Кариес зубов

Кариес зубов — патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Распространенность кариеса зубов у населения в некоторых районах земного шара достигает 100 %.

Этиология. Основной причиной возникновения кариеса зубов являются микроорганизмы зубного налета, разрушающие твердые ткани зубов. Особое значение придают стрептококкам группы A (Streptococcus mutans). Этиологическая роль микроорганизмов подтверждается тем, что у гнотобионтов (безмикробных животных) кариес воспроизвести не удается. Образованию налета и действию микроорганизмов способствует несоответствие сложившихся в процессе эволюции структурных и функциональных особенностей зубочелюстной системы характеру питания современного человека (пища, обработанная механически и термически, дефицитная по ряду компонентов, в частности, по некоторым минеральным веществам и аминокислотам).

Патогенез. В патогенезе кариеса важную роль играют процессы, возникающие на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Слюна оказывает на эмаль зубов защитное действие (очищающее, буферное, антимикробное и реминерализирующее). Нарушение слюноотделения способствует образованию на поверхности эмали зубного налета, состоящего главным образом из адгезивных полигликанов, синтезируемых из глюкозы содержащимися в налете микроорганизмами (до 250 млн в 1 мг сухого вещества). Последние переваривают остатки пищи (особенно углеводной) с образованием органических кислот, растворяющих минеральные соли эмали (кристаллы гидроксиапатита). Не случайно экстирпация главных слюнных желез у животных, оперативное удаление их у человека, а также ксеростомия (см. ниже) способствуют развитию кариеса зубов. Установлено, что растворению минеральных солей предшествует разрушение микроорганизмами органических элементов эмали (пластинки, оболочки призм). Образующиеся продукты белкового распада могут служить хелаторами (комплексообразователями), мобилизующими кальций из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина.

Наряду с описанным экзогенным звеном, в патогенезе кариеса важную роль играют эндогенные процессы на пути пульпа — твердые ткани зуба. Установлено, что в дентинных трубочках, в которых расположены отростки одонтобластов, а также в эмали циркулирует зубная лимфа, происходящая из пульпы и обеспечивающая питание твердых тканей зуба.

Важнейшим компенсаторным механизмом при разрушении зуба кариозным процессом является образование одонтобластами со стороны пульпы вторичного, заместительного дентина. Установлено, что повторные травмы постоянно растущих резцов у грызунов рефлекторно вызывают гипертрофию слюнных желез, которая сопровождается ускоренным ростом зубов (новообразованием дентина и эмали) и повышением их устойчивости к кариесу. Следует полагать, что сходный механизм включает защитное новообразование вторичного дентина при разрушении твердых тканей зубов кариозным процессом.

Известную роль в патогенезе кариеса зубов играют также наследственная предрасположенность и снижение иммунной и неспецифической резистентности организма.

106. Нарушения секреторной функции желудка (гиперсекреция, гипосекреция). Причины и механизмы возникновения. Последствия нарушения секреторной функции желудка.

Практически все органические заболевания ЖКТ, а также некоторые общие заболевания, при которых отмечаются поражения нервно-мышечного аппарата (миопатия, нейропатия) или наблюдается гормональный дисбаланс (сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.), сопровождаются снижением или повышением моторной активности пищеварительного тракта, изменениями его мышечного тонуса и перистальтики, которая может быть усиленной или ослабленной. Существует тесная взаимосвязь между уровнем желудочной секреции и моторикой различных отделов ЖКТ.

Гиперхлоргидрия (гиперсекреция НСl и пепсина) характеризуется повышением кислотопродукции, увеличением объема желудочного содержимого и снижением рН желудка. Скорость перемещения химуса из желудка в кишечник замедляется, так как для нейтрализации сильно кислого содержимого желудка в 12-перстной кишке требуется больше времени, чем в норме. Создаются условия для длительного спазма пилоруса, в результате чего возникает боль. Также повышается количество желудочного сока, мышцы желудка перерастягиваются, их тонус повышается, что также приводит к болевому синдрому, возникают антиперистальтические волны. У больных возникают отрыжка кислым, изжога, рвота желудочным содержимым, купирующая болевой синдром при уменьшении тонуса желудочных мышц и приносящая облегчение больному. В результате частой рвоты теряются нутриенты, в кишечник поступает мало химуса, перистальтика ослабляется и развиваются запоры. Длительная рвота приводит к истощению больного.

Гипохлоргидрия ( гипосекреция НСl и пепсина) характеризуется снижением кислотопродукции и повышением рН в желудке, а также снижением уровня гастрина в крови. Тонус мышц желудка снижен, химус перемещается из желудка в 12-перстную кишку быстро большими порциями, так как он имеет почти щелочную реакцию и не нуждается в нейтрализации. Пилорический сфинктер постоянно открыт. При поступлении в кишечник большого количества необезвреженного химуса и присоединении инфекции стимулируется перистальтика кишечника, что приводит к диарее. С низким уровнем гастрина в крови коррелирует снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что проявляется отрыжкой воздухом, отчасти кислым, прогорклым, тухлым. При зиянии пилоруса развивается дуодено-гастральный рефлюкс.

К наиболее тяжелым нарушениям секреторной функции желудка относится ахилия, т. е. отсутствие секреции кислого желудочного сока, которая может быть как функционального, так и органического происхождения.

Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата самого желудка, так и нервных центров, регулирующих его работу. Снятие торможения с этих центров может привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса.

Одним из проявлений секреторных расстройств желудка является нарушение динамики секреции. Различают 4 основных типа нарушений секреции желудочного сока:

1. возбудимый — повышение секреции в сложнорефлекторную и нервно-химическую фазы

2. астенический — повышенная секреция в сложно-рефлекторную фазу с резким падением интенсивности секреции во вторую фазу — быстрая истощаемость нервно-железистого аппарата желудка

3. инертный — более выраженная секреция во вторую фазу по сравнению с первой

4. тормозной — понижение секреции в обе фазы