Corynebacterium diphtheriae

Морф: Гр+ палочки, жгутиков, спор, капсул нет,1-8×0,3-0,8 мкм, полифосфатные волютиновые гранулы, форма булавы.Клет стенка (миколовые кислоты + мезодиаминопиколиновая к-та). Культур и б/х св-ва: Ph 7,6-7,8 O/F +/+, t=37 C, требуют высокое содержание аминного азота, устойчивы к разл факторам вн. Спец среда – теллурит калия – колонии сер-кор. и черн. цвета 1)крупные,сухие – биотип gravis – высокая вир-ть2) мелкие, блестящие – mitis - низкая; кровяно-теллуритовый агар, среда Тиндаля, среда Бучина. Редуцируют нитраты в нитриты, уреаза, ферм. глю, сах, крахмал, пиридинамидазная активность. АГ св-ва: О-АГ, К-АГ Факт пат-ти экзотоксин – нарушает встраивание Ак МЕТ в белок, адгезия, инвазия(гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза), колонизация, эндотоксин. Лаб диагност: слизь из зева и носа, пленка с миндалин, на специфические среды, методы серо- и фаготипирования. Чувств: сыворотка, пенициллин, эритромицин, гентамицин, стрептомицин. Номенклатура C. diphtheriae, ulcerans(животные), pseudotuberculosis (животные), striatum(в зубн. налете), minutissimum (на коже), xerosis(норм, в слезном канале) pseudodiphtheriticum(сапрофит). Пути передачи диф. – возд-кап, конт-быт. возможно носительство.

Дифтерия – инф-ое заб-ие, хар-ся синдромом общей интоксикации с преимущественным поражением ССС и кортико-адреналовой с-мы, периф. нервов, развитием фибринозного воспаления в входных воротах инф-ии(гортань, зев, нос, ухо, пол органы, кожа, раны). Возможны:носительство, субтоксическая легкая форма, токсическая форма (м.б. назофарингит, эндокардит)

100. Бактерии рода Chlamydia: 1) C.trachomatis-только человек, 2)C.suis-респ свиньи, 3)C.muridarum-респ грызуны. Род Chlamydophila: 1) C.psittaci-респ чел и животные, 2)C.pneumoniae- респ чел и животные, 3)C.pecorum-мпт животных, 4)C.abortus-мпт жив и чел, 5)C.felis-ринит, конъюнктивит у чел м жив, 6)C.caviae-мпт жив и челов. Вызываем заболевания: трахома, уретрит,цервицит, эндометрит, простатит, холецистит,аппендиц, конъюнкт, ренит, бронхит, пневмония, назофарингит. Chlamydia trachomatis –Морф: Гр-;округлая палочка,неподвижная, микрокапсула. 2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца (сферическая форма клетки диаметр 0,2-0,3 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,3 мкм)Содержат гликоген и чувств к сульфадиазину. Культ и бх св-ва: облигатные паразиты, не способны синтезировать АТФ,не растут на иск средах(только в культуре тканей: в желточном мешке куриного эмбриона, Hela,McCoy,L-925)не устойчивы во внешн среде, Окраш по Романовскому-Гимзе (элемент тельца-красные,микроколонии в клетках эукариот- синие АГ св-ва: микрокапсула,общий групповой родоспецифичный АГ (полисахаридный комплекс), Белки МОМР и ОМР-2 и др. Лаб. Диагност: используют только культуральн. метод!! в мазках и соскобах-наличие ретикулярных телец, красим по Романовскому-Ге. соскобы с верхних дых путей при налич мокроты.изучение крови на наличие специф АТ. Проф. и лечение: проф-нет,лечение-доксициклин,лучше установить индивидуальную чувств к препаратам,иммунокоррекция,коррекц микрофлоры. + основные пути передачи:половой,возд-кап. Патогенез: Первый этап инфекционного процесса - адсорбция элеметн тельца на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Внедрение -путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно. Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий. Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период. Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

