БИЛЕТ № 13

19. 1. Хронический абсцесс легкого. Причины перехода острого абсцесса в хронический. Клиника. Диагностика. Медикаментозное и хирургическое лечение.

Если абсцесс легкого не завершается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую стадию.

Этилогия хронического абсцесса лёгкого

Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы:

Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

· очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком

· наличие секвестров в полости

· плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле

· вялая реакция организма на воспалительный процесс

Обусловленные ошибками в лечении больного:

· поздно начатая антибактериальная терапия

· малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры

· недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса

· недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств

На фоне общих признаков острого и хронического абсцессов, таких как: тахикардия, асимметричные дыхательные движения грудной клетки, ослабления дыхательных шумов, разнокалиберных влажных хрипов, амфорического дыхания при хорошем дренировании полости абсцесса, трёхслойной мокроты: желтой слизи, водянистого слоя и гноя (на дне), для Хронического абсцесса лёгкого характерны:

Периодическое обострение гнойного процесса. В период ремиссии: пароксизмы лающего кашля, увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела, возможно кровохарканье, сильная утомляемость, похудание, повышенная потливость.

Болезнь течёт циклично, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. Длительность стадий зависит от того, насколько сохранились функции дренирующего бронха и опорожняемости полости абсцесса.

При длительном течении возможны осложнения: кахексия, бронхоэктаз (расширение бронхов с связи с воспалением), пневмосклероз (разрастание рубцовой соединительной ткани), эмфизема легких (повышенная воздушность легочной ткани), легочные кровотечения, дыхательная недостаточность, амилоидоз (отложение белка амилоида) внутренних органов, абсцесс мозга и др.

Клиника и диагностика: выделяют два основных типа течения хронических абсцессов.

Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7–12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах.

Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют большое количество гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого. У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, отмечается одутловатость лица, появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания.

В комплекс лечебных мероприятий обязательно входит назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антнгнетаминиых средств, внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5% раствор глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, лолндез). Выделение гноя всегда сопровождается большими потерями белка, для возмещения которого используют белковые гидролизаты и аминокислотные среды, а также вливание плазмы и крови.

Возможна также катетеризация бронхиальных артерий из просвета аорты (по методу Сельдингера). Однако оба эти метода сложны, небезопасны и могут применяться только в специализированных учреждениях. В ряде случаев, особенно при периферическом расположении абсцесса, восстановить проходимость бронха не удается. Это диктует необходимость прямой пункции гнойника через грудную клетку. Данное вмешательство следует проводить под рентгенологическим контролем, с соблюдением всех мер профилактики воздушной эмболии. Если же и пункция легкого не достигает желательного результата, возникают показания к дренированию абсцесса хирургическим путем. Введение дренажной трубки в полость абсцесса можно осуществить двумя путями. Первый из них — торакоцентез, который применяют при расположении гнойника непосредственно возле грудной стенки. Второй способ заключается в проколе грудной стенки и капсулы абсцесса троакаром, через который вводят дренажную трубку. В обоих случаях предварительно осуществляют пункцию абсцесса тонкой иглой, которая служит ориентиром для дальнейших манипуляций. Установленный в полость абсцесса резиновый или полиэтиленовый дренаж подшивают к коже и подключают к постоянному вакуумному аппарату. Периодически производят промывание абсцесса и вливают в его полость растворы антибиотиков. Прекращение гнойной секреции служит основанием к удалению дренажа. При сформированном хроническом абсцессе пневмотомию производят лишь при стойкой блокаде дренирующего бронха во время тяжелого рецидива воспаления. В этом случае операция относится к разряду паллиативных.

Пневмотомию выполняют как под местной анестезией, так и под наркозом. Если абсцесс расположен далеко от грудной стенки, весьма велика опасность кровотечения нз паренхимы легкого с последующей асфиксией. В таких случаях целесообразно использовать наркоз с эндобронхиальной интубацией. Перед пневмотомией необходимо тщательно локализовать полость абсцесса. Разрез кожи производят в проекции максимально близкого прилегания гнойника к грудной клетке. Резецируют 1—2 ребра на протяжении 5—10 см. Как правило, плевральная полость в зоне расположения абсцесса облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы. При отсутствии сращений края капсулы абсцесса подшивают к грудной стенке, однако такой прием ие исключает полностью опасности возникновения эмпиемы плевры. Редкими осложнениями пневмотомии являются флегмона грудной стенки, аррознонное кровотечение, образование бронхоторакальных свищей. Частые рецидивы нагноения инвалидизируют больных и могут привести к тяжелым осложнениям — появлению новых очагов абсцедирования, эмпиемы плевры, легочного кровотечения, амилоидоза внутренних органов и др. Добиться излечения в таких случаях удается только путем радикальной резекции пораженной части или всего легкого. Современная оперативная техника позволяет выполнить резекцию сегмента, доли, двух долей легкого. Однако при хронических абсцессах экономные операции (клиновидная резекция, сегментэктомия) применяют очень редко из-за опасности вспышки воспаления в прилежащих к области резекции участках легкого.

