БИЛЕТ № 15. 25. 1. Острая эмпиема плевры

25. 1. Острая эмпиема плевры. Определение понятия. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Показания к дренированию плевральной полости. Виды дренирования.

Острая эмпиема плевры - это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности Острая эмпиема плевры является полиэтиологичным заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиему плевры. Специфическая эмпиема плевры вызывается микобактериями туберкулеза, некоторые авторы сюда относят также и грибковые ЭП (актиномикотические, кандидомикотические, аспергилезные). К специфическим эмпиемам плевры относят также и сифилитический плеврит.

Неспецифическая эмпиема плевры вызывается различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в гное из плевральной полости чаще всего находили пневмококки, стрептококки и диплококки. За последнее десятилетие соотношение микробных возбудителей заметно изменилось. Чаще других обнаруживаются стафилококки - до 77%. Это объясняется выраженной его вирулентностью и устойчивостью к большинству антибактериальных средств. В 30-45% случаев при посевах гноя из плевральной полости получают рост гр (-) микроорганизмы - это различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. До 80% случаев высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры. При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной - он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания. Первичная эмпиема плевры возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.По данным Г.И.Лукомского, в 88% случаев вторичная эмпиема плевры явилась осложнением пневмонии, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая эмпиема плевры, или же эмпиема плевры развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая). При абсцессах легких эмпиема плевры развивается у 8-11% больных, а при гангрене легкого - у 55-90%. В единичных случаях эмпиема может развиваться, как осложнение нагноившейся или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса. Вторичная эмпиема плевры может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите. Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит. панкреатит и др.). Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме, так называемым «люкам» (расширенным лимфатическим сосудам), или гематогенным путем. I.Этиология: 1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные- гнойные - туберкулезные- гнилостные - грибковые- анаэробные - сифилитические II.Патогенез: 1.Первичные 2.Вторичные- травматичекие - пара- и метапневмонические- послеоперационные - контактные - метастатические III.Клиническое течение: 1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев). IV.Деструкция легкого: 1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.3. Пиопневмоторакс. V.Сообщение с внешней средой:VI.Распространенность: 1. Закрытые 1.Отграниченные2. Открытые: 1) верхушечные- с бронхоплевральным свищом; 2) парамедиастинальные- с плеврокожным свищом; 3) наддиафрагмальные- с бронхоплеврокожным свищом; 4) междолевые- решетчатым легким; 5) пристеночные- с другими полыми органами. 2.Распространенные 1) тотальные 2) субтотальныеПрорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, которые выражаются различно в зависимости от предшествующего состояния больного и формы абсцесса легкого. Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38—39°, появлением болей в груди и одышкой. Больной принимает вынужденное положение - сидя или лежа на здоровом боку. Болевой синдром - возникает, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающийся при глубоком дыхании, кашле, при перемене положения тела. Иногда возникают боли в животе вследствие раздражения диафрагмы с иррадиацией по чревному нерву. Кашель - нередко с выделением большого количества мокроты, что зависит от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища.Кашель встречается практически у всех этих больных как характерная ocoбeнность первичного патологического процесса (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктазы и т. д.). Явления дыхательной недостаточности, обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови из коллабированных отделов легкого, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом.Интоксикация - она зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная реакция, как один из важнейших признаков гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной эмпиеме плевры лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с острой эмпиемой плевры гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. В последующем при сохранении гнойной интоксикации развивается легочно-сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии, сдвиг электрической оси сердца вправо. Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функции органов.При объективном обследовании определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем ткани грудной стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи. При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо. При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкого - бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. Если имеется бронхоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, то может выслушиваться амфорическое дыхание. Очень характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости. Местные симптомы при остром гнойном плеврите выражаются в притуплении перкуторного звука, не всегда выраженного вследствие небольшого количества экссудата, расположенного тонким слоем по поверхности легкого; в ослаблении или отсутствии дыхательного шума; в отсутствии «голосового дрожания»; заметном отставании больной стороны при вдохе. Болезненны межреберные промежутки; болезненность имеется и в верхней части живота; характерно выражение лица больного с румянцем на щеке с больной стороны. Рентгенологическое исследование при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе имеет наибольшее значение, позволяет точно верифицировать диагноз и определить ближайшую тактику лечения больного. Наиболее информативной является полипозиционная рентгеноскопия, позволяющая локализовать поражение, точно определить степень коллапса легкого и смещениясредостения, количество жидкости, выявить патологические изменения в легочной паренхиме, наметить точку для адекватного дренирования плевральной полости, особенно при ограниченной эмпиеме. При редко встречающихся междолевых эмпиемах возможна пункция гнойника под контролем рентгеноскопии. Дополнительные рентгенологические методы исследования применяются после стабилизации состояния больных. В их задачу входит определение характера деструктивного процесса, его протяженности и окализации. Томография позволяет ответить на эти вопросы,однако, это исследование малоинформативно на фоне коллапса легкого или наличия значительного количества жидкости в плевральной полости. Поэтому ее целесообразно выполнять после дренирования плевральной полости и освобождения ее от гноя.При лабораторных исследованиях периферической крови выявляются анемия, значительное повышение количества лейкоцитов (до 20-10⁹ в 1 мкл), резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением юных форм нейтрофилов, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации. Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, нарушения функций печени и почек (повышение уровня трансаминаз и фосфатаз, креатинина, мочевины). Анализ мочи подтверждает наличие токсической нефропатии (протеинурия, цилиндрурия) Плевральная пункция - должна быть произведена во всех случаях, когда возникло подозрение на наличие экссудата в плевральной полости. Современный уровень диагностики и лечения острых эмпием плевры предусматривает полноценное микробиологическое (в т. ч. вирусологическое) исследование мокроты, содержимого легочных гнойников и плевральной полости (исследование экссудата)Своевременное и эффективное дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры является решающим фактором успешного лечения. Однако важнейшее значение принадлежит и общему лечению таких больных. Оно проводится, как упоминалось выше, по нескольким основным направлениям. Наиболее важным является коррекция волемических расстройств на фоне выраженной интоксикации и обезвоживания. Как правило, всем больным выполняется катетеризация подключичной вены для массивных инфузий и контроля центрального венозного давления. Для коррекции водноэлектролитных нарушений используются растворы, содержащие глюкозу (10—20% растворы), калий (аспаркам), инсулин. Для устранения гипо- и диспротеинемии показаны инфузии альбумина, нативной плазмы. У истощенных больных нередко приходится строить программу инфузионной терапии по принципам полного или частичного парентерального питания (глюкоза и аминокислотные смеси). При анемии, особенно в случаях распространенных деструктивных поражениях, необходимы гемотрансфузии значительного объема. У многих больных (около 20%) возникновение и прогрессирование гнойно-деструктивного процесса в легком связано с наличием сахарного диабета различной степени тяжести. Коррекция углеводного обмена у таких больных должна проводиться с обязательным участием эндокринолога на всех этапах лечения.Основное внимание уделяется полноценному дренированию и санации плевральной полости. Пункционное лечение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса, о котором упоминается даже в публикациях последних лет, как правило, малоэффективно и должно быть оставлено или применяться по строго ограниченным показаниям (ограниченная, небольшого объема эмпиема плевры без деструкции легочной ткани в труднодоступных для дренирования зонах). Дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе должно в обязательном порядке проводиться после предварительной рентгеноскопии, при которой следует определить оптимальное место для торакоцентеза: оно должно находиться в максимально низкой точке полости, желательно по задне-подмышечной линии. Показанием к дренированию плевральной полости является скопление между листками плевры воздуха, крови или экссудата при различных заболеваниях и патологических состояниях (пневмотораксе, эмпиеме плевры, гемотораксе и др.) или после трансплевральных операций.

