Молекулярні механізми скорочення м'язового волокна

Скорочення м'язу ініціюється потенціалом дії, який поширюється від нейром'язового синапсу в обох напрямках уздовж м'язового волокна. Через систему Т-трубочок нервовий сигнал передається на цистерни саркоплазматичної сітки і спричиняє зміни проникності мембран для іонів Са²⁺ і вихід їх у саркоплазму. У стані спокою концентрація Са²⁺ у саркоплазмі становить менш ніж 10^-7 моль/л. Внаслідок виходу іонів Са²⁺ із цистерн вміст їх у саркоплазмі швидко досягає 10^-5 моль/л. Іони Са²⁺ приєднуються до кальційзв'язувальної субодиниці тропоніну тонких філаментів, що зумовлює зміну конформації білка. Це спричиняє переміщення молекули тропоміозину по жолобку тонкого філамента, в результаті чого на молекулах глобулярного актину в складі F-актину відкриваються центри зв'язування з голівками міозину товстих ниток.

Цикл утворення і розщеплення поперечних містків, що зумовлює переміщення тонких філаментів назустріч товстим, здійснюється наступним чином: міозинові голівки зі зв'язаними у АТФазному центрі молекулами АТФ приєднуються до найближчих молекул G-актину тонких ниток. Утворюються поперечні містки. Внаслідок взаємодії актину й міозину АТФазний центр міозинових голівок активується, гідролізує АТФ до АДФ і Фн. Це супроводжується зміною конформації міозину, згинанням голівки молекули в ділянці шарніру. Оскільки міозинова голівка зв'язана з молекулою актину, їхній рух протягує тонкий філамент уздовж міозинового. Зв'язування в АТФазному центрі голівки міозину нової молекули АТФ виникає розрив поперечних містків і відновлення вихідної конформації молекули міозину. Зв'язування голівки з наступною молекулою актину тонких ниток починає новий цикл. Амплітуда такого переміщення становить близько 11 нм, а частота – приблизно 50 разів на секунду. Одночасна, але не синхронна робота великої кількості міозинових голівок зумовлює за рахунок енергії гідролізу АТФ ковзання тонких і товстих ниток назустріч одні одним і, як результат цього, – скорочення м'язового волокна.

Коли на волокно перестають надходити нервові імпульси, вихід Са²⁺ із цистерн припиняється, а АТФаза мембран саркоплазматичної сітки, що функціонує як кальцієва помпа, переносить іони Са²⁺ за рахунок енергії АТФ із саркоплазми назад у цистерни. При зниженні концентрації Са²⁺ у саркоплазмі до 10^-7 моль/л комплекс Са²⁺-тропонін дисоціює, тропоміозин зсувається по жолобку тонкого філамента на вихідне місце, блокуючи центри зв'язування на молекулах актину голівок міозину. Всі поперечні містки розриваються, і волокно розслаблюється. Таким чином, АТФ необхідний і для скорочення м'язів, і для їхнього розслаблення. При недостачі АТФ містки між актином і міозином не розриваються, і філаменти фіксуються у з'єднаному положенні (контрактура м'яза). Цим пояснюється трупне окоченіння після смерті.