Отравления окисью углерода

Оксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем.

Патогенез: Путем попада­ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода). Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свободными металлами. Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания. Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина. Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. В результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксидазу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия. Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния переспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру­жению, шаткая походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1.Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика

Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения: качественная и количественная.

1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.

2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими, колориметрическими и газоаналитическими

Высокотоксичные и АОХВ удушающего (пульмонотоксичного) действия (фосген, дифосген).

Загрязнение местности нестойкое. Опасность сохраняется от 15 мин до 3 ч. Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха.

Очаг:

• последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков отравления у больных и раненых. В этих условиях особое значение приобретают мероприятия по активному выявлению пораженных среди личного состава в процессе выполнения боевой задачи;
• непродолжительный срок жизни тяжелопораженных при отсутствии своевременной помощи при поражении V-газами – не более одного часа с момента возникновения клиники, при поражении ОВ типа иприта, фосгена и др. – несколько часов, суток;
• наличие определенного резерва времени (несколько часов) для корректирования основного плана организации работ по ликвидации очага в зависимости от складывающихся условий боевой обстановки;
• эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов по мере их выявления.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.
Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.
К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.
Различают следующие основные типы резорбтивного действия:
• общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);
• алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);
• нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.). Физико-химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

Фосген – хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название – «светорожденный». В обычных условиях фосген – газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.
При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.
Дифосген – трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.
Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2-3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

Патогенез:

Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс-синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ). Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.
Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения. Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям – инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Активация фосфодиэстераз, накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, приводят к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков. Происходит повреждение сурфактанта – поверхностно-активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. Легочная гипертензия возникает в результате нервно-рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно-респираторной – «серой» гипоксии.

Поражение только ингаляционное. При тяжелом отравлении фосгеном (дифосгеном) выделяют 4 периода (стадии): первый — период контакта с ОВ (период начальных явлений); второй — скрытый период (период мнимого благополучия); третий — период развития острого отека легких; четвертый — период восстановления.

Период начальных явлений характеризуется раздражением глаз (резь, слезотечение). Отмечается раздражение верхних дыхательных путей (чувство стеснения в груди, першение в горле, кашель), слюнотечение, отвращение к табаку, тошнота, иногда рвота.

Период мнимого благополучия характеризуется почти полным отсутствием субъективных жалоб в течение 2-12 ч и более. У тяжелопораженных в период отека легких появляется одышка (до 40 дыханий в минуту), кашель. При кашле отмечается выделение большого количества мокроты (до 2 л), больные принимают вынужденное положение, беспокойны, мечутся. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

При благоприятном течении на 2–3-и сутки начинается уменьшение отека легких. Через 7–8 суток состояние пораженного становится удовлетворительным. Через 2–3 недели — выздоровление. При неблагоприятном течении — смерть на 7–10-е сутки.

Пораженные очень чувствительны к физическим нагрузкам. Поэтому все они независимо от тяжести и стадии поражения считаются носилочными. К местам погрузки на транспорт их выносят, не разрешая передвигаться самостоятельно, что требует большого количества звеньев санитарных носильщиков. В скрытом периоде все пораженные транспортабельны.

Поскольку очаг нестойкий и поражение только ингаляционное, из средств индивидуальной защиты используются только противогазы. Специальной и санитарной обработки не требуется.

Лечение:

Врачебная помощь состоит в первую очередь в применении обильного кровопускания и назначения сердечных средств. От мучительного кашля помогает кодеин, морфий давать нельзя, так как даже малые дозы его подавляют деятельность дыхательного центра. Испытываемая больным мучительная жажда утоляется холодной водой, к которой можно добавить немного настоящего рома, спирта или вина. Алкоголь в больших количествах вреден. Разрешается давать кофе или чай. С целью профилактикитяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо: – немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки; – рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного; – даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки; – производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения; – при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно-альвеолярные мембраны.

В рефлекторном периодепрекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл). В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды. фармакотерапия: • глюкокортикоиды –– преднизолон 160-200 мг/сут; • антигистаминные средства –– пипольфен 2,5% – 2 мл; • препараты кальция – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в; • аскорбиновая кислота снижает процессы 50 мл 5% р-ра на одного больного.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.
В периоде основных клинических проявленийтерапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.
Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).
Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства. В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран

В последующем вводят:
• щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;
• бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;
• сердечные средства;
• антибиотики.
У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.
Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.
При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

ХЛОР - Пульмонотоксикант;

Очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия (тонны хлора);

Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений;

Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия;

Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью;

Антидота к хлору нет; ПСО не проводят;

Преимущественно поражаются альвеолоциты; Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 часа;

Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот;

Хлорноватистая кислота: вызывает образование хлораминов, блокируются SH- группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем;

Основное повреждение – в месте аппликации, в больших дозах – смерть от ожога легких или ларингоспазма;

Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом;

АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКИСЛЫ АЗОТА Азотная кислота и окислы азота относятся к чрезвычайно ядовитым соединениям.Кратковременное пребывание человека в атмосфере, содержащей двуокись азота вконцентрации 0,2-0,3 мг/л, связано с опасностью для жизни, а в концентрации0,4-0,5 мг/л двуокись азота вызывает быструю смерть. Пары азотной кислотыпримерно на 25% токсичнее двуокиси азота.Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и окислами азота,имеют смешанный генез. С одной стороны, они являются следствием местногодействия этих соединений на ткань легких и дыхательные пути и возникающихпараллельно сложных рефлекторных расстройств, а с другой – возможнорезорбтивное действие этих агентов. Первое обязано в основном двуокиси и ееаналогу – четырехокиси азота, второе – главным образом окиси азота.Ведущим проявлением интоксикации NO2 иNO4 является токсическийотек легких, интоксикации NO – мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинемия. Основными факторами, участвующими в формировании отека легких, как и припоражениях ОВ удушающего действия, являются нарушения проницаемости стенкисосудов легких, увеличение их порозности, расстройства водного обмена, ряднервно-эндокринных расстройств. Резорбтивное действие этих веществ состоит втом, что окислы азота, поступая в дыхательные пути, под влиянием влагипревращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние тотчас же реагируют сощелочами тканей, образуя нитриты и нитраты. Всасываясь в кровь, эти вещества(главным образом нитриты) вызывают угнетение центральной нервной системы,снижение артериального давления, метгемоглобинообразование. Возможны и другиепроявления резорбции: гемолиз, миокардиодистрофия, токсические гепатиты и пр.

Первая помощь включает: надевание противогаза и вынос пострадавшего из зараженной зоны; при остановке дыхания—искусственное дыхание; предоставление покоя и укрытие от холода; эвакуацию на транспорте.