Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
1. определение Е-розеток основано на наличии на мембране Т-лимфорецепторов к эритроцитам барана При смешивании лимфоцитов крови человека и эритроцитов барана образуются "розетки" - лимфоцит с прилипшими к нему 3 и более эритроцитами
2. кожно-аллергические пробы с соответствующими антигенами или веществами, имитирующими антигены (фитогемагглютинин), которые названы мутагенами;
3. реакция бластной трансформации лимфоцитов с фитогешгглютинлном или соответствующими антигенам проявляется в превращении лимфоцитов в более крупные молодые клетки - бласты, число которых подсчитывается в препарате на 200 лимфоцитов.
4. реакция подавления миграции макрофагов или гранулоцитов под действием фактора, продуцируемого Т-лямфоцитами при взаимодействии со специфическим антигеном. Лимфоциты человека смешивают с предполагаемым антигеном, а через 18 часов в каплю полученной культуральной жидкости опускают капилляр, наполненный подвижными макрофагами или гранулоцитами и через, сутки измеряют степень их миграции из опытного и контрольного (без антигена) капилляров. Их отношение называется индексом подавления миграции.
5. определение цитотоксичности Т-киллеров выявляется при взаимодействии лимфоцитов больного с клетками-мишенями, т.е. клетками, выдавшими их образование. Подсчитывается количество погибших клеток.
67. Ответ иммунный клеточный (КИО) — сложная, многокомпонентная кооперативная реакция иммунной системмы, индуцированная чужеродным антигеном (Т-клеточными эпитопами). Реализуется Т-системой иммунитета. Этапы КИО
1. захват антигена АПК
2. Процессир. АГ в протеосомах.
3. Образование комплекса пептид+ ГКГ I и II класса.
4. Транспортировка комплемента на мембрану АПК.
5. Распознавание комплемента АГ-специфическими Т-хелперами 1
6. активация АПК и Т-хелперов 1, выделение Е-хелперами1 ИЛ-2 и гамма – интерферона. Пролиферация и дифференцировка в области АГ-зависимых Т-лимфоцитов.
7. Образование зрелых Т-лимфоцитов разных популяций и Т-лимфоцитов памяти.
8. Взаимодействие зрелых Т-лимфоцитов с АГ и реализация конечного эффектора.
Проявления КИО:
противоинфекционный ИО:
противовирусный,
противопаразитарный,
противобактериальный (внутриклеточно расположенные бактерии);,
аллергии IV и I типов;
противоопухолевый ИО;
трансплантационный ИО;
иммунологическая толерантность;
иммунологическая память;
аутоиммунные процессы.
68. Трансплантационный иммунитет — состояние повышенной иммунной реактивности организма, возникающее в ответ на пересадку органа или ткани, взятых от другой, генетически отличающейся особи. Реакции трансплантационною иммунитета тем сильнее, чем больше выражены генетические различия между донором и реципиентом. Развитие Т. и. приводит к гибели пересаженной ткани. Состояние иммунитета при аллотрансплантации развивается в основном по типу гиперчувствительности замедленного типа. Повышенная чувствительность к пересаженной ткани
возникает примерно через 1—2 нед. после трансплантации и сохраняется в течение от 1 мес. до нескольких лет. На протяжении этого периода повторная трансплантация сопровождается отторжением пересаженной ткани в более короткий срок. Сенсибилизация обусловлена в первую очередь реакцией регионарных к трансплантату лимфатических узлов, через которые происходит отток лимфы от пересаженной ткани: далее включаются другие участки лимфоидной ткани хозяина. Иммунитет при_ аллотрансплантациях не обладает органной специфичностью, реакция имеет индивидуально специфический характер. Она направлена как против той ткани, которая пересаживалась, так и против других тканей того же донора. Основным клеточным компонентом при этом является Т-популяция стимулированных лимфоцитов, хотя гуморальные факторы реципиента также принимают участие в формировании трансплантационного иммунитета. В период реакции тканевой несовместимости установлено появление в крови реципиента антител, оказывающих комплементзависимое цитотоксическое, а также агглютинирующее действие на клетки донорской антигенной принадлежности. Антитела обнаружены также в трансплантате во время его гибели Полной ясности в механизме отторжения трансплантатов еще нет. Полагают, что генетически чужеродный трансплантат отторгается в результате инфильтрации пересаженной ткани лимфоцитами — Т-киллерами, которые оказывают разрушающее действие на клетки-мишени, выделяя биологически активное вещество — лимфотоксин. Разрушение лимфоцитами усиливается при воздействии иммунных антител (антителозависимый цитолиз).