26. 2. Мнимое вправление ущемленной грыжи живота. Показания и принципы резекции кишечника. Тактика при сомнительной жизнеспособности практически всей ущемленной тонкой кишки. Хирургическая тактика при флегмоне грыжевого мешка.

Результатом попыток насильственного вправления ущемленной грыжи является и так называемое мнимое или ложное вправление. Под мнимым вправлением понимается вправление грыжевого содержимого в брюшную полость или в предбрюшинную клетчатку вместе с ущемляющим кольцом. В таких случаях типичный для ущемления признак в виде напряженного грыжевого выпячивания исчезает. Однако наличие резкой болезненности при исследовании в зоне грыжи, а также анамнестические сведения об имевших место попытках насильственного вправления позволяют установить факт «мнимого» вправления. Такой больной должен быть подвергнут срочному оперативному вмешательству.

При вправлении грыжи во время обезболивания или операции необходимо принять все меры для осмотра ущемленного органа через герниолапаротомную рану. Если орган не обнаружен и имеются сомнения в его жизнеспособности, то показана срединная лапаротомия или интраоперационная лапароскопия через грыжевой мешок.

При осложнении флегмоной ущемленной паховой или бедренной грыжи операцию выполняют в два этапа.

Операция начинается с нижней срединной лапаротомии. Во время ревизии устанавливается, какой орган ущемлен. Если это сальник, то производится резекция его. Если это ущемленная кишечная петля, то выполняют ее резекцию в пределах здоровых тканей, а затем накладывают межкишечный анастомоз. Пересеченные концы кишки, идущие к грыжевому кольцу, ушивают наглухо. После санации брюшной полости лапаротомная рана ушивается (первый этап операции). Только после этого делается рассечение тканей над грыжевым выпячиванием и вскрытие флегмоны. Омертвевшую петлю кишки убирают со стороны раны. Брюшина ушивается, а рана дренируется. Пластика грыжевых ворот производится в плановом порядке, после эпителизации гнойной раны.

При ущемленной пупочной или околопупочной грыжи, осложненной флегмоной, выполняют операцию по способу Грекова. Суть этого способа состоит в следующем: окаймляющим поперечным разрезом вокруг грыжевого выпячивания производят рассечение всех слоев брюшной стенки, включая брюшину, и таким образом высекают единым блоком ущемленную грыжу в пределах здоровых тканей. Войдя в брюшную полость, пересекают ущемленный орган прокси мальнее странгуляции и удаляют грыжу целиком, не вскрывая ее. Если была ущемлена кишка, то между ее приводящим и отводящим отделами накладывают анатомоз. Производят пластику грыжевых ворот.

