Не всё) эмболиялегочной артерии

78.Тиреотоксический зоб сопровождается тахикардией и может быть без пучеглазия (анэк-зофтальмичеекая форма) или с пучеглазием (экзофтальмическая форма, Как было указано выше, патогенез их различен, последняя форма и является типичной базедовой болезнью. Она наиблее тяжела по развивающимся в организме расстройствам и по их упорству и прогрессированию. Триада симптомов — зоб, тахикардия и пучеглазие — давно считается классическим симптомокомплексом первичного тиреотоксикоза, базедовой болезни. Симпто­матика ее изобилует и другими очень важными проявлениями. Очень харак­терен тремор пальцев кисти, резкая нервная возбудимость, потливость и похудание пациентов. Нередко именно как бы беспричинное похудание оказывается первым признаком начинающего развиваться первичного тирео-токсического зоба. Весьма характерно также своеобразное изменение пси­хики этих больных. Помимо перечисленных симптомов, при тиреотокси­козе имеется еще очень много местных и общих весьма своеобразных прояв­лений. Не все они бывают выражены в полной мере, некоторые у отдельных больных отсутствуют, но обычно у каждого пациента можно наблюдать комплекс основных симптомов.

Местные симптомы. Диффузный зоб, по размерам не менее III степени. Ему сопутствует интенсивное расширение вен шеи; зоб явно пульсирует, пульсация сопровождается часто сосудистым феноменом жужжания. Зоб не тестовиден, скорее несколько уплотнен, особенно после проведенной йоди­стой, тиурациловой или лучевой терапии. Возможна дистопия зоба (язык, за грудиной), иногда внутрижелезистое расположение маленькой токси­ческой аденомы щитовидной железы. Тиреотоксический зоб никогда не спаян с окружающей кожей, последняя поверх него нередко бывает слегка пастоз­ной или отечной, легко краснеет после даже легкого надавливания или взятия в складку. Увеличение железы не совсем равномерно, чаще правая доля оказывается заметно крупнее левой.

Группа общих расстройств очень разнообразна. Это прежде всего изме­нения нервного и психического порядка. К ним относятся беспокойство и сильная раздражительность. Больные делаются пугливыми и нерешитель­ными, ко всему относятся с какой-то суетливостью и тревожностью, часто плачут, характер их изменяется. Заметен раскрытый как бы испуганный, устремленный взор с блеском глаз. Быстро и по ничтожным, причинам лицо и шея покрываются пятнами. Выраженная потливость. Работоспособность резко снижена. Отмечается выпадение памяти, невозможность на чем-либо сосредоточиться. В отдельных случаях нервно-психическое состояние доходит до глубокой истерии и даже психоза.

Важное место в картине тиреотоксического зоба занимают расстройства сердечно-сосудистой деятельности. К ним относится прежде всего тахикардия даже во сне. Обычно она без аритмии, но при углублении токсикоза начи­нает ею сопровождаться (экстрасистолия). Пульс слегка напряжен, часто pulsus celer, с повышенным пульсовым давлением (если нет недостаточности миокарда). Периферические сосуды пульсируют на глаз («пляска каротид»), в такт с ними могут стать заметными пульсационные движения головы. Харак­терна не только тахикардия, сопровождаемая аритмией или без нее, но и чрезвычайная изменчивость частоты пульса, возникающая по малейшему поводу. В глубоких стадиях токсикоза возникает и мерцательная аритмия (до 8%).

На ранних этапах токсикоза миокард работает с повышенной нагрузкой. Размеры сердца начинают увеличиваться, особенно влево. При рентгено­скопии виден своеобразный тип его пульсации и формы. Постепенно разви­вается декомпенсация сердечной деятельности при явлениях так называемого «тиреотоксического сердца» (в отличие от «зобного сердца», в развитии кото­рого преобладает лишь влияние механической нагрузки на его работу). В основе недостаточности лежит токсический серозный или продуктивный миокардит с последующим кардиосклерозом. Эти сердечные расстройства требуют методической коррекции фармакологическими препаратами. Не

следует пользоваться производными наперстянки, так как это исключает возможность применения строфантина после операции при возникновении тиреотоксического криза. Нередко наблюдаются биохимические нарушения в миокарде (уменьшение гликогена, гипоксия, увеличение аминокислот _f полипептидов, холестерина и т. п.). ЭКГ обычно изменена, но без выраженных очаговых изменений. Меняется минутный объем сердца, он может увели­читься до 27,5 л в минуту. Проба Штанге оказывается пониженной. Реактив­ность периферических кровеносных сосудов меняется, плетизмография и обычная холодовая проба дают извращенную картину. По-видимому, вслед­ствие неполноценности гемодинамики имеет место учащение дыхания.