В результате клеточной инфильтрации местно (в области трансплантата) достигается высокая концентрация иммунологических эффекторов, приводящая к его гибели. Иммунологическая реакция при пересадке аллогенных клеток может иметь прямо противоположную форму и исходить со стороны иммунокомпетентных клеток пересаженной ткани против организма реципиента — реакция трансплантата против хозяина (РТПХ). Эта реакция наблюдается преимущественно при трансплантации костного мозга, когда иммунная реактивность реципиента понижена.
Реакции Т. и. к пересаженным тканям и РТПХ могут быть ослаблены путем подбора донора по антигенам гистосовместимости, в результате облучения организма реципиента, применения адренокортикотропных гормонов, антиметаболитов, антилимфоцитарной сыворотки, ингибирующих различные стороны обменных процессов и оказывающих иммунодепрессивное действие.
Антигены главного комплекса гистосовместимости (МНС - Major histocompatibility complex). МНС у человека называются HLA (англ. Human leucocyte antigene). Молекулы гистосовместимости I и II классов кодируются генами системы гистосовместимости локусов А, В, С и D, которые располагаются в коротком плече 7 хромосомы. Они характеризуются выраженным разнообразием. Молекулы 1 класса состоят из тяжелой цепи (45 кДа) нековалентно связанной с В-2 микроглобулином (12 кДа). Они могут быть фиксированы на мембране клеток, так и обнаруживаться в сыворотке и других жидкостях организма. Тяжелая цепь молекулы состоит из 3-х внеклеточных доменов, обозначенных - al (N-терминальный), а2 и аЗ, трансмембранной области и цитоплаэматического хвоста. Они экспедированы как на иммунокомпетентных, так и на соматических клетках.
Выявлено участие растворимых молекул I класса в различных этапах иммунного ответа: а) связывании антиНЬАантител; б) ингибиции цитотоксичности аутореактивных Т-лимфоцитов; с) формировании иммунологической толерантности.
Молекулы II класса распознавания являются продуктами DR, DQ и DP генов, гетеродимеры тяжелой (а) и легкой (в) гликопротеидных цепей. Молекулярная масса альфа цепи 30-34 кДа, а бэта - 26-29 кда. Внеклеточная часть молекулы представлена al и а2, или в1 и в2 и соединена небольшой трансиенбранной областью (30 аминокислот) и коротким цитоплазматическин доменом (15 аминокислот). Они экспрессированы преимущественно на мембране иммунокомпетентных клеток. Антигены МНС I класса имеют все ядросодержащие клетки, а МНС II класса - только антигенпрезентирующие клетки. Антигены МНС I и II классов участвуют в презентации (представлении) клетками антигенного пептида Т-лимфоцитам: продукты МНС I класса презентируют (представляют) антигенный пептид CD8+ Т-лимфоцитам, а МНС II класса CD4+ Т-лимфоцитам. Имеются неклассические молекулы МНС, или МНС-подобные (например, CD1). Виды и механизмы реакций отторжения: раннее отторжение трансплантата
Основной механизм отторжения - клеточно опосредованный. Иммунный ответ похож на таковой при туберкулиновой пробе, вызывает разрушение трансплантата в течение дней - месяцев. Гистологически характеризуется мононуклеарной клеточной инфильтрацией трансплантата, кровоизлияниями и отеком. Из - за гипоксии нередко развивается фиброз. Такой вид отторжения можно затормозить с помощью иммуносупрессоров.
позднее отторжение трансплантата. Проявляется в основном у пациентов с ИДС. Патологическая картина отличается от (1.) тем, что вовлекается эндотелий сосудов, происходит его пролиферация с последующим сужением просвета сосудов, что приводит к ишемии и некрозу трансплантата. гипериммунное отторжение трансплантата
Проявляется в случаях, если антигены трансплантата раньше уже попадали в организм реципиента до текущей пересадки (при беременности, переливании крови, предыдущей трансплантации). Отторжение и деструкция развиваются в течение часов и даже минут. Реакция опосредована гуморально, характеризуется тромбозом мелких сосудов, инфарктом трансплантата, лизисом клеток на границе "трансплантат - хозяин". Процесс необратим и не предотвращается ни одним из известных методов иммуносупрессии.
Для предупреждения развития реакций отторжения необходимо:
типирование тканей по МНС, ABO, Rh; исключить "специфическую презентацию" – предыдущее попадание антигена трансплантата в организм хозяина; проводить иммуносупрессивную терапию до приживания трансплантата.
69 Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Различают несколько основных видов иммунитета.
Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.
Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.
Приобретенный иммунитет — это невосприимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вакцинации.
Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так называемый постинфекционный иммунитет (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.