20. 2. Ущемленная грыжа. Определение понятия. Виды ущемления. Патологоанатомические и патофизиологические изменения в различных участках (отделах) ущемленного органа. Клиника ущемления. Дифференциальный диагноз.

Под ущемлением грыжи понимают внезапно возникающее сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах с последующим ишемическим некрозом находящихся в грыжевом мешке органов и тканей. Ущемление - наиболее частое и опасное осложнение грыжи. Оно возникает у 10-15% больных с грыжами. В структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости ущемленные грыжи занимают 3-4 место и составляют около 4,5%. Среди больных с ущемленными грыжами преобладают лица пожилого и старческого возраста.

С точки зрения механизма возникновения ущемленной грыжи различают два принципиально различных типа ущемления: эластическое и каловое. Возможно также сочетание того и другого

Эластическое ущемление возникает при резком повышении внутрибрюшного давления и внезапном выхождении большего, чем обычно, количества внутренних органов через грыжевые ворота. Вследствие узости грыжевых ворот и возникающего спазма окружающих мышц вышедшие органы не могут вправиться в брюшную полость. Происходит их сдавление (странгуляция), приводящее к ишемии ущемленных органов и нарушению венозного оттока. Возникающий отек грыжевого содержимого способствует еще большему усилению странгуляции.

Каловое ущемление развивается в результате переполнения каловыми массами кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке. Ее приводящий отдел растягивается и, увеличиваясь в размерах, начинает сдавливать в грыжевых воротах отводящий отдел этой кишки вместе с прилежащей брыжейкой. В конечном итоге развивается картина странгуляции, подобная той, которая наблюдается при эластическом ущемлении. Для возникновения калового ущемления основное значение имеет не физическое усилие, а нарушение кишечной моторики, замедление перистальтики, что чаще бывает в пожилом и старческом возрасте. Кроме того каловому ущемлению способствуют широкие грыжевые ворота, перегибы и сращения кишки со стенкой грыжевого мешка. В ряде случаев переполнение приводящего отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке, сочетается с эластическим давлением со стороны грыжевых ворот, в результате чего развивается смешанное (комбинированное) ущемление.

При ущемлении в грыжевых воротах кишечной петли в ней следует различать 3 отдела: приводящее колено; центральный отдел, находящийся в грыжевом мешке; отводящее колено. Наибольшие патологоанатомические изменения возникают в центральном отделе ущемленной кишечной петли и странгуляционной борозде, образующейся на месте сжатия кишки ущемляющим кольцом.

Вследствие нарушений крово- и лимфообращения в ущемленном органе, длительного венозного стаза происходит пропотевание плазмы в стенку и просвет кишки. Последующая транссудация жидкости из ущемленной кишки в замкнутую полость грыжевого мешка ведет к появлению так называемой «грыжевой воды», которая вначале быва­ет прозрачной, а затем вследствие пропотевания эритроцитов и инфицирования становится мутно-геморрагической. Постепенно в грыжевом мешке развивается гнойно-гнилостное воспаление, выходящее (при отсутствии своевременного лечения) за пределы грыжевого мешка. Подобное гнойное воспаление грыжевого мешка и окружающих его тканей, развивающееся в поздних стадиях ущемления, получило название флегмоны грыжевого мешка.

При быстром и одновременном сдавлении ущемляющим кольцом и вен, и артерий брыжейки кишки «грыжевая вода» не образуется. Развивается так называемая «сухая гангрена» ущемленной кишки.

При ущемлении страдает не только часть кишки, находящаяся в грыжевом мешке, но и приводящий ее отдел, находящийся в брюшной полости. В нем происходят все те изменения, которые характерны для острой кишечной непроходимости: переполнение содержимым и перерастяжение стенки кишки, развитие гнилостных процессов в ее просвете, транссудация жидкости, пропотевание токсинов и микроорганизмов в свободную брюшную полость, развитие перитонита.

При ущемлении любой грыжи наиболее характерны 4 следующих клинических признака: 1) резкая боль в области грыжевых ворот; 2) невправимость грыжи; 3) напряжение и болезненность грыжевого выпячивания; 4) отсутствие передачи кашлевого толчка.

Боль является главным симптомом ущемления. Она настолько сильна, что больные не могут удержаться от стонов и крика. Нередко наблюдаются явления настоящего болевого шока. Боль возникает в момент физического напряжения и не стихает в течение нескольких часов: до того момента, когда происходит некроз ущемленного органа с гибелью интрамуральных нервных элементов.