С разной частотой и не обязательно в полной совокупности становятся заметными разнообразные, так называемые «глазные симптомы» тиреотокси­коза. К ним относятся: отставание верхнего века от зрачка при опускании глаз вниз — симптом Грефе; расстройство конвергенции с отходом одного или обоих глазных яблок кнаружи—симптом Мебиуса; редкое мигание — симп­том Штелвага; некоторое неравномерное расширение глазной щели — симп­том Делримпл; если нет — симптом Торнера; затруднение при выворачи­вании верхнего века — симптом Джиффорда; дрожание сомкнутых век — симптом Розенбаха; пигментация век — симптом Елинека; отставание ниж­него века — симптом Кохера; отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх — симптом Жофруа. В сочетании с «глазными симптомами» наблюдается и при­знак Далмеди — «застывшее» с сердитым видом лицо вследствие повышен­ного тонуса мимических мышц, вызывающего амимию при сохранности движений других, не мимических мышц лица. Многие эти симптомы выпа­дают, частота их колеблется от 10 до 60% (Т. Н. Герасименко). Наиболее характерным для тиреотоксикоза «глазным симптомом» является, однако, пучеглазие. Существует несколько теорий его возникновения, из которых в настоящее время признается, что основной причиной экзофтальмии слу­жит влияние гипофизарного ТТГ, в составе которого, как уже было сказано, имеется экзофтальмин.

Экзофталъмия при первичном тиреотоксикозе бывает выражена и про­текает различно. Она бывает двусторонней, симметричной или оказывается заметной лишь на одной стороне. Внешне экзофтальмия варьирует от лег­кого выпячивания глазного яблока до почти полного выхода глаза. Резкое выпячивание глаза сопровождается конъюнктивитом, кератитом с последую­щими язвами роговицы, могущими закончиться лейкомой и слепотой. Иногда пучеглазие возникает бурно («злокачественный» темп развития). Принято считать, что дальнейшее закрепление экзофтальмии обусловливается скле­ротическими изменениями ретробульбарной клетчатки глазницы при ее длительном существовании. Действительно, известно, что из всех симпто­мов тиреотоксикоза после операции наиболее стойко удерживается выпячи­вание глаз. Однако объяснение этого лишь механическим фактором (скле­розированием отечной клетчатки глазницы) недостаточно. Дело в том, что после резекции щитовидной железы по поводу тиреотоксического зоба экзофтальмия может даже прогрессировать и иногда весьма бурно.

Видное место в картине тиреотоксического зоба принадлежит разно­образным нейровегетативным симптомам. Большинство «глазных» при­знаков именно к ним и относится. Кроме них, характерны яркий румянец на щеках, интенсивная окраска губ и языка, припухание и покраснение век, расширение вен лица. Больных беспокоит чрезмерная, подчас беспри­чинная, потливость, резко усиливающаяся при малейших волнениях. У них очень выражен резкий красный, часто возвышающийся дермографизм^ тремор пальцев кистей. Имеется ряд кожных симптомов: склонность к acne vulgaris, к появлению разбросанных безболезненных кожных пустул, зуду. Нередко наблюдается отечность кожи и подкожной клетчатки голеней. Реактив­ность кожи, выражающаяся, помимо дермографизма,извращением капилляро-скопических и плетизмографичееких картин в ответ на раздражения, в част­ности холодовые, оказывается очень повышенной. Часто отмечаются изме-

нения в половой сфере: расстройства месячного цикла, снижение libido, снижение потенции, молочные железы у женщин нередко становятся атро-фичными.