27. 3. Осложнения острого аппендицита. Классификация. Аппендикулярный инфильтрат. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Исходы. Консервативное лечение.

К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярный ин­фильтрат, локальные скопления гноя (абсцессы) в брюшной полости (тазо­вый, межкишечный, поддиафрагмальный), распространенный перитонит и пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат спаянных между собой органов, располагающихся вокруг воспаленного червеобразно­го отростка, отграничивающих его от свободной брюшной полости. Ин­фильтрат осложняет течение аппендицита в 3 — 5% случаев и развивается спустя 3—5 дней от начала заболевания. Интенсивность боли в животе при этом снижается, в покое она почти полностью исчезает или меняет харак­тер, становясь тупой, нечетко локализованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Температура тела нормализуется или снижается до субфебрильной.

На фоне убывающей клинической симптоматики в брюшной полости начинает прощупываться различных размеров воспалительный инфильтрат. Сначала пальпируемое образование имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, а контуры "опухоли" приобретают четкую форму, сам инфильтрат становится плотным. Если инфильтрат предлежит к париеталь­ной брюшине (правая подвздошная область, малый таз), то он практически не смещается при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стенки незначительно повышен; в стороне от него — живот мягкий, безбо­лезненный. Симптомы раздражения отсутствуют, лейкоцитоз, как правило, умеренный с незначительным нейтрофильным сдвигом.

Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное рассасывание, либо абсцедирование. В типичных случаях воспалительная "опухоль" рассасывается за 1,5—2,5 нед. По мере рассасывания инфильтрата исчезают боль в животе и болезненность при пальпации. Температура тела и картина крови становятся нормальными.

Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в животе и бо­лезненность при пальпации. Повышается температура тела, принимающая гектический характер, бывают озноб и тахикардия. Объективно — границы инфильтрата расширяются, становятся нечеткими, пальпация образования резко болезненна. Если инфильтрат предлежит к брюшной стенке, то иногда удается выявить его размягчение и флюктуацию. Как правило, в этой фазе процесса над инфильтратом определяют симптомы раздражения брю­шины.

Абсцессы могут образовываться не только вокруг червеобразного от­ростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осумковывания инфицированного выпота, внутрибрюшных гематом или несостоятельности швов культи аппендикса. В связи с этим возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцессы. Для поиска гнойников целесообразно ис­пользовать УЗИ и компьютерную томографию. Тазовый абсцесс можно вы­явить при ректальном (вагинальном) исследовании.

Распространенный гнойный перитонит осложняет течение острого аппендицита у 1% больных, однако при перфоративном аппенди­ците его наблюдают у 8—10% пациентов. Перитонит является основной причиной смерти больных при остром аппендиците

28. Самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого аппендицита является пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей. Пилефлебит развивается, как правило, после аппендэктомии. В этом случае с первого дня после операции нарастает тяжесть состояния, по­являются гектическая лихорадка, резкое вздутие живота, равномерная бо­лезненность в его правой половине без выраженных симптомов раздраже­ния брюшины. При переходе воспалительного процесса на печеночные ве­ны возникают желтуха, гепатомегалия, прогрессирует печеночно-почечная недостаточность, которая приводит к смерти больного. При относительно медленном развитии тромбофлебита необходимо резецировать всю брыжей­ку гангренозно-измененного отростка с тромбированными венами.
БИЛЕТ № 16
1. Хроническая эмпиема плевры. Понятие. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую. Клиника. Диагностика. Лечение. Открытые и закрытые методы лечения.

