Эймериоз кур: распространение, биология возбудителей, патогенез, диагностика, терапия и профилактика

Эймериоз – остро, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в возрасте от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками из семейства Eimeriidae (отряд Coccidia). Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

У кур паразитируют 9 видов эймерий. Самый распространенный и вирулентный вид эмерий – Eimeriia t enella.

Биология развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной тем­пературе (оптимальная 18—25°С), необходимой влажности и доступе кислорода (экзогенная стадия). В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными, зрелыми или инва­зионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, фор­мируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишеч­ника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формиру­ются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множе­ственного размножения называют мерогонией, и он может повто­ряться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития прохо­дит в строго определенном участке кишечника. Так, Е. tenella раз­вивается в толстом отделе кишечника, Е. acervulina — в двенадцати­перстной кишке и т. д.

Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией.Микрогаметы подвижны, они копулируют с круп­ными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется из организма.

Патогенез и иммунитет. Патологический процесс начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника у большинства животных. На стадии мерогонии наступает массовая гибель эпителиаль­ных клеток. Одновременно с гибелью эпителиальных клеток разрушаются кровеносные сосуды и нервные клетки. Нарушается целостность стенки кишечника. Массовый распад клеточных элементов приво­дит к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гни­лостная микрофлора.

Все это приводит к хроническому голоданию, застойным явлениям и отекам в различных органах и тканях, патологическим процессам в ЦНС, проявляющимися параличами конечностей. Иммунитет нестерильный, отсюда частые случаи реинвазии.

Симптомы болезни. К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее тяжело болеют цыплята с 2-дневного до 2-месячного возраста. После переболевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал болезнь.

Инкубационный период длится 4 – 5 суток. Проявление клинических признаков совпадает с развитием шизонтов второй генерации.

Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным.

При остром течении один из первых клинических признаков – жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале понижен, а потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражения. Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6 – 7 сутки после заражения или на 2 – 3 сутки после выявления первых клинических признаков. Смертность достигает 100%.

При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цыплята худеют, у них появляются изменения в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкопения. У больных могут наблюдаться парезы и даже параличи ног и крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивая ногу и крыло, отмечаются судороги. Болезнь длится 7 – 10 суток и заканчивается гибелью до 80–90% зараженных птиц.

Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериостатики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива глаз анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части тонкого отдела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или шизонтов и мерозоитов (стадий развития эймерий). Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз.

Лечение. Для лечения применяют препараты – эймериостатики. При выборе препарата необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся неэффективными.

В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий противоэймериозные препараты делят на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета к повторным заражениям. Первые применяют, как правило, для профилактики эймериоза при выращивании бройлеров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3 – 5 суток до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фармкокцид, клопидол и их премиксы, койден-25 и стенерол, регикокцин, лербек, химкокцид. Применяют антибиотики широкого спектра действия – монензин, ласалоцид и салиномицин.

Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммунитета. Их применяют цыплятам с 10-дневного возраста в хозяйствах мясного, яичного и племенного направлений. Это ампролиум, кокцидиовит, ардилон, кокцин. Препараты дают в течение 7 – 10 недель. Также используют ирамин, сульфадиметоксин, сульфадимизин.

Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйствах следует чередовать применение эймериостатиков.

Профилактика. Все мероприятия по предупреждению эймериоза направлены на создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность воздуха, скопление помета, скученность цыплят на ограниченной площади. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, исключить попадание помета в кормушки и поилки, систематически их чистить и дезинфицировать.

В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевания прибегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче эймериостатических препаратов в дозах ниже терапевтических по определенным схемам, для того чтобы не влиять отрицательно на выработку иммунитета и у профилактируемого молодняка.

Применяют вакцинацию восприимчивого поголовья вакциной, предложенной Всероссийским научно-исследовательским ветеринарным институтом птицеводства (ВНИИВИП). Этот метод применяют только в неблагополучных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья формируется через 12 – 14 суток после иммунизации и поддерживается за счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.

Paracox ™ –живая вакцина против кокцидиоза цыплят. Вакцины изготовлена из аттенуированных спорулированных кокцидий (эймерий) птиц 8 вариантов; E.acervulina HP, E.brunetti НР, E.maxima CP, E.maxima MFP, E.mitis HP, E.necatrix HP, E. praecox HP, E. tenella HP.

Лекарственная форма: бесцветная вязкая суспензия. Способ введения: метод выпаивания.

Форма выпуска. Вакцина расфасована 100 или 500 мл (1000 или 5000 доз) в пластиковые пакеты соответствующей вместимости. Пластиковые пакеты с вакциной упакованы в индивидуальные картонные коробки.

Срок годности и условия хранения. Срок годности вакцины - 7 месяцев при температуре хранения от 20С до 80С. (Производство: Великобритания)