Страдает гемопоэз. Анемия возникает лишь в очень тяжелых случаях. Число лейкоцитов оказывается сниженным, реже повышенным, а нормаль­ным оно почти не бывает, преобладает лимфоидныйсдвиг, нейтрофилез умень­шается, сдвига в формуле нейтрофилов, как правило, не бывает. Число тром­боцитов редко меняется, но свертываемость крови очень часто оказывается сниженной. По-видимому, это стоит в связи с изменением функции печени при тиреотоксикозе.

Особенно резко расстраивается обмен веществ. Важнейшим является нарушение основного обмена. Он оказывается резко повышенным, за 30%, 50% реже и более; при первичном тиреотоксикозе он выше, чем при вто­ричном; при экзофтальмическом первичном заболевании резче, чем при анэкзофтальмическом. Диффузные поражения с токсикозом сопровождаются большим повышением, чем узловатые, исключение составляют иногда встре­чающиеся очень маленькие токсические аденомы щитовидной железы, при них основной обмен резко повышается.

Изучение основного обмена следует дополнить исследованием интен­сивности поглощения щитовидной железы йодного изотопа (I¹³¹) и скенни-рованием железы, которое обычно при тиреотоксикозе показывает или очаги или диффузное усиление накопления этого изотопа в ее ткани («горя­чий узел», «горячая железа»).

Страдают и другие обменные процессы. Как следствие нарастания основного обмена и потребления кислорода меняется прежде всего дыха­тельный коэффициент, дыхание становится учащенным не только по меха­ническим причинам, а именно из-за повышения потребности в кислороде. Параллельно с повышением основного обмена глубоко расстраивается жировой обмен организма. Быстро наступает прежде всего жировое исто­щение организма, и больные базедовой болезнью выглядят похудевшими, В отдельных случаях, когда преобладает дистиреоз, можно встретить «туч­ную» пациентку с тиреотоксикозом, некоторые хирурги считают это небла­гоприятным для операции. Белковый обмен страдает меньше, во всяком случае до наступления глубоких стадий тиреотоксикоза он остается мало измененным, с появлением истощения наблюдается падение общего коли­чества белка, а затем меняется и А/Г коэффициент.

Более значительно меняется углеводный обмен. Глжкемическая кривая в ответ на сахарную нагрузку быстро повышается и очень полого и замед­ленно выравнивается. В. Г. Баранов считает, что это связано и с нарушением деятельности печени и с расстройством активности островкового аппарата поджелудочной железы. Следует выявлять имеющиеся иногда случаи соче­тания тиреотоксикоза с диабетом. Это представляет определенную опасность при хирургическом лечении таких больных и требует изменения их под­готовки к операции, применение глюкозы допустимо лишь с инсулиновой защитой.

Перечисленные нарушения различных звеньев обменных процессов в орга­низме при тиреотоксикозе не самостоятельны. Они подчинены расстройствам нейро-проводниковой и нейро-гуморальной регуляции и стоят в параллельной связи с нарушениями и паренхимы и, главное, функции многих жизненно-важных органов и систем. Выше было упомянуто о возможном нарушении функции поджелудочной железы с развитием даже диабета. Как правило, отчетливо страдает функция печени: у ряда больных при нарастании ток­сикоза ее поражение становится весьма значительным. Показатели всех известных функциональных проб печени начинают снижаться в разной степени; это касается, в частности, и выработки протромбина, что имеет прямое отношение к снижению свертываемости крови у этих больных. Стра­дает паренхима печени и морфологически: она становится набухшей, часто болезненной, что иногда сопровождается желтухой, обусловленной токси-

реским гепатитом. Это важно для понимания причин неожиданных смертей | больных базедовой болезнью после операций, а подчас и без нее.

В отдельных случаях страдает и функция почек. Однако это бывает й^ чем поражение печени; по-видимому, это имеет место, когда назревает так называемый почечш^хшшз^^^шзм блок. Присоединение к поражению I внутренних органов расстройств и деятельности почек пгрж- ^р^^^^йж^^в является в прогностическом отношении очень тревожным явлением.

