Отравления прижигающими ядами

К веществам прижигающего действия относят органические кислоты – уксусная, щавеливая и т.д., щелочи – нашатырный спирт, едкий натр и т.д., окислители – перекись водорода, перманганат калия.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией) занимает первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами.

Уксусная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание уксусной кислоты из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение уксусной кислоты в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоокисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что ужу само по себе может вызывать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов, обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению 1 стадии токсической коагулопатии – стадии гиперкоагуляции. Нарушаются реологические свойства крови. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коагулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов с нарушением ее основных функций.

Клиника и диагностика. Диагностика отравлений уксусной кислотой не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах. На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны следы химического ожога. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. Отмечается тахикардия, повышение, а затем падения АД и ЦВД.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень. Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень. Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень. Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 мг/л. Токсическая нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Неотложная помощь:

1.Промывание желудка через зонд холодной водой 8-10 литров до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. Недопустимо промывание желудка содой.

Перед промыванием проводится обезболивание. Для купирования болевого синдрома используются наркотические анальгетики, нейролептанальгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинают с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10 – 20 %) в количестве 400 – 500 мл.

3.Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения необходимо в/ в введение 4 % раствора соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную.

4.Лечение экзотоксического шока проводится по общим правилам, и складывается из инфузионной терапии физиологического раствора натрия хлорида, глюкозы различной концентрации, поли и реополиглюкина, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости.

5.Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов.

6.Выведение свободного гемоглобина достигается методом форсированного диурезе.

7.Лечение токсической коагулопатии проводят антикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, тромбоциты).

8.Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, использованием методики форсированного диуреза.

9.Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка», Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатенина и К⁼ плазмы.

1. При ожоговой инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия.

Отравление щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже каустической содой.

Патогенез. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока.

Клиника. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами, за исключением патогенетического лечения.

Отравления окислителями.

Эти отравления наиболее часто вызываются приемом перекиси водорода.

Перекись водорода Н₂О₂ – прозрачная бесцветная жидкость без запаха или со слабым запахом, слабокислой реакцией.

Основной путь поступления в организм - пероральный. При контакте с живыми тканями разлагается с выделением кислорода. Является сильным окислителем. Наиболее токсическими свойствами обладает пергидроль (27,5 – 31 % Н₂О₂).

Летальная доза пергидроля 50 – 100 мл.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изменения стенки пищеварительного тракта, которые по характеру прижигающего действия приближаются к действию щелочей. Глубокие повреждения слизистого и подслизистого, иногда мышечного слоев с нарушением целости сосудистой стенки создает условия для проникновения газообразного кислорода в сосудистое русло с последующим развитием газовой эмболии сосудов мозга, сердца.

Газовая эмболия является тяжелым осложнением данной патологии. У больных отмечается нарушение сознания, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, нарушение дыхания по центральному типу, что может представлять определенные диагностические трудности.

Лечение. Лечение отравлений перекисью водорода имеет те же особенности, что и при отравлении щелочами. При развитии газовой эмболии мозга показана гипербарическая оксигенация.