Общепринятый в настоящее время клинический термин "хроническая эмпиема плевры" обозначает - гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями. Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт. При длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и более) и плотности. Следовательно, длительное воспаление является одной из причин хронической эмпиемы плевры.Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как после пневмоний, так и после абсцессов. Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют повреждения грудной клетки. Помимо того, что открытые эмпиемы плевры имеют тяжелое клиническое в большом числе наблюдений (до 25%) они осложняются бронхиальными свищами, которые приводят к хронической эмпиеме, так как условия для расправления легкого при этом весьма неблагоприятны. Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных операций- пневмонэктомий, лобэктомий и сегментарных резекций. Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиемах - несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объему плевральной полости. Клиническая картина хронической эмпиемы определяется прежде всего величиной гнойной полости, наличием или отсутствием бронхоплеврального и плеврокожного свищей, морфоло­гическими изменениями плевры и подлежащих тканей, т. е. стадией эмпиемы. Переход острой эмпиемы в хроническую происходит постепенно. Основными признаками такого перехода явля­ются снижение температуры тела до нормаль­ной или субфебрильной, улучшение самочувст­вия, уменьшение гнойного отделяемого и ста­билизация объема остаточной плевральной полости. В 1 стадии хронической эмпиемы со­стояние больного удовлетворительное, боли в груди уменьшаются или исчезают, почти нет признаков гнойной интоксикации и дыхатель­ной недостаточности. Только наличие стойкой остаточной полости с небольшим количеством гноя или скудные гнойные выделения из плев­рокожного свища свидетельствуют о хрониче­ском воспалительном процессе. Лабораторные признаки гнойного процесса также мало выра­жены: сохраняются лишь умеренное повыше­ние СОЭ,незначительная анемия, диспротеинемия. Однако благополучие это кажущееся, так как нагноительный процесс продолжается и медленно прогрессирует, устойчивость орга­низма к инфекции понижается, и при малей­ших неблагоприятных обстоятельствах (ох­лаждение, переутомление, сопутствующие за­болевания) развивается обострение. Во время обострения повышается температура тела, появляются ознобы, усиливаются боли в груди, нарастают признаки гнойной интокси­кации (особенно при наличии большой эмпиемной полости), увеличивается количество гной­ных выделений из плеврокожного свища или количество гнойной мокроты (при эмпиеме с бронхоплевральным свищом). Нарастают ане­мия и диспротеинемия, повышаются число лей­коцитов в крови и нейтрофильный сдвиг влево. В плевральной жидкости резко увеличивается число лейкоцитов (до 15 ' 10^/л), причем нейтрофилез экссудата достигает 95—99%; зна­чительно увеличено количество разрушенных клеток. II стадия хронической эмпиемы плевры ха­рактеризуется более тяжелой клинической кар­тиной, так как длительное течение нагноительного процесса отражается на общем состоянии больного, усиливаются общее недомогание, разбитость, ухудшается аппетит, нарастают одышка и сердцебиение. При сопутствующем процессе в легком значительно усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты. Боли в груди непостоянны, часто колю­щего характера, возникают или усиливаются при физической нагрузке. При переходе воспаления на ткани грудной стенки и вовлечении в процесс нервных стволов боли могут иррадиировать в ру­ку, лопатку, живот. При осмотре таких больных обращает на себя внимание их бледность, иногда цианоз. Грудная клетка неравномерно участвует в акте дыхания. Пальпаторно нередко определяются отечность и инфильтрация мягких тканей над полостью эмпиемы, особенно при наличии плеврокожного свища. Данные перкуссии и аускультации различные в зависимости от положения и величины гнойной полости, количества жидкости в ней, толщины шварт. Чаще всего определяется значи­тельное притупление перкуторного звука в ниж­них отделах полости, переходящее в тимпанит над воздушной подушкой. Дыхание над проек­цией жидкости резко ослаблено или не выслу­шивается. Вне полости нередко выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тахикардия более стой­кая, чем в 1 стадии, что объясняется не только гнойной интоксикацией, но и смещением средо­стения. Границы сердца могут быть смещены. При электрокардиографии и интегральной реографии тела определяются гемодинамические нарушения с признаками легочной гипертензии.В III стадии хронической эмпиемы (с продол­жительностью заболевания более года) отме­чается значительная деформация грудной клет­ки, ребра на стороне поражения малоподвиж­ны, межреберные промежутки резко сужены, надплечье опущено. Почти всегда имеется плеврокожный свищ, нередко остеомиелит ребра или хондрит. Закрытые хронические эмпиемы могут протекать бессимптомно из-за плотного осумкования гноя. В таких случаях только внимательное клиническое и рентгенологиче­ское обследование ослабленного больного поз­воляет заподозрить наличие гнойного очага, а пункция остаточной плевральной полости подтверждает наличие эмпиемы. В клинической картине этой стадии преобладают явления дли­тельной дыхательной недостаточности и хрони­ческой гнойной интоксикации. При обострении гнойного процесса и нарушении оттока из поло­сти состояние больных значительно ухудшается, нарастает интоксикация. Длительное тече­ние гнойного процесса сопровождается разви­тием истощения больного, анемией, иногда ами­лоидным перерождением почек и других внут­ренних органов. Диагностика хронической эмпиемы, как прави­ло, несложна. Решающее значение имеют рент­генологические методы исследования. Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в рядеслучаев необходима латерография. Характер содержимого оста­точной плевральной полости устанавливается при пункции ее.Для уточнения локализации и размеров гной­ной полости, конфигурации ее стенок показаны плеврография, фистулография. Большое значе­ние для оценки состояния легкого и выборалечебной тактики имеют томография, бронхо­графия и ангиопневмография. При длительном уществовании хронической эмпиемы в коллабированном легком наступают необратимые морфологические изменения,значительно на­рушающие функциональные возможности лег­кого. Бронхография дает возможность выявить состояние бронхиального дерева, определить локализацию и характер бронхоплевральных свищей, установить причину хронического тече­ния процесса (бронхоэктазии, хронический абс­цесс и т. п.).