Анаплазмоз крупного рогатого скота: распространение, биология возбудителей, патогенез, диагностика, терапия и профилактика

Анаплазмоз - трансмиссивная, природноочаговая инфекционная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, зебу, буйволов и филогенетически родственных им диких парнокопытных (лось, олень, косуля. сайгак, козерог и др. животных), вызываемая возбудителями порядка rickettsiales, семейства Аnaplasmatacea, рода anaplasma.

Возбудитель. Возбудители анаплазмоза обладают видовой специфичностью. У крупного рогатого скота и родственных ему диких животных анаплазмоз вызывают a. marginale и a. centrale, у овец и коз - a. ovis. Локализуются в эритроцитах, иногда их нахо­дят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2—1,2 мкм почти темного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четы­рех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3—40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 %.

Биология развития. Анаплазмы размножаются простым деле­нием и почкованием, формируя колонии из 2—8 особей. У них обнаружены так называемые инициальные тельца, которые могут выходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки и др. анаплазмы прони­кают в кишечник клещей во время кровососания, где и размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Перенос анаплазм от одних живот­ных к другим возможен механическим путем через хирургические инструменты, при нестерильных инъекциях.

Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью. В редких слу­чаях болезнь встречается в зимнее время, особенно при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности.

Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозами и тейлериозом, с инфекционными болезнями.

Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, анаплазмы вызывают нарушение обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, образу­ются аутоантитела против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушается гемопоэз. Уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови снижается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогресси­рует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эри­троцитов. Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспа­лительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развива­ются сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный синдромы.

Иммунитет нестериль­ный и обусловливается длительным носительством анаплазм в орга­низме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выра­ботку специфических антител, а также аутоантител, которые спо­собствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фаго­цитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм.

Симптомы болезни. Болезнь может протекать остро, подостро, хронически с переходом в длительное (проктически пожизненное) анаплазмозоносительство, сопровождается глубокой анемией аутоиммунной природы, лихорадкой постоянного или перемежающегося типа, рецидивами, расстройством работы сердца, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта с последующим исхуданием до истощения или гибелью животного.

Инкубационный период продолжается до 40 суток и более. При остром течении болезнь начинается с повышения темпера­туры тела до 41°С. У животных ухудшается общее состояние, сни­жается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выражен­ная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными на вид. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается ато­ния преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют, что тоже является одним из ведущих признаков болезни. Могут развиваться отеки в области подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина.

Хроническое течение анаплазмоза проявляется в перемежаю­щейся лихорадке. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Наблюдается гипо­тония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроци­тов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки ста­новятся бледными. Отмечается базофильная зернистость, что счи­тается благоприятным прогностическим признаком. Тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, в некоторых случаях с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые, Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозны. Селезенка увеличена, размягченной или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличе­на, желтушна, на вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и напол­нен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, ино­гда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Моче­вой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Диагностика. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные исследования на анаплазмоз включают:

- микроскопию мазков крови. Анаплазмы окрашиваются в тёмно-красный цвет, имеют округлую, овальную форму (похожи на точки), расположены преимущественно (до 80% и более) по перефирии эритроцита. Размеры паразита от 0,2 до 1,2 микрона. Степень поражённости эритроцитов бывает различной - от незначительной (единичные анаплазмы) до 50% и более заражённых эритроцитов (последнее у спленэктомированных животных).

- постановку и учёт реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с анаплазменным антигеном;

- биопробу (заражение восприимчивого животного от подозреваемого в заболевании);

- с пленэктомию животного в благополучном хозяйстве, подозреваемого в заражении анаплазмами.

В лабораторию для исследования направляют от подозреваемых в заболевании или больных животных тонкие мазки крови из периферических сосудов уха - кончика хвоста или венчика, а также пробы крови из ярёмной вены для получения 1-2 мл сыворотки и постановки реакции РДСК. Мазки крови и кровь берут в период развития симптомов болезни, при повышенной температуре, до применения специфической (этиотропной) терапии.

Анаплазмоз дифференцируют от бабезиоза, пироплазмоза, тейлериоза, лептоспироза. При анаплазмозе, в отличие от других кровепаразитарных болезней, отсутствует кровавая моча и в большинстве случаев желтушность видимых слизистых оболочек, несмотря на очень значительное уменьшение количества эритроцитов (до 1,5 млн. в 1 куб.мм); подъём температуры у животных проявляется в виде лихорадки постоянного или перемежающегося типа, аппетит сохранён до конца болезни, но животные сильно худеют, часто до полного истощения.

Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда (нитокс-200, фортиклин ретард, окситетрациклин, окситетрамаг, биомицин, террамицин, тетрациклин, дитетрациклин).

Также используют для лечения сульфапиридазин натрий в дозе 0,05 г/кг в 10%-ном водном растворе внутримышечно 3 суток подряд, сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150-200 мл в виде 1%-ного водного раствора. Обязательно симптоматическое лечение и предоставление животному легкопереваримого корма и покоя.

Лучшие результаты получены при лечении террамицином или биомицином в комбинации с камполоном или В12.

Также применяют имидосан (имидокарб), который вводят животным однократно внутримышечно в область шеи.

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 суток и подвергать клини­ческому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хо­зяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В небла­гополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетрациклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг ежедневно в течение 10 суток. Важное значение имеют организация куль­турных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разра­ботаны методы специфической профилактики путем иммунизации.

В ВИЭВе создана вакцина против анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота.