Системные поражения

Цианиды, оксиды углерода, азота, нитриты, галогенпроизводные и др.

Вдыхаемые ядовитые вещества могут быть причи­ной системных нарушений без каких–либо симптомов нарушений в респираторном тракте. Соответственно, симптомы системных нарушений изменяются в соответствии с токсическими свойствами вещества, наиболее уязвимой системой конкретного пострадавшего и орга­ном–мишенью.

Анало­гично рассмотренным выше поражениям респираторного тракта симптомы могут быть немедленными или отсрочен­ными. Немедленные симптомы связаны с действием ядовитого вещества на централь­ную нервную и сердечно–сосудистую системы. Особое место зани­мают систем­ные ядовитые вещества эндогенного происхождения, которые при авариях поступают извне, напри­мер, синильная кислота и ее соли.

Цианиды

Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уро­вень в плазме крови может достигать 120 мкг/л.

Цианокобаламин (витамин В12) является фактором роста и необхо­дим для нормального кроветворения, функционирования нервной системы, печени и других органов. Этот витамин синтезируют микроорганизмы, оби­тающие в желудочно–кишечном тракте человека. Поэтому некоторые коли­чества цианидов, образующихся при распаде витамина организм инактиви­рует. Если концентрация синильной кислоты в воздухе не превы­шает 0,01–0,02 мг/л, то она оказывается практиче­ски безопасной к течение нескольких часов. Увеличение концентрации яда до 0, 08–0,1 мг/л уже опасно для жизни из–за истощения защитных механизмов.

Цианиды блокируют усвоение клетками кислорода и вызывает ткане­вую гипоксию – кислород в тканях есть, а усвоить его они не могут. При попадании в организм несмертельных доз быстро развиваются головная боль, одышка, рвота, покраснение кожи. В тяжелых случаях нарушается работа сердца, наблюдаются судороги и паралич. Биохимический механизм токсического дей­ствия цианидов заключается в присоединении к трехва­лентному железу катали­тического центра дыхательного фермента цито­хромоксидазы. В митохондриях клеток блокируется перенос электрона, осуществляемый благодаря способно­сти железа обратимо изменять степень окисления. В результате блокируются основные процессы дыхания и син­теза АТФ.

Оксид углерода

Оксид углерода – еще один из распространенных ядов. Его называют угарным газом из–за частых случаев отравления в результате неполного сгора­ния топлива в печах, каминах или в двигателях внутрен­него сгорания при ремонтных работах в закрытых гаражах.

Оксид углерода применяется в хими­ческой промышленности при получении метилового спирта и ацетона. Прони­кая в легкие, оксид углерода быстро преодолевает мембрану, растворяется в плазме крови, диффундирует в эритроциты и вступает в обратимое химическое взаи­модействие с гемоглобином (Hb) по схеме:

HbO₂ +CO «HbCO +O₂ или Hb+CO «HbCO

Образующийся патологический комплекс – карбоксигемоглобин – не спосо­бен присоединять к себе кислород. При этом в молекуле гемоглобина СО соединя­ется с атомами железа, вытесняя кислород. Понятно, что одна молекула гемо­глобина (точнее 2 её гема) может присоединять до 2 молекул СО.

В организме постоянно присутствует некоторое количество оксида угле­рода. Подобно цианидам она образуется в процессах метаболизма. Когда эрит­роциты крови стареют и распадаются, в кровь выделяется гемо­глобин. Его пре­вращение в билирубин сопровождается образованием 1 моля оксида углерода на моль ге­моглобина. Это небольшое количество ока­зывается заметным при длительной работе в герметичных помещениях – на подводных лодках или кабинах космических кораблей. При содержании СО во вдыхаемом воздухе равном 0,07% количество образующегося в крови HbCO стано­вится равным количеству HbO₂.

Из системных ядовитых веществ, поступающих в организм ингаляци­онным путем, отметим летучие фосфорорганические соединения и углево­дороды. Их токсическое действие связано нарушением проводимости нерв­ных импульсов. Причем действие первых проявляется быстро в форме судорог и паралича, а действие вторых – депрессивное и наркотическое.

Вдыхание окислов азота, нитритов и нитробензола вызывает накопле­ние в эритроцитах окисленной формы гемоглобина, называемой метгемог­лобин MtHb, которая не способна переносить кислород. Такой же эффект вызывают следующие группы веществ:

– анилин, гидроксиламин, фенилгидразин, аминофенолы и их производные;

– органические и неорганические окислители – хиноны, нафталин, хлораты и перманганаты;

– окислительно–восстановительные красители: метиленовый синий, кре­зило­вый голубой;

– лекарственные препараты (нитроглицерин, амилнитрил, новокаин, суль­фа­ниламиды, аспирин, барбитураты и др.).

Следует выделить еще один класс летучих ядовитых веществ – галогенпроиз­водные углеводородов. Они повышают чувствительность миокарда к эндогенным и экзогенным катехоламинам – адреналину и норадреналину. Легкие отравления сопровождаются аритмией, а в тяжелых случаях может наступить смерть.