Ангиопульмонография (общая или селектив­ная)показана лишь в тех случаях, когда неинвазивные методы исследования не дают четкого представления о состоянии легкого над швартой. При получении серийных ангиопневмограмм всех трех фаз контрастирования сосу­дов(артериальной, капиллярной и венозной) надо считать, что в легком отсутствуют необ­ратимые склеротические изменения, функция его после декортикации и плеврэктомии может восстановиться. Если же капиллярная фаза от­сутствует, а ветви легочных сосудов не только сближены, но и деформированы, сужены, при­чем контрастное вещество задерживается в со­судах легкого более 10 с, то это свидетельствует о развившемся плеврогенном склерозе легкого. В таких случаях плеврэктомия может быть выполнена лишь в сочетании с частичной резек­цией легкого. Наиболее полное представление об измене­ниях в легочной паренхиме дает сопоставление данных бронхографии и ангиопневмографии. Лечение хронической эмпиемы плевры со­стоит из мероприятий общего характера, на­правленных на организм больного в целом, и мероприятий по санации и ликвидации гной­ного очага.При обострении гнойного процесса задачи общего лечения те же, что и при острой эмпиеме плевры. В стадии ремиссии, когда заболевание проявляется в основном наличием плеврокожного свища без признаков интоксикации и вы­раженных нарушений гомеостаза, проводится лишь общеукрепляющее лечение и лечение сопутствующих заболеваний, если таковые имеются. Длительность и объем предоперационной подготовки определяются индивидуаль­но для каждого больного.При этом должны быть использованы все средства, способствую­щие устранению задержки гноя в полости, очи­щению стенок эмпиемы и уменьшению размеров остаточной плевральной полости.При отсутствии бронхиального свища эмпиемную полость можно санировать пункциями с максимальной аспирацией гноя и промыванием антисептическими растворами, а также актив­ным вакуумным дренированием полости. Мест­ная фибринолитическая терапия внутриплевральным введением протеаз с последующими систематическими промываниями позволяет ликвидировать рыхлые гнойно-фибринозные напластования на стенках полости. Однако расправить коллабированное легкое удается редко из-за плотных организованных шварт на висцеральной плевре, не поддающихся лизису. Поэтому чаще устанавливаются показания к более сложным оперативным вмешатель­ствам. Задачи хирургического лечения хронической эмпиемы плевры сводятся к устранению очага инфекционного процесса и ликвидации стой­кой остаточной плевральной полости. Декортикация легкого при хро­нической эмпиеме значительно затруднена в связи с плотными сра­щениями фиброзных шварт с висцеральной плеврой.Техника операции состоит в следующем. Под эндотрахеальным наркозом осуществляется переднебоковая, боковая или заднебоковая торакотомия в зависимости от локализации полости эмпиемы. Декортикация – это удаление висцеральной плевры. Рассекаются шварты, отделяются от висцеральной и париетальной плевры. Отслойку производят тупфером или пальцем, надавливая на фибринозную ткань, а не на легкое. Важнейшее правило декортикации – это проникновение в слой между фибринозной швартой и плеврой. Это значительно облегчается при использовании гидравлической препаровки. Расширяя зону декортикации, постепенно уда­ется высвободить легкое. Однако нельзя стре­миться выполнить декортикацию всех отделов легкого, если имеются очень плотные сращения, так как это, как правило, сопровождается по­вреждением легочной паренхимы, что потре­бует ее ушивания, герметизации и может све­сти на нет все, достигнутое декортикацией. Плот­ные участки сращений лучше оставлять на лег­ком. В некоторых случаях плотные шварты на висцеральной плевре рассекают параллельными и перпендикулярными разрезами на расстоянии 1,5—2 см друг от друга, не повреждая легкое [Маслов В. И., 1971]. Образующиеся участки шварты иссекают параллельно легочной поверх­ности, наиболее плотно фиксированные участки шварты остаются на легком. Декортикация будет эффективнее, и легкое лучше расправится после операции, если раз­делить междолевые щели и произвести моби­лизацию всего легкого (пневмолиз). Для этого необходимо рассечь и иссечь переходные склад­ки эмпиемного мешка с участком париетальной плевры, рассечь легочную связку,освободить диафрагмальную поверхность легкого, удалить костодиафрагмальные шварты. После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия, т. е. удаление париетальной плевры и фиб­розных напластований на ней. Удаляются не только фиброзные напластования с поверхно­сти плевры, но и фиброзно-измененная, имбибированная гноем плевра.Отслаивание шварты при полной плеврэктомии производится широко во всех направлениях, плотные сращения рассекаются ножницами или скальпелем. Во многих случаях отделение плев­ры и фиброзных шварт облегчается гидравли­ческой препаровкой. Особенно осторожно необ­ходимо манипулировать на месте перехода париетальной плевры в висцеральную, чтобы избежать повреждения легкого, а также при выделении шварт у купола плевральной полости, где велика опасность повреждения подключич­ных сосудов. Удаление эмпиемного мешка без вскрытия его, т. е. идеальная плеврэктомия и декортика­ция легкого, удается редко. Чаще производит­ся планируемое вскрытие полости эмпиемы с ас­пирацией всего содержимого, очищением и про­мываниемстенок полости, обработкой их 3—5 % спиртовым раствором йода или первомуром,а после этого выполняются поэтапная декорти­кация легкого, плеврэктомия и диафрагмолиз. Удаление париетальной шварты через полость эмпиемы безопаснее, так как доступ к опасным зонам у средостения и купола плевры шире, чем при удалении эмпиемного мешка целиком.Декортикация и плеврэктомия завершаются тщательным гемостазом и восстановлением гер­метичности легкого. Небольшие повреждения легочной паренхимы можно герметизировать с помощью медицинского клея МК-6 или МК-7. Перед ушиванием торакотомной раны полость обильно промывают антисептическим раство­ром, нередко с использованием ультразвуко­вой обработки стенок, устанавливают два дре­нажа с последующей активной аспирацией и расправлением легкого. Декортикация легкого и плеврэктомия в чи­стом виде могут быть выполнены очень ограни­ченному контингенту больных при отсутствии значительной деструкции легкого и бронхо-плевральных свищей. Чаще всего эту операцию необходимо сочетать с дополнительными вме­шательствами: резекцией пораженных отделов легкого, ушиванием небольших бронхиальных свищей, реампутацией культи бронха, корри­гирующей торакопластикой и др. При наличии гнойно-деструктивных очагов в легком (абсцесс, бронхоэктазии,множествен­ные бронхиальные свищи), поддерживающих хронический гнойный процесс в плевре, плевр­эктомия сочетается с частичной резекцией лег­кого. Чаще всего производится лобэктомия с декортикацией остающихся отделов легкого. При периферически расположенных неболь­ших участках деструкции легкого может быть выполнена атипичная клиновидная резекция с помощью аппарата УКЛ.