96. Возбудители группы сыпного тифа. 1) R.prowazeki(эпидемиологич сыпной тиф,через фекалии вшей) распр повсеместно. 2)R.typhi(эндемич крысиный тиф,через фекалии блох) повсеместно 3)болезнь Брилля-Цинссера(реактив латентной инфекц), 4)Спорадические случаи(летающ белки)США. Морф: Гр-;короткие неподвижные палочки; имеют микрокапсулу;2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца(сферическая форма клетки диаметр 0,4 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,4 мкм)Особенность: внутриклеточные облигатные паразиты!!!(связано с тем что они не могут синтезировать НАД) Культ и бх св-ва: внутриклеточные облигатные паразиты; гибнут при Т больше 56С;опт Т роста=36-37С;Выращивают в желточном мешке куриного эмбриона или ставят биопробы на белых мышах или морск свинках; быстр. инактивация стандартными дезинфектантами. АГ св-ва: микрокапсула; имеет группоспецифический АГ(группа клещевых пятнистых лихорадок) Факт пат-ти: особый токсин(не секретируется как экзотоксин;белок мм=100кДа;локализация в микрокапсуле; термолабилен; вызывает разрушение клеток эндотелия, нарушение микроциркуляции сосудов гол мозга,миокарда, почек);эндотоксин Лаб. Диагност: Клиническ материал: кровь, органы погибших,вши,клещи. 4 направления исследования: выявление в тканях больного,выделение из клинического материала, выявление р-АТ,ПЦР. Профилактика: борьба с педикулезом,иммунизация. Чувств к АМП: левомицетин,преп тетрациклинового ряда. Сложность лечения связана с тем что они располагаются внутриклеточно и могут перех в L-форму !!!!+ Резервуаром риккетсий служат млекопитающие, а переносчиками - насекомые. Специфич. симптомы: розеозно-патехиальная сыпь, фотофобия, нарушения в цнс. Патогенез: укус вши->риккетсии из фекалий вши попадают в кровь->адгезия на пов-ти эндотелиоцитов кров сосудов->в цитоплазму кл эндотелия ->разрушение эндотелиоцитов->выход новых R. в кровь->поражение кров капилляров->образ гранулем и тромбов->поражение сосудов->сыпь.

138.Вирус гриппа-сем. Orthomixoviridae,р. Influenzavirus. Вызывает ОРВИ,с хар-ми эпидемич. Проявлениями-заражение вирусом может приводить к проявл. Различных клинич. симптомов: от ассимтоматического до первичной вирусной пневманией,воз-н летальный исход. К вирусу чувс-ну: дом.жив-ные(свини,от них вирус перед.человеку), распр. От диких уток®свиньи®человек. Строение вируса: 1-ый АГ -НА-гемаглютинин-аглютинирует эритроциты, облегч.слияние вирусной частицы с клеточ.мем-ной,и обеспечив.проник. нуклеокапсида внутрь цитоплазмы. 2-ый АГ -NА-нейроминидаза- разрушает сиоловую к-ту,катализ.отщепление N-ацетилнейроминовой к-ты от сиалосодержащих субстратов, способст. проник.вируса гриппа в Кл-ки. Измен одного АГ- антигенный дрейв, Измен двух АГ- антигенный шифт. Пов-ть вируса покрыта выступами(шипами)- 2 наружных АГ (опр. патогенность и образов.АГ). Внут.АГ: 1) комплекс белков матрикса,выстилает мем-ну, 2)М-белки 3)Комплекс белков- полимераз РВ(ретровируса) Строение генома: (-)РНК-содерж. вирус,кольцевые, 8 или 7 мол-л, Мех-зм быстрого изм-ния ВГ (вирус гриппа), В геноме много хромосом (7,8), Быстрая перекомбинация, Образ.гибридных вирусных частиц(квазивиды). Проник.в Кл-ку: В рез-те фагоцитоза ВГ слив-ся с лизосомой, в рез-те снижения рН в лизосоме происходит конформационное измен. вириона® мен-ся хар-р укладки белка®происходит разделение. Внедрение в мем-ные вакуоли,хромосомы выходят из них, Дальнейшее развитие репродукцииВГ происходит в ядре клетки-хозяина. Патогенез: Инкуб.период 1-4 дня.-Вход.ворота –верх.дых-ные пути,где ВГрепродуцируется,вызывая отёк и некроз ткани,мертвые Кл-ки отторгаются,а продукты распада,обладающие токсическими св-ми,попадают в кровь-виремия.Оказ.токсич. влияние на ССС и на нервную с-му. 3типа вируса:А,В,С: А- вызыв.крупные эпидемии и пандемии,наиболее значимый,высокая инфекционность,высокая лабильность АГ стр-ры., В- постоянный,АГ стр-ра менее подвержена мутациям, С- обладает постоянством АГ стр-ры. Исход заб-ния: Благоприятный,возможны тяжелые послегрипозные осложнения.При любом ОРВИ, а особенно гриппе происходит резкое снижение противобактериальной защиты орг-ма,что способ.возник.острых пневманий. Непостоянность иммунитета: 1. выраж.Т-клеточ. иммунодепрессия, 2. ¯Ig, 3.угнетение фагоцитарных реа-ций, 4. резкое снижение противобактериальной защиты.