При тиреотоксикозе наблюдаются и расстройства функции желудочно-кишечного тракта, известны «беспричинные» поносы, плохая усвояемость пищи в сочетании с «повышенным аппетитом», ряд диспепсических явлений. Больных беспокоит нередко постоянная жажда, бывают тошноты, рвоты, иногда и, как бы беспричинные, боли по ходу кишок. Таким образом, в клини­ческой картине тиреотоксического зоба возможны очень разнообразные сочетания симптомов и превалирование одних над другими. Этим объ­ясняется то, что отдельные клиницисты вносили предложения различать определенные формы тиреотоксикоза, как, например (Н. А. Шершевский): сердечно-сосудистую, нервно-психическую, гипогенитальную, желудочно-кишечную и т. д.

С клинической точки зрения важно иметь в виду, что течение тиреотокси­коза может оказаться то почти стабилизированным, медленно нарастающим или принять галопирующее, угрожающее развитие, быстро угрожающее жизни, психозом и т. п. При этом очень важно отмечать степень токсикоза и стадию, которой он достиг. Степень токсикоза различают не одинаково.; Мы имеем в виду 3 степени и, применяя простые клинические приемы от­личия, делим их так: При диффузном тиреотокеическом зобе наметилось явное стремление к настойчивому и очень продолжительному консервативному лечению анти-тиреоидными препаратами.

О. В. Николаев настаивает на сжатии сроков консервативной терапии больных с тиреотокеическом зобом во избежание развития кахексии, угро­жающего экзофтальма, глубоких расстройств сердечного ритма и самого сердца, альдостеронизма, печеночной несостоятельности с желтухой и угрозы комы. Консервативное лечение следует всегда рассматривать как подго­товку к операции; хорошо, если в отдельных случаях получится стойкий успех и операция не понадобится; хуже, если это лечение будет проводиться врачом, как основное, единственное, как бы заменяющее операцию, ибо у такого врача количество больных с глубокими стадиями тиреотоксикоза в конечном счете окажется больше, а операция для них сделается очень опасной.

При обрисованном сдержанном отношении к операции при диффузном тиреотокеическом зобе даже среди наиболее увлекающихся консервативным лечением существует ясное разграничение. При первичнодиффузном тирео­токеическом и шреотокеическом вторичном зобе показана операция. Однако при резких степенях выраженности или прогрессировании экзофтальмии к операции на щитовидной железе следует относиться с большой насторо­женностью, так как после ее резекции может усилиться действие экзо-фтальмического фактора ТТГ и экзофтальм начнет бурно нарастать, угро­жая слепотой.

В отдельных случаях приходится даже прибегать к височно-лобной декомпрессивной трепанации черепа, чтобы снижением внутриорбитального давления спасти пациенту зрение! В случаях умеренного экзофтальма, на­оборот, при диффузном первичнотоксическом зобе показания к операции расширяются.

Помимо различия форм зоба, на показания и противопоказания к опе­рации влияют и многочисленные дополнительные обстоятельства.

Иногда по жизненным показаниям приходится оперировать больных в крайне тяжелом состоянии, вынужденно игнорируя даже некоторые име­ющиеся противопоказания во имя попытки спасти жизнь. При тиреотокси­козе I степени можно чаще воздержаться от операции; при наличии его II или III степени операция нужна настойчивее. Ограничениями при этом являются: очень молодой возраст, примерно до 25 лет, очень преклонный возраст при малом зобе и отсутствии расстройства сердечного ритма при явной эффективности консервативного лечения.

Важнейшим является то положение, что по поводу тиреотоксического зоба операцию допустимо производить только после снятия проявлений тиреотоксикоза, а не простого лишь улучшения общего состояния больного.