Второй признак - невправимость грыжи - имеет большое диагностическое значение при ущемлении свободной грыжи. В этом случае больные отмечают, что ранее вправляемое грыжевое выпячивание перестало вправляться в брюшную полость с момента появления болей.

Напряжение грыжевого выпячивания и некоторое увеличение его размеров сопутствуют ущемлению как вправимой, так и невправимой грыжи. Поэтому данный признак имеет гораздо большее значение для распознавания ущемления, чем сама по себе невправимость грыжи. Диагностическое значение имеет не только напряжение грыжевого выпячивания, но и резкая его болезненность при ощупывании.

Отрицательный симптом кашлевого толчка обусловлен тем, что в момент ущемления грыжевой мешок разобщается со свободной брюшной полостью и становится изолированным образованием. В связи с этим повышение внутрибрюшного давления в момент кашля не передается в полость грыжевого мешка.

Кроме указанных четырех признаков при ущемлении грыжи могут наблюдаться симптомы, обусловленные развитием непроходимости кишечника: рвота, вздутие живота, неотхождение газов и др. При ущемлении мочевого пузыря возникают боли над лобком, дизурические расстройства, микрогематурия.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать ущемление грыжи необходимо: 1) с патологическими состояниями самого грыжевого выпячивания (невправимость, копростаз, воспаление грыжи, «ложное ущемление»); 2) с заболеваниями, не имеющими непосредственного отношения к грыже (паховый лимфаденит, натечный абсцесс, опухоли яичка и семенного канатика, заворот кишок).

21. 3. Карциноид червеобразного отростка. Кариинондный синдром. Пилефлебит. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение.

Опухоли, как правило, обнаруживают при аппендэктомии по поводу ост­рого аппендицита, когда они провоцируют окклюзию отростка. Опухоли встречаются у 40 больных на 5000 операций (0,8% наблюдений). Чаще все­го (90%) обнаруживают карциноидную опухоль. Это медленно рас­тущее новообразование из энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин, гистамин, вазоинтестинальный пептид, брадикинин и другие вазоактивные пептиды. Считают, что рост карциноидных опухолей провоци­рует гипергастринемия, обусловленная стойким повышением рН в слизи­стой оболочке антрального отдела желудка на фоне атрофического гастрита.

У большинства больных (60—70% ) карциноидная опухоль имеет разме­ры менее 2 см и не прорастает серозную оболочку (стадия А и Duce). Про­растание всех слоев стенки отростка наблюдают у 25% больных (стадия В). При этом увеличивается вероятность метастазов в регионарные лим­фатические узлы (стадия С) — 5—10% наблюдений. У 3—5% обнаружива­ют метастазы опухоли в печень (стадия D). В этом случае заболевание проявляется карциноидным синдромом. Он не проявляется приливами кро­ви с окрашиванием лица и шеи в красно-фиолетовый цвет. В ряде случаев наблюдают слезотечение, периорбитальный отек, тахикардию, гипотонию, вздутие живота, понос, бронхоспазм. При карциноидном синдроме разви­вается фиброз эндокарда с медленным прогрессированием клинической картины трикуспидальной недостаточности и/или стеноза устья легочной артерии.

Предположить диагноз карциноида до операции можно на основании ха­рактерной клинической картины приливов, увеличения суточной экскреции 5-оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК) с мочой до 200—300 мг/сут (в норме 5—9 мг/сут), повышения в крови уровня серотонина. Топическая ве­рификация диагноза сложна, поскольку карциноид может развиваться во всех органах, образовавшихся из эмбриональных зачатков головной кишки (бронхи, желудок, поджелудочная железа, тонкая кишка), а также в терато­мах яичника и яичка. Однако чаще всего (55%) карциноид обнаруживают именно в аппендиксе. Эти больные нуждаются в тщательном обследовании (УЗИ, КТ, радиологическое исследование с "октреотидом" — синтетиче­ским аналогом соматостатина, меченным радиоактивным изотопом Тс).

Лечение. На стадии А (нет инвазии в слепую кишку и брыжейку) может быть выполнена аппендэктомия, на стадиях В и С показана правосторонняя гемиколэктомия. Результаты лечения (5-летняя переживаемость): стадия А - 100%, стадия В - 65%, стадия С - 25%, стадия D — 5%.

Значительно реже, чем карциноид, обнаруживают аденокарциному червеобразного отростка. Рост опухоли происходит преимущест­венно эндофитно. Раковая опухоль быстро инфильтрирует серозную обо­лочку, часто дает лимфогенные и имплантационные метастазы в органы ма­лого таза. Метод лечения — правосторонняя гемиколэктомия. Пятилетняя выживаемость составляет 60%.