Наиболее распространены электрические синапсы у беспозвоночных и низших позвоночных. Электрические синапсы находятся между нервными клетками, однотипными по структуре и функциям

Что происходит при нарушении электрической проводимости синапса, можно видеть на примере рассеянного склероза. Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, связанное с разрушением миелина – белково-липидной оболочки аксона. Жертвы этой болезни, обычно люди молодого возраста, страдают различными неврологическими нарушениями, начиная от неразборчивости речи и кончая параличом. Многие из больных рассеянным склерозом теряют трудоспособность. Например, в крупных городах Великобритании около 1% взрослого населения становится инвалидами из-за этого заболевания [12].

Известно, что аксон представляет собой длинный отросток нейрона. Происходящее при рассеянном склерозе разрушение его изолирующей оболочки приводит к утрате нейроном свойств кабеля и препятствует распространению нервного импульса. В участке разрушения миелина образуется зона поражения, получившая название бляшки (рис. 6.3), что еще больше ослабляет прохождение электрического сигнала. В области бляшки концентрируется множество T-лимфоцитов и макрофагов, у больного выявляются аутоантитела против различных компонентов миелина.

В отличие от электрической передачи, для химической передачи сигнала характерны:

· одностороннее проведение сигнала;

· усиление сигнала;

· конвергенция многих сигналов на одной постсинаптической клетке;

· пластичность передачи сигналов (обучение, память и т. д.).

Рис. 6.3. Результаты обследования больного рассеянным склерозом методом резонансной томографии [12]. Области поражения головного мозга – бляшки указаны стрелками. Они образуются в результате атаки сигналпроводящих волокон аксонов аутоиммунными T-лимфоцитами и макрофагами.

Принцип Дейла. Согласно сформулированному в 1930-е гг. закону (принципу) Дейла, вещество, идентифицированное в качестве медиатора в одном синапсе, должно быть медиатором и во всех других синапсах, образованных тем же нейроном. Позднее выяснилось, что в одном нейроне может синтезироваться более 1 медиаторного вещества, что каждое пресинаптическое окончание может высвобождать более одного медиатора (нейропептиды, комедиаторы, нейромодуляторы), однако набор медиаторов для определенного типа нейронов постоянен [13].

Принцип Экклса. Медиатор, выделенный нервным окончанием определенного нейрона, всегда оказывает на одну и ту же постсинаптическую мембрану одинаковое действие – либо возбуждение, либо торможение, связанное с одним и тем же ионным механизмом. Однако это не совсем верно. Современный принцип множественности медиаторного сигнала подразумевает, что характер синаптического действия определяется не химической природой медиатора, а природой рецепторов постсинаптической клетки, т.е. один и тот же медиатор может оказывать различное действие: или возбуждающее или тормозящее – в зависимости от рецептора. Одна постсинаптическая клетка может иметь более 1 типа рецепторов для данного медиатора, и каждый из этих рецепторов способен контролировать отдельный (свой собственный) механизм ионной проницаемости.

Сейчас эти классические представления о химической передаче сигналов в нервной системе существенно дополнены [14]. Не так давно типичным химическим синапсом считалось нервно-мышечное соединение, морфофункциональная организация которого обеспечивает быструю передачу сигнала по "анатомическому адресу". В нервной системе часто можно найти системы, в которых передача происходит по "химическому адресу", т.е. ее специализированность определяется не морфологическим контактом пре- и постсинаптических структур, а тем обстоятельством, что специальные рецепторы находятся только на клетках-мишенях.

Концепция объемной передачи сигнала. В последние годы в литературе находится много подтверждений, что межмедиаторное взаимодействие в ЦНС частично реализуется несинаптическим путём. Новый нейротрансмиттерный механизм получил название объемной передачи. Он основан на медленной диффузии нейромедиаторов по межклеточному пространству и их действии на отдаленные от места выброса несинаптические рецепторы. Диффузный внесинаптический сигнал способен распространяться одновременно на несколько нейронов или нейрональных компартментов. Таким образом, поток информации передается параллельно по нескольким каналам. При этом, диффузная нейропередача, изменяя состояние мембраны, меняет свойства синаптического сигнала (так называемая нейрональная пластичность) [15].

Например, в органах, имеющих в своем составе гладкую мышечную ткань мезенхимного типа, терминали (или окончания) нервных волокон заканчиваются не непосредственно на миоцитах, а между ними. И после поступления нервного импульса, медиатор распространяется диффузно, возбуждая сразу многие клетки. Такой механизм осуществляется в стенках кровеносных сосудов, трубчатых внутренних органов, в отдельных мелких мышцах. А высвобождение нейропептидов довольно часто происходит далеко от клетки-мишени.

Во главе всех регуляторных процессов в нашем организме находятся мозг и железы внутренней секреции. Свою функцию они выполняют путем секреции нейромедиаторов и гормонов. В последние годы было обнаружено, что многие другие клетки человека и животных также секретируют биологически активные вещества и обладают системами хемо- и механорецепции. Оказалось, что практически все клетки нашего организма могут сообщать друг другу о состоянии своих метаболических и физиологических процессов с помощью химических и физических сигналов.