Одна из инфекционных клиник закупила партиии пенициллина и стрептомицина

Механизмы антибиотикорезистентности:

1.Изменение конформации внутриклеточной мишени для данного а/б.

2.Уменьшение проницаемости оболочки микробной клетки для а/б.

3.Появление в оболочки клетки системы активного «выброса» проникающего в клетку а/б.

4.Ферментативная инактивация а/б защитными ферментами.

Формирование в бактериальной клетке этих механизмов связано с появлением «генов резистентности» В хромосомах и R-плазмидах, которые могут передаваться из клетки в клетку коньюгацией (без деления клетки). В результате возникает «инфекционная резистентность» к а/б разных групп и как следствие «госпитальная инфекция».

Механизмы индукции в-лактамаз (PBPs-2 и 3):

PBPs — мишень для связывания с а/б.

а/б реагирует с данным из белков, прин к PBPs —> изменение конформации этого белка —> изменение биофигурации параметров белка —> сигнал передается на специальный трансмембранный белок, молекула которой пересекает цитоплазматическую мембрану и выходит на её внешнюю поверхность —> сигнал передается на белок-репрессор, регулирующий экспрессию гена в-лактамазы — репрессор перестает подавлять экспрессию гена —> синтез иРНК —> иРНК поступает в рибосомную систему, где синтезируются молекулы в-лактамазы.

Решение проблемы:

-перерыв в использовании старых а/б: уменьшается количество генов резитентности и тогда а/б вводят снова.

-синтез новых а/б.

- поиск ингибиторов в-лактамаз: клавулановая кислота. Их использование вместе с а/б.

Задача 11