Патогенез. Проникновение ротавируса в эпителиальные клетки приводит к их повреждению и усиленной десквамации, зрелые эпителиоциты заменяются незрелыми

Проникновение ротавируса в эпителиальные клетки приводит к их повреждению и усиленной десквамации, зрелые эпителиоциты заменяются незрелыми, содержащими мало ферментов. В основном снижается уровень дисахаридаз – мальтазы, сахаразы и в первую очередь лактазы. Развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, которая приводит к накоплению в просвете тонкой кишки нерасщепленных дисахаридов, обладающих осмотической активностью и вызывающих выход из ткани воды и электролитов. В толстой кишке происходит бактериальный гидролиз дисахаридов с образованием метаболитов, которые, всасываясь из ее просвета, могут оказывать токсическое действие.

Вирус в стенке кишки сохраняется 1-3 недели, незрелые эпителиоциты не фиксируют на себе ротавирус, и наступает выздоровление через 7 дней. Однако такие фоновые состояния, как нарушение иммунного статуса, первичная дисахаридазная недостаточность и другие заболевания с развитием синдрома нарушенного всасывания приводят к длительному персистированию вируса (до 3-10 мес.).

Возможности создания искусственного активного иммунитета к ротавирусной инфекции при помощи живой вакцины из аттенуированных штаммов вируса обсуждается в течение ряда лет. В Финляндии такая вакцина существует.