Связь нарушений КЩР с нарушениями вводно-электролитного обмена

Довольно часто нарушения водно-электролитного обмена приводят к нарушениям КЩР в связи с потерей или задержкой в организме веществ, обладающих кислыми или щелочными свойствами.

При потере содержимого желудка наблюдается гипогидратация, которая приводит к метаболическому алкалозу – потеря жидкости с высоким содержанием хлора и водорода.

При потере содержимого кишечника наблюдается гипогидратация, которая приводит к метаболическому ацидозу – потеря жидкости с высоким содержанием бикарбонатов.

Кальций играет важную роль во многих метаболических и физиологических процессах организма человека – главный составной элемент кости, передача внутриклеточных сигналов, участие в различных ферментативных реакциях, коагуляция крови, нервно-мышечная проводимость. 99% кальция содержится в костях, нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,2 – 2,6 мМ/л, ионизированного кальция 1,1 – 1,4 мМ/л. Количество ионизированного кальция зависит от величины рН: алкалоз уменьшает концентрацию ионизированного кальция, ацидоз – повышает.

Фосфор содержится в плазме крови в количестве 1,0 – 1,5 мМ/л, необходим для прочности костей и является их существенным элементом, является буферной системой.

Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Содержание кальция в плазме крови регулируется гормоном паращитовидной железы паратирином (паратгормон), витамином D и гормоном щитовидной железы кальцитонином.

Паратирин стимулирует активность остеокластов и резорбцию костной ткани, благодаря чему Са⁺⁺ из костей поступает в кровь, повышает реабсорбцию Са⁺⁺ в почечных канальцах, усиливает всасывание Са⁺⁺ в кишечнике (при наличии достаточного количества витамина D). Все это приводит к повышению содержания Са⁺⁺ в жидкой части крови.

Тиреокальцитонин тормозит резорбцию костной ткани и тем самым препятствует мобилизации Са⁺⁺ и фосфатов из костей, уровень Са⁺⁺ в крови под влиянием этого гормона снижается. Уровень тиреокльцитонина повышается у беременных и кормящих женщин, что предотвращает остеопороз в связи с затратой Са⁺⁺ при формировании костной ткани плода и потерей этого иона с молоком.

Нарушения кальций-фосфорного обмена может проявляться расстройством всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, обызвествлением скелета, а также отложением фосфатно-кальциевых солей в мягких тканях.

Расстройство всасывания кальция и фосфата наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете (2: 1), употребления пищи, богатой оксалатами и инозитфосфатной (фитиновой) кислотой, упорного поноса, а также при рахите.

Гипокальциемия – понижение концентрации кальция в плазме крови. Причинами могут быть нарушения высвобождения или синтеза паратирина паращитовидными железами, при злокачественных новообразованиях, острой и хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, дефиците витамина D, применение лекарственных средств (противосудорожные, фенобарбитал).

Механизмы, обуславливающие гипокальциемию при разных заболеваниях, неодинаковы. При злокачественных новообразованиях – в результате влияния медиаторов, высвобождаемых опухолевыми клетками, стимулируется функция остеобластов и усиливается образование костей. При острой и хронической почечной недостаточности гипокальциемия обусловлена нарушением продукции 1,25-дигидроксивитамина D₃ клетками проксимальных канальцев, приводящей к дефициту витамина D, а также задержкой фосфатов.

Проявления гипокальциемии. Повышенная возбудимость нервной ткани может способствовать гиперактивным рефлексам, судорогам, тетании – спонтанное сокращение мышц, особенно кистей и стоп. При быстром снижении кальция возможен ларингоспазм. Тетанию могут провоцировать эмоциональное напряжение, физическая нагрузка, беременность, тошнота и рвота. Изменения на ЭКГ – удлинение интервалов QT, ST, инверсия зубца Т, возможна желудочковая тахикардия.

Рахит. Этиология. Одним из основных факторов является гиповитаминоз D, дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхождения. Помимо неправильного вскармливания и алиментарной недостаточности витамина D к нему может приводить и нарушение образования его активных форм в организме при недостатке ультрафиолетовых лучей (зимой и осенью, в городах), заболевания печени и почек (в них происходит образование активных форм витамина).

Патогенез. Витамин D представляет собой стероидное соединение и известен в виде витамина D₂ (эргокальциферол) и витамина D₃ (холекальциферол), которые очень близки по строению, физико-химическим свойствам и влиянию на организм человека. Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию в печени и почках, в результате чего образуется 1,25-дигидрокси-витамин D, обладающий гормоноподобным действием. Это соединение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, благодаря чему повышается синтез белка, специфически связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме. При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, его концентрация вкрови падает, что вызывает реакцию паращитовидных желез и повышение секреции паратирина, регулирующего обмен кальция и фосфора. Избыточная секреция паратирина ведет к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических фосфатов в крови падает. В то же время резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.

Нарушение минерализации костей из-за местных и системных причин, не связанных с дефицитом активного витамина D приводит к картине «D-резистентного рахита». Примером является наследственная аутосомно-рецессивная гипофосфатазия – при дефекте щелочной фосфатазы у больных замедляется гидролиз пирофосфата, который в костях является ингибитором минерализации.

Клинические проявления. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет. Характерными признаками рахита служат изменения в скелете и трубчатых костях. У ребенка долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа. Серьезные нарушения возникают в грудной клетке: размягчаются ребра, грудина выступает вперед, на местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки. Грудная клетка деформируется, теряет способность расширяться в переднезаднем и фронтальном направлениях, что ведет к ограничению акта дыхания – возникает недостаточность функции дыхания, возможно развитие ателектазов, пневмонии. Деформации грудной клетки приводят к нарушению кровообращения: отмечаются застойные явления в печени и воротной вене, которые приводят к недостаточности функций органов брюшной полости (ухудшение всасывания в кишечнике, развитие метеоризма, энтероколита, наблюдается увеличение живота).

Лечение. Рациональное питание, массаж, гимнастика, препараты витамина D₂,ультрафиолетовая терапия.

Профилактика. Рациональное питание, достаточная инсоляция, санитарно-гигиенический режим, закаливание.