В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного заболевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамеренную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также введение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакцинальным, и служит он для защиты от возбудителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.
Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам относятся антитела, т. е. специфические иммуноглобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммунизации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммунитет у новорожденных детей создается иммуноглобулинами при плацентарной внутриутробной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.
Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной системы и гуморальные факторы, принято активный иммунитет дифференцировать в зависимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.
Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также трансплантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при ток-синемических инфекциях (столбняк, ботулизм, дифтерия) обусловлен в основном антителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых вирусных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.
В инфекционной и неинфекционной патологии и иммунологии для уточнения характера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противовирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплантационный, противоопухолевый и другие виды иммунитета.
Наконец, иммунное состояние, т. е. активный иммунитет, может поддерживаться, сохраняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фактора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как нестерильный. Примером стерильного иммунитета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильного— иммунитет при туберкулезе, который сохраняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.
Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализованным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верхних дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным). Иммунный ответ — совокупность процессов, происходящих в иммунной системе в ответ на введение антигена. Клетки, участвующие в иммунном ответе (Т- и В-лимфоциты и макрофаги), называются иммунекомпетентными. Иммунный ответ может быть:
• первичным — при первой встрече с антигеном. Его выраженность достигает максимума к 7—8-му дню, сохраняется в течение 2 недель, а затем снижается;
• вторичным — при повторной встрече с антигеном. Вторичный иммунный ответ развивается быстрее и достигает большей (в 3—4 раза) интенсивности.
По типу взаимодействия клеток и образовавшихся клеток-эффекторов (по конечному результату) принято различать 3 типа иммунного ответа:
• гуморальный иммунный ответ;
• клеточный иммунный ответ;
• иммунологическую толерантность.
При гуморальном иммунном ответе эффекторными являются потомки В-лимфоцитов — плазматические клетки, точнее, продукты их жизнедеятельности — антитела.
При клеточном иммунном ответе эффекторными клетками являются потомки Th1 — Т-киллеры. Они убивают клетки-мишени, несущие соответствующие антигены. Иммунологическая толерантность — это специфическая иммунологическая инертность, терпимость к антигену. Он распознается, но не формируются эффекторные механизмы, способные его элиминировать. Иммунный ответ любого типа проходит 2 фазы:
• 1-я, непродуктивная, — распознавание антигенов и взаимодействие иммунокомпетентных клеток;
• 2-я, продуктивная, — пролиферация клеток-эффекторов или продукция антител.
Иммунный ответ развивается при контакте иммунной системы с любым антигеном. Иммунный ответ на антигены микробного происхождения лежит в основе инфекционного иммунитета. Инфекционный иммунитет — это способ защиты организма от микроорганизмов и их токсинов. Его основные механизмы:
• гуморальный — продукция эффекторных молекул — антител;
• клеточный — образование клеток-эффекторов.
По своей направленности инфекционный иммунитет может быть:
• антибактериальным;
• антитоксическим;
• противовирусным;
• противогрибковым;
• противопротозойным.
2. Различают несколько видов иммунитета:
• врожденный — обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, если отдельным особям данного вида — индивидуальным. Примером такого иммунитета может быть невосприимчивость человека к возбудителю чумы собак или животных к гонококку;
• приобретенный — приобретаемый в течение жизни данного индивидуума. Это фенотипический признак, он не передается по наследству.
Различают естественный и искусственный приобретенный иммунитет. И тот и другой может быть активным или пассивным:
• естественный активный возникает после перенесенной инфекции;
• естественный пассивный обеспечивается за счет антител, передаваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;
• искусственный активный — после введения вакцин или анатоксинов, на которые организм вырабатывает иммунитет;
• искусственный пассивный — после введения извне готовых антител или клеток-эффекторов.
Иммунитет может быть стерильным, когда организм свободен от соответствующего возбудителя, и нестерильным, при котором возбудитель соответствующего заболевания сохраняется в организме, и только при этом условии поддерживается иммунитет. Таков иммунитет при туберкулезе, сифилисе и некоторых других заболеваниях.
70. Иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных болезней Достижения и проблемы.
Иммунопрофилактика - метод индивидуальной или массовой защиты населения от инфекционных
заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета.
Иммунопрофилактика бывает:
1 специфическая - против конкретного возбудителя
а) активная - создание иммунитета путем введения вакцин
б)пассивная - создание иммунитета путем введения сывороточных препаратов и гамма-глобулина;
2. неспецифическая - активизация иммунной системы в общем.
Иммунотерапия — терапевтическо воздействие на имунную систему; лечение заболеваний или
нормализация физиологических состояний путем применения иммунобиологических и
химиотерапевтических препаратов и методов.
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 2017 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!