Отравление спиртами

Отравление этанолом. Острое отравление алкоголем обычно связано с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12 %.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выведения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выведение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20 %) и тонкой кишке (80 %).В печение 90 % поступившегов организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол > ацетальдегид > уксусная кислота > углекислый газ и вода. Около 10 % всосавшегося этанола выводится в неизмененном виде через легкие и кожу.

Патогенез. Этанол отличается психотропным действием, связанным с наркотическим влиянием на ЦНС, ослабляющим тормозной процесс. При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источником которого являются кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота). Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г/кг массы тела.

Клиническая картина. В токсикогенной стадии отравления состояние больного обусловлено глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две фазы алкогольной комы в двух вариантах течения: 1) фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная); 2) фаза глубокой комы (неосложненная и осложненная).

Фаза поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакте с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянно неврологическая симптоматика: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов (“игра зрачков”, плавающие движения глазных яблок, анизокория), которая носит преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингиальных симптомов, миофибрилляцией с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз.

В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевые раздражения.

В 1 ст. - Укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук.

Во 2 ст.- Ответ на подобные раздражения появляется лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции, зрачковая реакция непостоянна.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением, корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела.

Нарушения дыхания вызываются различными абтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазме.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины комы является тахикардия. АД у больных в состоянии поверхностной комы колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции, сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает снижение АД вплоть до коллапса.

Выход из алкогольной комы протекает неоднородно. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния.

В посткоматозный период у лиц, страдающих хр. Алкоголизмом развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных развивается алкогольный делирий.

У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния, либо спустя несколько часов.

Другим, более редким, осложнением является алкогольный амовроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивающейся в течении нескольких минут. При этом ширина ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амовроз вероятно имеет психогенный характер и проходит самостоятельно.

Воспалительные поражения органов дыхания - трахеобронхиолиты и пневмонии - являются одним из более частых и поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния.

Одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение больного в коматозном состоянии приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровообращения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коогуляционный некроз мышц. В результате сдавливания нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1-2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается ОПН.

Интенсивная терапия. Оказание помощи должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания.

Промывание желудка через зонд. При нахождении больных в коматозном состоянии, промывание желудка осуществляют после предварительной интубации трахеи, для предупреждения возможной аспирации.

Для ускорения окисления алкоголя в/в вводят концентрированные растворы глюкозы 20-40% с инсулином и комплексом витаминов (3-5 мл 5% раствора витамина В₁, 3-5 мл витамина В₆, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты).

С целью коррекции метаболического ацидоза в/в вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия 400-600 мл.

Проводят инфузионную терапию с форсированным диурезом, симптоматическую терапию.

Отравление метиловым спиртом.

Метанол быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обусловливают высокую токсичность метанола. Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва.

Летальная доза при приеме внутрь 100 мл (без предварительного приема этанола).

Клинические признаки. Опьянение выражено слабо, отмечаются тошнота, недомогание. Через 1-2 суток нарастают симптомы интоксикации: рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание мушек перед глазами, диплопия, слепота, отмечается мидриаз и ослабление реакции на свет. Сознание спутанное, возможно развитие психомоторного возбуждения. Нередко развиваются судороги, регидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей, кома, кожа и слизистые оболочки сухие, гиперимированные с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма сердца. АД сначала повышается, затем падает, острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

Интенсивная терапия.

1. Методы детоксикации: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

2. Специфическая терапия: применение этилового алкоголя 30 % внутрь по 50 мл через каждые 3 часа (общая доза до 400 мл) или в/в 1-2 гр чистого алкоголя на кг/массы тела в сутки.

3. Симптоматическая терапия, как при тяжелых отравлениях алкоголем.

При нарушении зрения осуществляют супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона.