Газовый ацидоз

Таблица 51

мального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз). Развитие декомпенсации сопровожда­ется общими нарушениями газообмена, вызван­ными в том числе снижением сродства гемогло­бина к кислороду. Буферная емкость гемоглоби-новой системы уменьшается (табл. 50, 51).

Нарушение кислородтранспортной функции гемоглобина при респираторном ацидозе приво­дит к усилению гипоксии, сопровождающейся в дальнейшем присоединением явлений метаболи­ческого ацидоза вследствие нарушений процес­са тканевого дыхания и накопления недоокис-ленных продуктов в клетках.

При хроническом дыхательном ацидозе при­обретает клиническое значение обмен избыточ­ных ионов водорода внеклеточной жидкости на ионы натрия и кальция костной ткани, приво­дящий к развитию остеопороза.

Гиперкапния приводит к повышению артери­ального давления за счет возбуждения сосудо-двигательного центра - развивается спазм арте-риол, в первую очередь легочных. Весьма небла­гоприятным следствием избытка углекислого газа в крови является спазм бронхиол и выделе­ние больших количеств вязкой слизи, что в еще большей степени ухудшает газообмен и создает дополнительную нагрузку на дыхательную

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

мускулатуру. Ухудшение вентиляции и интен­сивная работа дыхательных мышц, увеличива­ющая продукцию углекислого газа, создают «по­рочный круг».

При хроническом газовом ацидозе снижение активности адренорецепторов вызывает ослабле­ние сердечной деятельности и падение артери­ального давления. Большой избыток СО₂ может привести к развитию брадикардии, вплоть до остановки сердца, вследствие повышения тону­са блуждающего нерва.

Компенсаторные изменения при респиратор­ном ацидозе служат причиной возрастания по­казателей ВВ и SB. BE в норме или повышен.

11.10.2. Газовый алкалоз

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз является результатом альвеолярной ги­первентиляции. Синдромом гипервентиляции называется острая альвеолярная гипервентиля­ция в результате психического возбуждения. К причинам дыхательного алкалоза относятся:

1) гипервентиляция при гипоксии (пневмо­
ния, пребывание на высокогорье, выраженная
анемия, застойная сердечная недостаточность);

2) центральная стимуляция дыхательного цен­
тра (заболевания центральной нервной системы
- инсульт, опухоль; прием лекарственных пре­
паратов - салицилаты, агонисты адренорецепто­
ров);

3) легочные расстройства (тромбоэмболия ле­
гочной артерии, астма, интерстициальный фиб­
роз);

4) механическая гипервентиляция.
Важнейшим механизмом компенсации гипо-

капнии является снижение возбудимости дыха­тельного центра, приводящее к задержке СО₂ в организме. Самопроизвольная гипервентиляция не может продолжаться очень долго, поэтому причинами истинного дыхательного алкалоза могут стать только поражения мозга и искусст­венная вентиляция легких без контроля концен­трации СО₂ в крови.

Компенсация роста рН осуществляется пре­имущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов. Ионы Н⁺ перемещаются из клеток во внеклеточное про­странство в обмен на ионы калия (возможно раз­витие гипокалиемии) и образуют при взаимодей­ствии с НСО₃ угольную кислоту. Выход прото-

нов из клеток может вызвать развитие внутри­клеточного алкалоза.

Уменьшение содержания углекислого газа в эритроцитах повышает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя переход кислорода в тка­ни, и таким образом способствует развитию ги­поксии. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболи­ческого ацидоза, компенсирующего смещение рН.

Хроническая адаптация к развивающемуся алкалозу связана с деятельностью почек: секре­ция протонов снижается, что выражается умень­шением выведения органических кислот и ам­миака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция бикарбоната, что при­водит к уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению величины рН к норме (см. табл. 50, 51).

Снижение рСО₂ при газовом алкалозе, воздей­ствуя на рецепторы сосудодвигательного цент­ра, ведет к падению кровяного давления. При длительной гипервентиляции могут наблюдать­ся явления коллапса с нарушениями со стороны центральной нервной системы. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становит­ся причиной повышения нервно-мышечной воз­будимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов могут отмечать­ся беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии, в тяжелых случаях наблю­даются спутанность сознания, обмороки.