Противопоказаниями к операции являются: периоды обострения болезни, психоз, выраженный страх перед операцией, почечная недостаточность, наличие воспалительных очагов в зеве, глотке и вообще на шее, кахексия, поражения печени, особенно с желтухой и падением ее функции. Что касается лиц пожилого возраста (за 65 и 70 лет), то противопоказаний при наличии выраженных показаний нет. Большое значение имеет скорее общее состояние и вид больного, достаточность функции его сердечно-сосудистой системы и других органов, а также общий тонус организма. Наступление менопаузы и климакса скорее побуждают к операции у пожилых людей, так как у них активность щитовидной железы повышается, компенсируя недостаточность обменных процессов организма. Особо стоит вопрос об операции при сочетании зоба с беременностью: во второй половине беременности все пред­почитают консервативную терапию, так как в это время тиреотоксикоз про­текает мягче, применение же метилтиоурацила не влияет на развитие плода. Мысль о прерывании беременности становится обоснованной лишь при явном отяжелении тиреотоксикоза; нельзя забывать и о том,

что само прерывание или аборт способны резко обострить течение ток­сикоза.

Заболевания сердца, в частности его пороки, конечно, если речь не идет о стадии глубокой декомпенсации кровообращения и при условии, если проводится систематическая комплексная терапия, не являются противо­показанием к операции. Не случайно многие врачи считают «базедово сердце» прямым показанием к операции на щитовидной железе. Мерцательная аритмия, связанная с тиреотоксикозом, также не противопоказует опера­цию, так как именно операция эффективнее других мероприятий стойко ее устраняет. Сказанное относится и к хроническим заболеваниям легких.

Для судьбы больных с тиреотоксикозом очень важной является степень снижения функций печени. При сомнительной функции печени требуется строжайший выбор обезболивания и специальная подготовка, улучшающая ее деятельность. Присоединение к тиреотоксикозу диабета усложняет под­готовку к операции, но не является противопоказанием к ней. Наоборот, ухудшение течения сахарного диабета вследствие токсикоза, безуспешность консервативной терапии при этом увеличивают надобность в операции, ибо субтотальная резекция щитовидной железы, устраняя тиреотоксикоз, обеспечивает более благоприятное течение сахарного диабета. Заболевания почек, кроме острого нефрита и явной почечной недостаточности, не проти-вопоказуют операцию по поводу зоба.

Наличие при тиреотоксикозе психоза требует выяснить его природу. Если он обусловлен тиреотоксикозом, то после настойчивого проведения антитиреоидной терапии вопрос о показаниях к операции должен решаться по вышеобрисованным общим принципам.

Наконец, отдельного примечания заслуживает экзофталъмия. Следует уточнить, тиреотоксического ли она происхождения, ибо диэнцефальная экзофтальмия заставляет взять под сомнение наличие тиреотоксикоза. Экзофтальмия, обусловленная тиреотоксикозом, не противопоказует операции, если только она не отличается злокачественным течением.

Предоперационная подготовка к хирургическому вмешательству по поводу тиреотоксического зоба в его различных проявлениях приобретает первостепенное значение. Она должна преследовать цель снять до операции явления тиреотоксикоза. Для этого необходимо прибегнуть либо к постель­ному режиму, либо к достаточно продолжительному освобождению пациентов от работы, оберегая их психический покой. Необходимо, соблюдая доста­точно калорийный и витаминизированный пищевой режим, применять сер­дечно- и нервнотонизирующую терапию и проводить продолжительное, систематическое и настойчивое лечение указанными выше антитиреоид-ными препаратами. Как правило, следует считать операцию допустимой, если все проявления тиреотоксикоза сняты и сердечная ритмика урегули­рована. Однако в отдельных случаях этого, несмотря ни на какую подго­товку, достигнуть в желаемой мере не удается. Тогда несомненный успех получается от двух-трехдневной предоперационной дополнительной нейро-плегической подготовки с помощью аминазина в сочетании во время опера­ции с ганглиоблокирующими, ганглиолитическими и антигистаминными препаратами.

Методика обезболивания при операции по поводу зоба в настоящее время пересматривается. Взамен местной анестезии все чаще и чаще при­меняется эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами, управляемым дыха­нием и оксигенацией, особенно у больных с тиреотоксикозом и расстройст­вами функции внутренних органов.

Заслуживают разбора некоторые особенности операции на щитовид­ной железе при зобе. Наиболее удобен предложенный Кохером воротнико-образный разрез. Он обеспечивает хороший доступ к любым отделам железы при любых особенностях зоба, кроме лишь истинно загрудинного его рас­положения.

Техника операции различна при узловатом нетоксическом и тиреотокси-ческом как узловом, смешанном, так и диффузном зобе.