29. 2. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Осложнения. Принципы консервативного лечения. Показания к оперативному лечению. Методы операций.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или диафрагмальная грыжа возникает, если через пищеводное отверстие диафрагмы (отверстие, через которое пищевод из грудной полости проникает в брюшную) брюшная часть пищевода, часть желудка или брюшная часть пищевода вместе с частью желудка смещается в грудную полость. Иногда через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость могут смещаться и другие органы, расположенные в полости живота.

Единой общепринятой классификацией грыж пищеводного отверстия диафрагмы нет. Распространено деление грыж по Akerlund (1926) на три типа: I тип — грыжи пищеводного отверстия с врожденным укорочением пищевода; II тип — параэзофагеальные грыжи и III тип — грыжи с внутригрудным положением кардии и пищеводом нормальной длины.

Если исключить из классификации, предложенный Akerlund, I тип, как не являющийся в подлинном смысле слова грыжей, то все остальные формы грыж пищеводного отверстия диафрагмы можно разделить на параэзофагеальные и аксиальные (осевые), соответствующие III типу

Классификация Б. В. Петровского и Н. П. Каншина (1966) исходит из основных принципов классификации Akerlund, но основывается на названии отделов пищеварительного канала, принимающих участие в грыжеобразовании. В соответствии с этой классификацией различают следующие формы скользящих (аксиальных) грыж: 1) кардиальную, 2) кардиофундальную, 3) субтотальную желудочную, 4) тотальную желудочную без укорочения пищевода и 5) с укорочением пищевода.

Аксиальные грыжи составляют 80—90% всех грыж пищеводного отверстия. Параэзофагеальные грыжи встречаются значительно реже, но в отличие от аксиальных обладают большей наклонностью к ущемлению, поэтому имеют особое клиническое значение.

Клиническая симптоматика грыж пищеводного отверстия диафрагмы довольно неопределенна и многообразна, что часто ведет к ошибочной диагностике. У значительной части больных грыжа протекает бессимптомно и обнаруживается лишь во время рентгенологического исследования по другому поводу.

Жалобы в основном бывают обусловлены недостаточностью кардии и вторично развивающимся рефлюкс-эзофагитом. Больные отмечают изжогу, жжение и боли за грудиной, срыгивания, дисфагию. Симптомы усиливаются в горизонтальном положении, особенно вскоре после еды или усилий, повышающих брюшное давление (наклоны вниз, подъем тяжести, кашель). Боли в области сердца могут симулировать стенокардию, инфаркт миокарда.

Основным признаком аксиальной грыжи является наличие в области пищеводного отверстия диафрагмы типичных складок слизистой оболочки желудка, которые продолжаются непосредственно в складки поддиафрагмальной части желудка. Другим обязательным признаком аксиальной грыжи служит смещение кардиального отдела желудка выше диафрагмы.

Грыжевая часть желудка образует округлое или неправильной формы выпячивание с ровными или зазубренными контурами, что связано с поперечным ходом складок слизистой оболочки желудка. Это выпячивание широко сообщается с желудком. Иногда на контуре пролабировавшей части желудка видны симметричные втяжения — «кардиальные зарубки», которые отделяют преддверие от кардиального отдела желудка.

Пищевод при аксиальной грыже способен частично инвагинировать в желудок, что проявляется симптомом «венчика», или «воротника». Сходную картину образует также соскальзывание слизистой оболочки пищевода в желудок. При большой аксиальной грыже грудной отдел пищевода искривляется, главным образом в его дистальной трети. Если грыжа не фиксирована, то при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение можно видеть обратное проскальзывание свода и кардиального отдела желудка через пищеводное отверстие в брюшную полость.

Степень подвижности грыжи устанавливают как в процессе проб с повышением брюшного давления, так и путем сравнения снимков, сделанных в горизонтальном положении больного (с натуживанием) со снимками пищеводно-желудочного перехода в вертикальной позиции пациента.

Нефиксированную аксиальную грыжу при рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного, как правило, обнаружить не удается.

Наиболее затруднительно распознавание небольших аксиальных грыж. О наличии такой грыжи можно с уверенностью говорить лишь в случае обнаружения трех кольцевидных перетяжек в области пищеводно-желудочного перехода, которые лучше всего заметны при исследовании больного в горизонтальном положении в момент глубокого вдоха.

Верхняя перетяжка соответствует входу в желудочно-пищеводное преддверие, вторая представляет собой кардиальный сфинктер, а третья перетяжка на смещенной в грудную полость части желудка отделяет ее от внутрибрюшной и соответствует уровню расположения грыжевых ворот.

