Иммунокоррекция

- Иммунитет к ВИЧ:

1) люди, имеющие мутацию гена CCR5 (ген рецептора CD195 CD4+) - делеция CCR5-дельта32 – невосприимчивы к ВИЧ, мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад (увеличивает резистентность к чуме) и со временем распространилась в Европе, 1 % европейцев устойчив к вирусу, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость.

2) одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

3) Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2, tetherin) - способен подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. Кофактор белка CD317 - клеточный белок ВСА2, который усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

2. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции (нервная система поражается в 80-90% при заражении ВИЧ, нередко при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органов, что позволяет говорить о тропизме вируса к нервной ткани)

- Классификация Энценсбергера и Фишера (1987)

1) Первичные поражения, вызванные ВИЧ (непосредственное действие вируса):

- ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия и деменция,

- Острый ранний ВИЧ-энцефалит,

- ВИЧ-менингит,

- ВИЧ-ассоциированная миелопатия,

- Поражения ПНС.