При узловатом зобе без тиреотоксикоза предпочтительной операцией считается.не. вылущение зоба, а резекция щитовидной железы в пределах явно неизмененных тканей. Лигировать сосуды следует в пределах листка капсулы, не отходя от нее, дабы не захватить ветвей гортанного нерва или окодощиховндных желез и идущих к ним их собственных кровеносных сосу­дов. Ранее применявшееся лигирование и пересечение основных артерий железы на протяжении чаще сопровождается повреждением гортанных нервов и эпителиальных телец. Все манипуляции на сосудах следует произ­водить с особой тщательностью в пределах «опасного треугольника». Резек­ция железы должна производиться этапным путем в здоровых тканях с про­шиванием остающейся культи, делая это шаг за шагом до полного отсече­ния удаляемого препарата. Рационально произвести срочную биопсию. После завершения резекции поверх культи железы сшиваются края ее кап­сулы, в ложе железы осуществляют дополнительную остановку кровото­чащих мелких ветвей сосудов.

При вторичном тиреотокеичееком зобе техника операции аналогична; спорен вопрос о размерах резекции; большинство являются сторонниками субтпоталъного удаления щитовидной железы с оставлением лишь части левого верхнего рога; более правильно вопрос решается с помощью радио­активного (йод) скеннирования железы до операции. Тогда становится ясным, активны ли только узлы или другие зоны железы, что и определяет наряду с биопсией объем резекции.

При первичном тиреотокеичееком зобе (узловатом, смешанном, а при определенных показаниях и диффузном) операция должна быть произведена с педантичным соблюдением правил во избежение рецидива тиреотоксикоза. Размер резекции всегда должен быть максимальным (субтотальным). Крово­точивость операционной раны обычно повышена, не только из-за структур­ных особенностей зоба, но и под влиянием применявшейся антитиреоидной терапии. Равным образом после нее железа оказывается рубцово изменен­ной и интимно сращенной с трахеей, фасциями и нервными веточками. Сле­дует избегать травматизации ткани железы, так как это усиливает тиреото-ксическую реакцию и может вызвать криз.

При загрудинном расположении зоба доступ к нему не всегда одинаков, Если зоб является только «ныряющим» или опустившимся за рукоятку грудины, он может быть удален из обычного разреза.

При расположении зоба в клетчатке средостения вблизи вилоч-ковой железы целесообразно произвести продольное рассечение гру­дины, после чего удаление зоба внеплеврально не представляет труда.

79.Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический крйз^^ резкое обо­стрение метаболических и функциональных расстройств вследствие неуправляемой гиперфункции щитовидной железы. Причина развития криза недостаточно изучена. Некоторые исследователи связывают раз­витие криза с недостаточностью функции коркового вещества надпо­чечников вследствие стрессовой ситуации (операция, несчастный слу­чай, инфекционное заболевание).

Тиреотоксический криз сопровождается резким нарастанием кли- нических симптомов диффузного токсического зоба (тошнота, рвота, профузный понос, гипергидроз, быстрое повышение температуры тела до 40 °С без признаков инфекционного заболевания, нарастающая тахикардия, часто сопровождающаяся нарушением ритма, острая сер­дечная недостаточность). В результате больших потерь жидкости и электролитов и значительных энергетических затрат быстро появля­ются обезвоживание организма, адинамия, кома или декомпен­сация сердечной деятельности с мерцанием предсердий и резким па­дением артериального давления. Нарушается функция почек, умень­шается диурез вплоть до анурии. Возможны нервно-психические рас­стройства (двигательное возбуждение, психоз, потеря сознания). В кро­ви значительно повышается уровень БСЙ, Тз, Т4, отмечаются выра­женная гипохолестеринемия, гипокалиемия. Летальность достигает 50%.

Лечение. При малейшем подозрении на криз необходимы сле­дующие мероприятия.

1. Тиреостатическая терапия йодсодержащими препаратами: назна­
чают мерказолил (метимазол) в дозе 80 мг и более путем длительной
инфузии до 240 мг/сут; дополнительно вводят проланиум йодид по
800 мг/сут. При подозрении на йодиндуцированный тиреотоксический
криз вместо йодсодержащих препаратов (йодидов) назначают лития
карбонат по 1500 мг/сут внутривенно.