Существует также ряд косвенных признаков грыжи пищеводного отверстия: отсутствие или необычно малый размер газового пузыря желудка и искривление наддиафрагмального отдела пищевода. Обнаружение каждого из этих признаков требует целенаправленного поиска прямых симптомов грыжи пищеводного отверстия.

Диагностика параэзофагеальных грыж обычно не сложна, так как они чаще фиксированы и заметны даже при вертикальном положении больного. В горизонтальном положении они увеличиваются еще больше. Выступающий в грудную полость свод желудка перекрывает кардиальную часть пищевода, которая лучше всего видна при исследовании в косых проекциях. Для параэзофагеальных грыж характерно фиксированное расположение кардии на уровне пищеводного отверстия диафрагмы или под диафрагмой.

Наиболее типичным осложнением грыж пищеводного отверстия является рефлюкс-эзофагит, поэтому выявлению желудочно-пищеводной регургитации в процессе рентгенологического исследования следует придавать особое значение.

Язвы и эрозии слизистой оболочки пищевода, развивающиеся в результате рефлюкс-эзофагита, ведут к появлению на контуре пищевода ниши или стойкого депо бария на рельефе слизистой оболочки.

Длительной текущий эзофагит у больных грыжей может вызывать образование рубцовой стриктуры и укорочения пищевода, что не следует смешивать с первичным врожденным коротким пищеводом.

В участке пищеварительного канала, образующего грыжу, могут развиваться раковые опухоли, диагностика которых основывается на свойственной им симптоматике. Первично развивающийся в кардиальном отделе рак может способствовать укорочению пищевода и вторичному образованию грыжи.

Аксиальные грыжи в первую очередь следует дифференцировать с наличием ампулы пищевода, имеющей сходную картину, но исчезающей на выдохе. Облегчают правильную диагностику обнаружение трех отмеченных ранее кольцевидных зарубок на контурах пищевода и желудка, характерная для ампулы активная сокращаемость, регистрируемая во время просвечивания и документируемая рентгенокинематограммой или видеозаписью рентгенотелевизионного изображения.

Выраженные параэзофагеальные грыжи обычно не вызывают диагностических трудностей, небольшие же могут иметь сходство с эпифренальными дивертикулами. Заполнение мешкообразного выпячивания во время проглатывания контрастной массы свидетельствует в пользу дивертикула, тогда как заполнение его за счет ретроградного заброса из желудка, возникающее при переводе больного в горизонтальное положение, наклоне, натуживании, более свойственно грыже.

Осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы чаще всего бывает рефлюкс-эзофагит, но может развиться пептическая язва пищевода, при длительном течении которой в свою очередь может произойти рубцовый стеноз (сужение) пищевода. Встречаются острое и хроническое кровотечение из пищевода, перфорация пищевода или ущемление грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы

Консервативное лечение направлено на предотвращение осложнений и улучшение самочувствия пациентов. Для лечения и профилактики рефлюкс-эзофагита назначают препараты, снижающие кислотность желудочного сока (омез, париет, ранитидин и т.д.), обволакивающие препараты (маолокс и др.), которые защищают слизистую пищевода от действия желудочного сока. Проводят лечение сопутствующих заболеваний.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии ГПОД, показано оперативное лечение, суть которого заключается в восстановлении нормальных анатомических отношений в области пищевода и желудка.

Показания к хирургическому лечению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

· неэффективность консервативного лечения;

· наличие осложнений грыжи ПОД (эзофагит, эрозии и язвы пищевода, анемия, кровотечения);

· большие размеры грыжи, ее фиксация в грыжевых воротах;

· параэзофагеальная (около пищеводная) скользящая грыжа (высокий риск ущемления грыжи);

· дисплазия слизистой пищевода (слизистая пищевода приобретает строение слизистой тонкого кишечника).

Виды хирургического лечения при грыже пищеводного отверстия диафрагмы: все существующие на сегодняшний день хирургические методики лечения ГПОД направлены на хирургическое создание арефлюксного механизма, препятствующего забросу желудочного содержимого в пищевод. В большинстве отечественных клиник используются операции фундопликации по Ниссену, которая состоит в хирургическом обороте дна желудка вокруг пищевода на 360’, что позволяет создать манжетку, препятствующую забросу желудочного содержимого в пищевод и, следовательно, развитию эзофагита.

30. 3. Острый аппендицит у беременных, детей и стариков. Перитонит как осложнение острого аппендицита. Особенности оперативного вмешательства в зависимости от распространенности перитонита. Подготовка к операции и ведение послеоперационного периода.

Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности в младшей возрастной группе (до 3 лет). Незаконченное созревание иммунной системы и недоразвитие большого сальника (он не достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструктивных изменений в червеобразном отростке, снижают возможность отграничения воспалительного процесса и создают условия для более частого развития осложнений заболевания.

Отличительным признаком развития болезни является преобладание об­щих симптомов над местными. Клиническим эквивалентом боли у детей младшего возраста считают изменение их поведения и отказ от приема пи­щи. Первым объективным симптомом часто бывает лихорадка (39—39,5°С) и многократная рвота (у 45—50% ). У 30% детей отмечают частый жидкий стул, который вместе со рвотой приводит к развитию ранней дегидратации.