Показатели ВВ и SB снижаются при компен­сации газового алкалоза, BE обычно в пределах нормы, может быть снижен.

11.10.3. Негазовый ацидоз

Негазовый (метаболический) ацидоз - наи­более часто встречающееся в клинической прак­тике изменение КОС, которое может быть выз­вано следующими причинами:

1) нарушениями обмена веществ, приводящи­ми к накоплению кислых продуктов (ацетоук-сусная, молочная, (3-гидроксимасляная и другие кислоты): кетоацидоз при сахарном диабете, на­рушении функций печени, голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз при гипоксии, инфекциях, нарушениях функций печени; накопление орга­нических и неорганических кислот при катабо-лических состояниях: травмах, ожогах, воспа­лительных процессах;

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

2) задержкой кислот или повышенным выве­
дением щелочей при заболеваниях почек (почеч­
ный канальцевый ацидоз тип II, диффузный не­
фрит, обессоливающий нефрит, уремия, инток­
сикация сульфаниламидами);

3) потерей бикарбоната через фистулы, при
диарее, дренировании поджелудочной железы;

4) длительным приемом кислот с пищей или
отравлением кислотами, а также приемом неко­
торых лекарственных препаратов.

Повышение концентрации СО,, обусловленное сдвигом в бикарбонатной буферной системе при изменении рН, вызывает усиление легочной вен­тиляции (развивается компенсаторный газовый алкалоз). Снижение рН также стимулирует цен­тральные хеморецепторы и способствует гипер­вентиляции. Значение гипервентиляции, кроме выведения СО₂, состоит в насыщении крови и тканей кислородом, необходимым для окисле­ния недоокисленных продуктов.

Избыток Н⁺ внеклеточной жидкости обмени­вается на ионы калия эритроцитов и тканевых клеток, концентрация калия в плазме крови воз­растает. Часть протонов переходит в костную ткань в обмен на кальций и натрий, поэтому дли­тельный негазовый ацидоз может приводить к декальцификации костей, особенно если выве­дение органических кислот и аммонийных со­лей с мочой ограничено из-за почечной патоло­гии. Истощение бикарбонатной буферной систе­мы уменьшает обмен НССу эритроцитов на ионы хлора в венозной крови, приводя к развитию ги-перхлоремии.

В почках активно реабсорбируются основания и в повышенных количествах выделяются кис­лые эквиваленты, вследствие чего в моче повы­шается содержание кислот (рН мочи может по­нижаться до 4,5) и их аммонийных солей, так как в клетках почечных канальцев усилено об­разование аммиака. Усиленный аммониогенез (приобретающий важное значение при продол­жительном негазовом ацидозе) способствует со­хранению в организме натрия, калия, кальция и других катионов, в избытке фильтрующихся в клубочках. При ацидозе возрастает распад бел­ков с увеличением содержания свободных ами­нокислот в крови (см.табл. 50, 51).

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислотно-основного состо­яния. Снижение рСО₂ крови вследствие гипер­вентиляции приводит к снижению возбудимос-

ти дыхательного центра, возможно появление ды­хания Куссмауля, характерного для диабетичес­кой, печеночной или уремической комы. Неиз­бежны нарушения водно-электролитного балан­са, связанные с потерей катионов с мочой. При остром ацидозе отмечаются изменения сознания, снижение артериального давления, аритмии и шоковые состояния. В случае значительного по­вышения концентрации ионов калия в крови при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков, чему спо­собствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая снижением рН. Хронический негазовый ацидоз может прояв­ляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

При метаболическом ацидозе показатели ВВ, SB, BE снижены.