2. Симптоматическая терапия: резерпин (рауседил) по 0,25—0,5 мг
внутривенно несколько раз в день (в зависимости от тяжести состояния
больного) или анаприлин по 1—2 мг внутривенно медленно 4—6 раз
в день. Следует помнить о побочном действии этих препаратов: воз­
можны бронхоспазм, отек легких, брадикардия.

3. Заместительная и детоксикационная терапия: показано введе­
ние глюкокортикоидов в связи с острой недостаточностью функции
надпочечников при тиреотоксикозе. Вводят внутривенно гидрокорти­
зон по 200—300 мг в виде длительной (в течение 24 ч) инфузии.
При гипертермии вводят амидопирин, другие препараты — произ­
водные пиразолона. Одновременно осуществляют возмещение потерь
воды, электролитов и энергетических ресурсов парентеральным вве­
дением замещающих препаратов. Успех лечения возможен при ран­
нем проведении экстракорпоральной детоксикации с помощью плаз-
мафереза.

80.Синдром Паджетта-Шреттера - превычный тромбоз подмышечной и подключичной вен. Хроническая стадия-посттромбофлебитический синдром. Кл-я: Бакулев остр, п.о, хр.; Савельев по тяжести-легк(венозное давление не б.2,9 кПа)., выражен(3,9-7,8)., тяж(11,7-12,7).; Покровский по характеру распростанения: 1.сегментарный тромбоз проксимального отдела подкл.вены2.Изолированный тромбоз подключ.вены3.тромбоз подкл.и подмышечн.вен4.Тромбоз подключ.,подмыш.,плечевой вен. Клиника: отек,боль,венозный рисунок.Выраж.завис.от локализ.и пртяж.тромбоза, степени развит.коллат.кровообр-я.Отек ВК и плеч.пояса-пост.признак остр.и хр.стад., т.к.гипертензия и стаз венозной крови и лимфы дистальнее тромбоза. Боль наблюдается в остр.стадии-сильная,при хрон.стад-распирание, напряжение,повышенная утомляемость.т.к. артер.спазм и ишемия конечности. Цианоз кожи ВК и плеч.пояса чаще в острой стадии(90проц).Венозный рисунокв области плеч пояса,плеча,грудн стенки у всех б-х.Редкие симптомы:снижение мыш силы, парастезии. Диагностика: 1. рентгеноконтрастная флебография(локализация, протяженность и характер тромботического процесса,степень равития коллатерального кровотока). Признаки: если острый тромбоз- симптом флотации;п.о-симптом дефекта наполнения и аклюзии;хр.-симптомя аклюзии и реканализации тромба. Окольный кровоток-по глубоким коллатеральным путям: в вене,окружающей лопатку, грудоспинной вене,поперечной вене лопатки,внутренней яремной вене. 2. Венотензиометрия (норм веноз давл0,49-1,47кПа) Хирургич лечение восстановление кровотока,важна ранняя госпитализация, при хрон форме-только полиативное вмешательство.Для ревизии подкл вены-комбинированный подключичнонадключичный доступ,подключичный.1.Тромбэктомия-только у ограниченного числа больных(восстановление проходимости вен и устранение факторов: и рассечение реберно-клювовидной связки, иссечение подключичной мышцы, деформированного клапана, и первого ребра. Доступ: комбинированный, подключично-подмышечный.под общим обезболиванием с общим и местным применением гепарина. После операции: реополиглюкин 7-10 дней. Противовоспалительная терапия(реопирин, венорутон), проф доза геперина 20тыс ед в сутки, ЛФК.2.Рекуонструктивные операции при хр форме-путем создания анастомоза между внцт ярем веной и неаклюзированной частью подкл вены; аутовенозное шунтирование сегментом большой подкож вены,при этом накл анастомоз между неаклюзированными сегментами подкл или подм вены и вну или наружн ярем вены. Недостаток реконструкт операции-тромбоз шунта. Диаметр аутовенозного шунта не менее 5 мм.