При осмотре обращают внимание на сухость слизистых оболочек полос­ти рта и тахикардию свыше 100 ударов в 1 мин. Осмотр живота целесообразно проводить в состоянии медикаментозного сна. С этой целью ректаль-но вводят 2% раствор хлоргидрата из расчета 10 мл/год жизни больного. Осмотр во сне позволяет выявить провоцируемую боль, проявляющуюся сгибанием правой ноги в тазобедренном суставе и попыткой оттолкнуть ру­ку хирурга (симптом "правой ручки и правой ножки"). Кроме того, обнару­живают мышечное напряжение, которое во время сна удается дифференци­ровать от активной мышечной защиты. Ту же реакцию, что и пальпация жи­вота, вызывает и перкуссия передней брюшной стенки, проводимая слева направо. В крови у детей до 3 лет обнаруживают выраженный лейкоцитоз (15—18 • 10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом.

У больных пожилого и старческого возраста (около 10% всех пациентов с острым аппендицитом) пониженная реактивность орга­низма, склероз всех слоев стенки отростка, а также кровеносных сосудов, питающих аппендикс, предопределяют, с одной стороны, стертость клини­ческих проявлений острого аппендицита, с другой — преобладание деструк­тивных форм.

Физиологическое повышение порога болевой чувствительности приво­дит к тому, что многие пациенты упускают из виду возникновение эпигастральной фазы болей и связывают начало болезни с болью в правой под­вздошной области, интенсивность которой варьирует от сильной до незна­чительной. Тошнота и рвота возникают реже, чем у людей зрелого возраста. Задержку стула, характерную для аппендицита, больные часто объясняют привычным запором.

При обследовании следует обратить внимание на выраженное общее не­домогание, сухость слизистых оболочек полости рта на фоне вздутия живо­та, обусловленного парезом кишечника. Хотя вследствие возрастной релак­сации брюшной стенки мышечное напряжение над очагом поражения вы­ражено незначительно, кардинальный симптом — локальную болезнен­ность при пальпации и перкуссии над местом расположения червеобразного отростка — обычно выявляют. Часто симптомы Щеткина—Блюмберга, Вос­кресенского, Ситковского, Ровсинга выражены нечетко, имеют стертую форму. Температура тела даже при деструктивном аппендиците остается нормальной или повышается до субфебрильных значений. Количество лей­коцитов также нормально или повышено до 8—12* 10⁹/л, нейтрофильный сдвиг не выражен. У стариков чаще, чем у лиц среднего возраста, возникает аппендикулярный инфильтрат, характеризующийся медленным вялотеку­щим течением. Отсутствие указаний на острый приступ боли в животе, пер­вое обращение к врачу в фазу плотного инфильтрата в правой подвздошной области заставляют врача проводить дифференциальный диагноз между ап­пендикулярным инфильтратом и раком слепой кишки.

Проявления симптомов острого живота у беременных редуцированы вследствие гормональных, метаболических и физиологических изменений, связанных с беременностью, которые меняют облик болезни и сохраняются в течение всего периода вынашивания плода. Основное значение в развитии изменений клиники острого аппендицита имеют прогрессирующая рела сация мышц передней брюшной стенки и смещение внутренних органов: аппен­дикс и слепая кишка смещаются крани-ально, брюшная стенка поднимается и отодвигается от отростка, большой саль­ник после перемещения вверх не может окутать отросток (рис. 22.2). Кроме того, для беременных характерны физиологи­ческий лейкоцитоз, анемия, увеличение концентрации в крови щелочной фос-фатазы и амилазы (плацентарных), сни­жение воспалительного ответа, частые гастроинтестинальные жалобы (из-за высокого уровня половых стероидов). Наиболее яркие отличия от типичного течения острого аппендицита воз­никают во второй половине беременности. Заболевание начинается внезап­ной резкой болью в животе, которая приобретает постоянный ноющий ха­рактер и перемещается в место локализации отростка (правый боковой от­дел живота, правое подреберье). Нередко появляющиеся тошнота и рвота не имеют диагностического значения, так как присущи беременным. У 35— 40% больных выявляют тахикардию свыше 100 ударов в 1 мин, у 20% — температура тела достигает 38°С и выше. Только у половины беременных при аппендиците определяют незначительное напряжение мышц передней брюшной стенки, другие симптомы раздражения брюшины могут также от­сутствовать. При обследовании обращают внимание на усиление боли в жи­воте при повороте тела с левого бока на правый (симптом Тараненко), со­хранение местоположения участка максимально выраженной боли и болез­ненности при повороте справа налево (симптом Alder). Необходимо отме­тить, что у 60% больных лейкоцитоз свыше 15 • 10⁹/л. Для визуализации от­ростка следует чаще применять УЗИ. В среднем диагностический период у беременных от начала боли в животе до установления диагноза длится до 60 ч. Указанные объективные (анатомо-физиологические) и субъективные фак­торы создают условия для запоздалой диагностики и развития осложненных форм аппендицита, что может привести к прерыванию беременности и гибе­ли плода. Поскольку перитонит, а не аппендэктомия определяет риск леталь­ного исхода у матери и фетальной смертности, то именно ранняя операция у беременной женщины спасает две жизни при обоснованном подозрении на аппендицит.