является формирование органического сужения или полная рубцовая непроходимость. Сложность проблемы заключается в том, что из всей группы больных, поступивших с клиникой химического ожога органов верхнего отдела ЖКТ, необходимо выделить нуждающихся в проведении раннего профилактического бужирования. Несмотря на то, что первые клинические проявления формирования РСП появляются через 2-3 недели после ожоговой травмы, нередко начало бужирования задерживается на значительное время, часто до возникновения тяжелых обменных нарушений в результате рубцовых изменений стенки пищевода.

Больным с грубыми циркулярными поражениями и ригидностью стенок пищевода необходимо проводить ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ бужирование, начиная с 1 - 2 недели после ожоговой травмы.

После выполнения полного объема обследования (неотъемлемой частью которого является рентгенологическая диагностика и эндоскопическое исследование, а нередко - их сочетание), проводится бужирование, начиная с бужей наименьшего диаметра.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ БУЖИРОВАНИЯ РСП С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ГИБКОГО ПРОВОДНИКА

Протяженные РСП, осложненные:

- сложным ходом канала;

- множественностью сужений;

- максимальной степенью сужения (менее 2 мм);

- эксцентричным расположением просвета и наличием псевдодивертикулов

При наличии РСП диаметром не менее 5 - 6 мм, можно попытаться провести эндоскоп уменьшенного диаметра через суженный участок пищевода в желудок. По инстументальному каналу эндоскопа, в антральный отдел желудка устанавливается струнанаправитель. Плавно извлекая эндоскоп из желудка, пищевода и одновременно продвигая струну - направитель вниз по инструментальному каналу, под контролем зрения металическая струна установливается в антральный отдел желудка и затем, после извлечения аппарата, фиксируется у зазубника ассистентом. По установленной струненаправителю выполняется бужирование по общепринятой методике.

Применение методики бужирования с использованием эластичного проводника дает возможность:

- сократить количество сочетанных рентгенэндоскопический вмешательств;

- уменьшить лучевую нагрузку на пациента и медперсонал;

- выполнять бужирование преимущественно амбулаторно изза минимальной опасности возникновения осложнений.

После курса стационарного лечения и проведения бужей №№ 36 - 40 больные переводятся на амбулаторное поддерживающее бужирование, которое выполняется с возрастающим интервалом между сеансами от 1 раза в 8 - 10 дней до 1 раза в 2 - 3 месяца на протяжении 1,5 - 3лет. За это время, как правило, формируется рубец в области химического ожога дилатированный "на буже" до диаметра, достаточного для адекватного питания. Однако, признаки хронического эзофагита с периодическими обостениями в зоне бывшего глубокого ожога пищевода обнаруживаются в течение всей жизни. Восспалительный процесс то усиливаясь, то стихая исключительно редко ликвидируется совсем.

Одномоментно с бужированием пациенты проходят амбулаторно курсы физиотерапевтического и общеукрепляющего лечения с интервалом 1 раз в 6 - 9 месяцев.

Показания к операции:

1. Полная рубцовая непроходимость пищевода не подающаяся бужированию.
2. Ограничения возможности проведения бужа выше N 24-26 (по шкале Шарьера) и частые рецидивы сужения на протяжении 2-3 лет.
3. Развитие вторичного укорочения пищевода и тяжелого рефлюкс-эзофагита, приводящего к рецидиву РСП.
4. Развитие выраженного супрастенотического расширения над сужением с проявлениями тяжелого хронического эзофагита на фоне стойкой атонии и истончения стенок
5. Свищи пищевода, при которых бужирование противопоказано.
6. Рак пищевода, развившийся на фоне РСП.

Операция Ру— Герцена состоит из трех этапов:
1. Лапаротомия, мобилизация верхнего отрезка тощей кишки и пересечение ее на расстоянии 15—20 см от двенадцатиперстно-тощей связки; восстановление проходимости путем вшивания приводящего конца в бок отводящего; зашивание конца кишки, мобилизованной для образования искусственного пищевода, и проведение последней впередигрудинно, в образованном в подкожной клетчатке туннеле.

2. Повторная лапаротомия, пересечение тощей кишки выше анастомоза, образованного при первой лапаротомии, ушивание приводящего конца кишки (искусственного пищевода) в желудок и зашивание отводящего конца кишки.