11.10.4. Негазовый алкалоз

Негазовый (метаболический) алкалоз раз­вивается в случае накопления в организме из­бытка оснований в результате потери ионов во­дорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. К причинам метаболического алкалоза относятся:

1) нарушение выделения НСО ,~ (молочно-ще-
лочной синдром);

2) введение больших количеств НССу (тера­
пия раствором бикарбоната натрия, введение ще­
лочных минеральных вод);

3) накопление в организме НССу в результа­
те окисления избыточных количеств солей орга­
нических кислот, поступающих с пищей;

4) потеря большого количества соляной кис­
лоты из желудка при неукротимой рвоте;

5) выделение избыточного количества прото­
нов почками при приеме диуретиков, особенно
петлевых и тиазидных;

6) хлордиарея - врожденный метаболический
алкалоз: патологические изменения в кишечни­
ке, приводящие к потерям хлора и калия;

7) уменьшение содержания калия в организ­
ме, вызывающее переход Н¹ в клетку и повыше­
ние выделения их с мочой.

Увеличение рН при негазовом алкалозе сни­жает возбудимость дыхательного центра. Гипо-вентиляция, как и затруднение диссоциации оксигемоглобина в щелочной среде, способству­ет гипоксии; накопление недоокисленных про­дуктов наряду с повышенным рСО._; частично

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

компенсирует избыток оснований. Нейтрализа­ция повышенных количеств щелочных эквива­лентов частично осуществляется их взаимодей­ствием с угольной кислотой. Увеличение содер­жания СО₂ стимулирует дыхание, и он удаляет­ся из организма, поэтому дыхательная компен­сация метаболического алкалоза недостаточна. В почках повышается выделение НСО₃, двуза-мещенных фосфатов, может развиваться потеря калия, а в тяжелых случаях и натрия. Кислот­ность мочи и содержание в ней аммиака сниже­ны. Выведению калия почками способствует из­быточное образование альдостерона. Развиваю­щаяся гипокалиемия усугубляет алкалоз за счет перемещения части протонов внутрь клеток в обмен на выходящий в межклеточную среду ион калия - параллельно в части тканей развивается внутриклеточный ацидоз (см. табл. 50, 51).

Сопутствующая гипокалиемия проявляется предсердно-желудочковыми аритмиями, мышеч­ной слабостью, гипорефлексией, полиурией и полидипсией, ослаблением перистальтики ки­шечника вплоть до динамической непроходимо­сти. Наряду с этим наблюдаются признаки по­вышенной нервно-мышечной возбудимости, спу­танности сознания и ступора, а также гиповоле-мии. Если при алкалозе снижается уровень Ca^2f, могут развиваться спазмы, симптомы тетании, гипокальциемические судороги.

Недостаток калия в организме может увели­чивать потери Н⁺ с мочой, частично обеспечива­ющие сохранение калия в плазме. Таким обра­зом, при гипокалиемии наряду с развитием ал­калоза у больных может выделяться кислая моча - «парадоксальная ацидурия».

При метаболическом алкалозе показатели ВВ, SB, BE повышены.

11.10.5. Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния

Зачастую у больного имеется больше одного типа нарушений КОС (сочетанные нарушения), проявления которых зависят от тяжести отдель­ных простых нарушений и от их специфики. Наличие однонаправленных нарушений увели­чивает вероятность изменения рН до опасной для жизни величины, тогда как разнонаправленные отклонения, оказывающие взаимно компенсиру­ющее воздействие, зачастую делают возможным поддержание концентрации ионов Н^f в грани­цах физиологической нормы.

В качестве распространенного примера одно­направленных нарушений можно привести со­четание негазового алкалоза, вызываемого тя­желой рвотой у женщин в первом триместре бе­ременности, и дыхательного алкалоза, наблюда­ющегося и при нормально протекающей бере­менности. Повышение концентрации бикарбона­та и снижение рСО₂ приводят в совокупности к значительному увеличению рН.

У больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, получающих в период обострения болезни инъекции диуретиков для снижения объема внеклеточной жидкости, яв­ления гипоксии и накопление СО₂ могут стать еще более выраженными за счет угнетения ды­хательного центра, вызванного развитием мета­болического алкалоза.

Больные тяжелым гастроэнтеритом, испыты­вающие как рвоту, вызывающую потерю НС1, так и понос, приводящий к развитию метаболи­ческого ацидоза, нередко имеют близкое к нор­мальному значение рН крови, что может суще­ственно затруднять диагностику.

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