Синдромы заболеваний мочевой системы

Мочевой синдром бессимптомная протеинурия и гематурия

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий нарушения белкового обмена (гипопротеинеммия, гипоальбуминемия), липидного (дислипидемия), водно-электролитного (отеки) + ведущий признак – высокая протеинурия. Забоевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом: врожденный нефротический синдром, наследственный нефрит, идиопатические гломерулопатии (липоидный некроз, IgА-нефропатия), ДБСТ, системные васкулиты, сахарный диабет, гломерулонефрит.

Нефритический синдром – совокупность симптомов: протеинурия, почечная гематурия (моча цвета мясных помоев), артериальная гипертензия, нарастание отеков, бледная одутловатость лица, олигурия. Наиболее характерные заболевания, сопровождающиеся нефритическим синдромом: острый постстрептококковый нефрит, злокачественный гломерулонефрит, поражение почек при СКВ, УП, геморрагическом васкулите.

Синдром тубулоинтерстициальных нарушений (канальциевой дисфункции) – совокупность разных функционально-метаболических нарушений, развивающихся при разных заболеваниях (кистозная болезнь, интерстициальные нефриты, синдром Фанкони, почечный канальциевый ацидоз, несахарный диабет). Проявляется: ↓ относительной плотности мочи и клубочковой фильтрации, полиурией, гематурией, артериальной гипертензией, почечной коликой, болями в области почек, увеличением почек. Метаболические нарушения касаются появлением различных вариантов канальциевого ацидоза с развитием нефрокальциноза, аминоуцидурии, нефролитиаза, глюкозурии. Заболевания в рамках тубулоинтерстициальных нарушений - острый и хронический пиелонефрит (бактериальное и деструктивное повреждение почечных канальцев и интерситиция); острый и хронический тубулоинтерстициальный нефрит (абактериальное недеструктивное воспалительное поражение канальцев и интерстиция).

ХП – неспецифическое воспаление преимущественно канальцев и интерстиция в сочетании с поражением мочевыводящих путей. В основе - генетически обусловленное изменение местного иммунитета, приводящее к повышению чувствительности к определенным инфекционным агентам, нарушение уродинамики и развитие воспаления, захватывающего все структуры почечной ткани и слизистой оболочки МВП. В клинике: мочевой, дизурический, болевой, интоксикационный синдромы. При исследовании мочи реакция кислая, может быть нейтральной или щелочной, т.е. почки теряют способность к подкислению мочи. ↓ концентрационная способность, лейкоцитурия нейтрофильного характера, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), бактериурия, ↑ β₂-микроглобулина в моче.

ИМВП – собирательное понятие, включает цистит, пиелит, пиелоцистит. В основе – нарушение уродинамики и инфицирование мочевых путей. В клинике: учащенное болезненное мочеиспускание, возможны лихорадка, озноб. В анализе мочи: лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия незначительная, возможна эритроцитурия.

Тубулопатии - группа нефропатий, течение которых характеризуется ранним частичным или генерализованным повреждением в мембранах почечных канальцев. Чаще всего характер заболевания – наследственный.

1) Почечный тубулярный ацидоз – клинический синдром, характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и ↑ хлора в сыворотке крои. Развитие заболевания связано с неспособностью почек снижать рН мочи при поступлении в организм или образовании в нем избытка ионов водорода. Клинически отставание в росте, рахитоподобные изменения костной системы, кризы обезвоживания, полиурия, нефрокальциноз, уролитиаз, щелочная реакция мочи, постоянный дефицит оснований в крови.

2) Болезнь Де Тони-Дебре-Фанкони. Тубулярные дисфункции зависят от снижения реабсорбции воды, фосфатов, натрия, калия, бикарбонатов, глкозы, АМК в канальцах. Клиника: отставание в ФР и НПР, рахитоподобные изменения костной системы, боли в костях, фосфатурия, глюкозурия, полиурия, гипераминоацидурия, метаболический ацидоз.

3) Почечная глюкозурия. Развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек. Клиника: слабость, чувство голода, полиурия, гипокалиемия.

ОПН – синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых с мочой. Наиболее выраженные проявления: гиперазотемия, нарушения КЩС и водно-электролитного баланса. Преренальные причины ОПН: шок, заболевания, приводящие к дефициту соли и воды (понос, рвота), тяжелые инфекции. Ренальная ОПН – причины возникновения – воздействие нефротоксических веществ (мышьяк, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, рентгенконтрастные вещества). Постренальная ОПН: МКБ, опухоли тазовых органов, заболевания спинного мозга. В клинике выделяют 4 периода: период действия фактора, вызвавшего ОПН, период олигоурии-анурии, период восстановления диуреза, период выздоровления. Диагностика: ↑ креатинина и мочевины.

ХПН – состояние, возникающее вследствие гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек, связанное с нарушением их гомеостатических функций, развитием азотемии, нарушением КЩС, водно-электролитного баланса, анемии, остеопатии, гипертонии. Независимо от причины почечной патологии снижение почечных функций происходит за счет трех основных механизмов: уменьшения количества функционирующих нефронов, значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном нефроне без уменьшения их числа, сочетанием первых двух. Выделяют стадии течения ХПН:

- латентная (креатинин 0,1-0,18 ммоль/л)

- азотемическая (креатинин 0,19-0,71 моль/л)

- уремическая (креатинин свыше 0,72 ммоль/л)

Дифференциально-диагностические признаки заболеваний,