3. Выделение шейной части пищевода продольным разрезом на левой половине шеи, пересечение его, ушивание отводящего конца и соединение приводящего с подведенной кишкой.
Для успешного завершения всех трех этапов операции требуется предварительное образование желудочного свища для питания больного.

С. С. Юдин внес изменения в операцию Ру — Герцена, Он исключил второй этап операции, т. е. не соединял искусственный пищевод с желудком, чем исключалось прохождение пищи через желудок, а этим самым желудок выключался из акта пищеварения. Таким образом, это изменение шло в разрез с физиологией пищеварения, и в настоящее время все хирурги от него отказались.

Второе изменение заключалось в том, что С. С. Юдин отказался от пересечения шейной части пищевода и соединение его с подведенной кишкой стал производить бок в бок. В случаях, где сужение пищевода начинается более низко, соединение его с подведенной кишкой бок в бок имеет отрицательную сторону: ниже анастомоза остается слепой мешок, в котором скапливается и задерживается пища. Иногда это причиняет пострадавшему боль.

Существующие методы пластики пищевода можно разбить на 4 группы:

1) тотальная предгрудинная пластика из кожи;

2) тотальная предгрудинная пластика из кишки (тонкой, толстой) и желудка;

3) комбинированные способы предгрудинной пластики (кишечно-кожная, желудочно-кожная);

4) загрудинная (трансмёдиастинальная) пластика пищевода;

5) внутригрудная пластика.

Тотальная пластика из кожи. После предварительного создания желудочного свища (гастростомия — первый этап) на передней поверхности грудной стенки производятся два параллельных разреза, внутренние края которых после частичной отсепаровки сшиваются поверх резиновой трубки в виде цилиндра. Наружные края этого же разреза сшиваются поверх вновь образованного цилиндра. Во второй этап производится соединение орального конца кожной трубки с шейным отделом пищевода и дистального с желудком.

Недостатками этой операции являются трудности герметического смыкания кожной трубки с пищеводом и, особенно, желудком, развитие на этой почве свищей, а также развитие упорных дерматитов внутри кожной трубки.

Тотальная предгрудинная пластика из кишки. Наибольшее распространение в СССР и ряде стран мира благодаря работам С. С. Юдина и его учеников получила операция предгрудинной пластики из тонкой кишки (операция Ру—Герцена—Юдина). Операция производится больным с оформленным заранее желудочным свищом.

Производится срединная верхняя лапаротомия (при условии расположения желудочного свища по левой параректальной линии). Отступя на 8—10 см от flexura duodenojefunalis, мобилизуется петля тонкой кишки с обязательным сохранением артериальных аркад ее брыжейки, обеспечивающих ей надежное питание. После мобилизации петли кишки, длина которой достаточна для выведения ее из эпигастральной области на шею, верхний конец пересекается, кишечный конец закрывается наглухо кисетным швом, а короткий дуоденальный отрезок анастомозируется конец в бок с отводящим коленом мобилизованной кишки (У-образное соустье). С помощью специальных подкожных расширителей создается подкожный предгрудинный туннель, в который проводится мобилизованная петля кишки и фиксируется к коже шеи. Нормальный цвет кишки, сохранение перистальтики являются непременным условием для успеха пластики. Через 5— 7—10 дней производится под местной анестезией соединение шейного отдела пищевода с выведенной кишкой.

С успехом может быть использована в целях пластики правая половина толстой кишки или поперечно-ободочная кишка, имеющая мощные сосудистые аркады.

В тех случаях, где по анатомическим особенностям не удается мобилизовать участок кишки достаточной длины, последнюю выводят на соответствующий уровень грудной клетки, надставляя недостающий отрезок кишки кожной трубкой (комбинированная пластика — III тип).

Загрудинная (трансмедиастинальная) пластика. При этой операции мобилизованная петля кишки проводится сзади грудины через переднее средостение на шею, где соединяется с пищеводом выше уровня препятствия. Физиологические и косметические преимущества этой операции очевидны. Недостатками являются значительные трудности в ее выполнении и опасность некроза мобилизованной кишки внутри средостения с последующим развитием медиастинита.

45. 3. Свищи тонкой кишки. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Показания к операции и ее сроки. Виды операций. Доступы.

Кишечный свищ — сообщение просвета кишки с поверхностью тела или с просветом другого полого органа.