Генетические аномалии и устойчивость овец к некоторым болезням

Генетические аномалии. У овец отмечают несколько генетических аномалий, степень проявления которых зависит от породы природно-климатических условий и других факторов.

Мышечная контрактура. У новорожденных ягнят отмечают сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением

нёба. Признаки наследуются по моногенному рецессивному типу.

Адактилия. Полное или частичное отсутствие ротовой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаше задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец в Германии, Нидерландах и Франции. Тип наследования — рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази)‚ пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых (гетерозиготных) каракульских овец наблюдают снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента. Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы - недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия). Клиническое проявление аномалии наблюдают при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4-6 неделе. На участках кожи‚ не покрытых шерстью, в том числе на слизистой глаз, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте ягнят. Животные погибают от вторичных инфекций.

Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц у ягнят наблюдают искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы. Сопровождается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Атрезия ануса. Непроходимость ануса — летальный признак с моногенным рецессивным наследованием‚ причиняет значительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида). Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью

баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалией.

Хромосомные аберраций. У овец наиболее изучены робертсоновские транслокации, однако не выявлено эффекта на воспроизводительную функцию или другие признаки. Также обнаружены реципрокные транслокации, заметно снижающие плодовитость

животных.

В овцеводстве имеет значение и выявление носителей химеризма половых хромосом, так как химеризм связан с нарушением репродуктивной функции.

Цитогенетический контроль аберраций особенно оправдан в отношении интенсивно используемых в искусственном осеменении баранов-производителей.

Генетически обусловленная устойчивость или восприимчивость овец к болезням. Одной из распространенных болезней овец является контагиозная копытная гниль. Установлены межпородные различия по устойчивости к ней. Так, овцы породы корридель реже заболевают копытной гнилью, чем овцы породы коимбатор.

В Англии для проверки гипотезы о генетически обусловленной устойчивости овец к заражению нематодами валухов пород шотландская черномордая и финский дорсет заражали личинками нематод. Животные шотландской черномордой породы оказались более устойчивыми к заражению, чем овцы породы финский дорсет. Кроме того, анализ клинических и патофизических отклонений через 22 дня после введения личинок показал, что овцы с гемоглобином типа А более устойчивы к заражению, чем овцы с гемоглобином типа В.