Пироплазмоз собак: распространение, биология возбудителя, патогенез, диагностика, терапия и профилактика

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбу­дитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, лока­лизуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Кроме собак, болеют лисы, енотовидные собаки, лошади, свиньи, рогатый скот, а также представители семейства кошачьих - гепарды, леопарды и другие дикие кошки.

Заболевание у собак чаще всего вызывают Babesia canis (известны 3 субтипа: B. c. canis, B. c. vogeli и B. c. rossi) и B.gibsoni. Возбудитель пироплазмоза кошачьих – довольно мелкий паразит Babesia felis.

Возбудитель. Piroplasma canis имеют большие размеры по срав­нению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается числопарногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1—2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сиби­ри, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи напа­дают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высо­копородные.

Патогенез и иммунитет. Сами возбудители и токсичные про­дукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения—ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессиру­ющий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин прев­ращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образова­ние большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в орга­низме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделе­ние из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате разви­вается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продол­жается 6—10 суток, реже — 20 суток. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42^оС, удерживающимся в течение 2—3 суток. Собаки стано­вятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, уча­щенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, ните­видный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруд­нено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабе­вают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Разви­вается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 суток. Затем температура снижается до субнормальной 35—36°С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышен­ной резистентностью организма, беспородных и ранее переболев­ших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—-41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состо­яния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Харак­терные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед. до 3 мес.

Без лечения смертность собак достигает 98 %.

У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. При молниеносной форме падеж зверей происходит внезапно, без проявления у них каких-либо видимых клинических признаков. Чаще погибают наи­более упитанные звери. Острое и хроническое течение пироплаз­моза у собак и зверей идентично.

Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка уве­личена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишнево­го, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернув­шаяся кровь.

Диагностика. Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Пироплазмоз дифференци­руют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфек­ционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемично­стью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как пра­вило, не меняется.

Лечение пироплазмоза собак состоит из 4 направлений:

1. Применение специфических лекарственных средств - азидин, беренил, верибен, имидосан, имизол, пиросан, пиро-стоп, фортикарб, имидокарб, гемоспоридин, диамидин - эти препараты убивают самих паразитов - это 1 этап лечения. После этих препаратов идет тяжелый токсический период массовой гибели паразитов и пораженных эритроцитов.

2. Проведение вспомогательной терапии направленной на поддержание организма в зависимости от общего состояния - гепато-протекторы, сердечные препараты, витамины и другое.

3. Форсированный ощелачивающий диурез для предотвращения осложнений болезни и непосредственное лечение осложнений.

Через несколько часов после инъекции верибена начинается массовая гибель бабезий и разрушение пораженных эритроцитов, это вызывает токсикоз, нарушение свертывающей системы крови и все остатки клеток выделяются через почки, закупоривают почечные канальцы, что в большей степени и обуславливает осложнения в виде почечной недостаточности собак.

Очень важное значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.

4. Очищение крови через фильтр - плазмаферез, гемосорбция. Это относительно новый метод. Позволяет очистить кровь от токсинов, распавшихся эритроцитов, от поврежденных белков свертывающей системы крови. Главное что очистка проводится минуя почки и печень, что защищает их от повреждения.

В зависимости от клинической ситуации плазмаферез можно делать сразу при установлении диагноза, далее через 5 - 24 часа после применения специфических средств из 1 этапа лечения. Далее при замедленном выздоровлении.

Очищение крови методами плазмафереза и гемосорбции, является эффективным способом предупреждения и лечения осложнений пироплазмоза.