Синдром недостаточности всасывания — синдром мальабсорбции

Этиология первичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчи-ков (дисахаров, триптофана — болезнь Хартнупа).

Причинами вторичного (приобретенного) синдрома являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания (амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатия).

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ, хронический синдром — как результат дистро-фических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции:

1. диарея, основными патогенетическими механизмами которой при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэксудация, ускорение транзита кишечного содержимого;

2. нарушение всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного, водно-электролитного) аналогично алиментарной дистрофии;

3. истощение;

4. нарушение психики, периферической чувствительности;

5. нарушение трофики кожи и ее производных, остеопороз, остео-маляция;

6. поливитаминная недостаточность;

7. кахектические отеки (гипопротеинемия);

8. В₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия, Fе–дефицитная;

9. гипотензия, нарушение сердечного ритма;

10. гипотермия;

11. нарушение функции всех органов эндокринной системы (по-лигландулярная эндокринопатия).

Таким образом, морфо-функциональное состояние слизистой оболочки имеет очень большое значение для процесса пристеночного пищеварения и всасывания. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.