112. Аспергиллёз. Таксономия: A.fumigatus, A.nidulans, A.niger. Споры грибов рода Aspergillus развиваются на органических субстратах в почве, на растениях. Споры постоянно попадают в воздух, а из него в продукты питания, предметы обихода, наружные покровы и слизистые человека. Заражение чаще всего респираторным путём, контактным (при повреждении кожи и слизистых оболочек и попадания на них спор гриба ). Аспергиллы - аэробы, хорошо растут на средах Сабуро и Чапека, опт.t=23-26градусов. Морф. и динамика развития колоний зависят от вида аспергилла, но колонии обычно бархатистые и пигментированные за счёт воздушного мицелия. Патогенез и клиника: Аспергиллёз развивается чаще вторично на фоне какого-нибудь хронического заболевания. При благоприятных условиях аспергиллы внедряются в ткани и дают начало развития микотического процесса. Чаще поражается бронхолёгочная система, реже – наружное ухо, слизистая и придаточные пазухи носа, миндалины. Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции, и возможно развитие генерализованной формы, при которой поражаются различные внутренние органы и глаза. Лаб.диагност: 1.мокрота, биоптат, пищевые продукты, желчь, моча. 2.Микроскопия:видны мицелии –канидии и споры в виде лейки. 3.Аллергологический тест 4.Определение афлатоксинов с помощью иммуноэлектрофореза и газово-жидкостной хромотографии. 5.Культивирование Лечение: Амфотерицин B, интраконазол, амфоглюкамин. Специфической профилактики нет.

77. Тифо- и паратифозные заболевания. Salmonella typhi, paratyphi A, paratyphi B. Представители энтеробактерий. Морф: Гр– палочки с закругленными концами; 1 – 3,5 x 0,5 – 0,8 мкм. Св-ва: Факультативные анаэробы. Опт. t – 37 C⁰; рН – 6,8-7,2; к средам не требовательны. Применяются МПА, МПБ, среды Эндо, Левина, Симонса, S-S-агар (Shigella-Salmonella), агары Плоскирева, Криспенса, висмут-сульфит-агар (на нём растут чёрные колонии). Дифференциальные среды – желчь или желчный бульон. Колонии S. paratyphi B более грубые, с валиком по периферии. Бх.св-ва: Биохимически между собой различаются тем, что S. Typhi ферментирует глюкозу, мальтозу и манит с образованием только кислоты, а S. paratyphi A и B – кислоты и газа. Во внешней среде сальмонеллы очень устойчивы. Проточная вода – 10 деней, застойная – 4 недели; на овощах, фруктах – до 10 дней; Убиваются кипячением, хллрированием или озонированием воды. АГ: Содержат О- и Н-антигены; S. typhi – ещё Vi-антиген (поверхностный антиген вирулентности). Факторы патогенности: Экзотоксина нет. Большое значение имеет эндотоксин; также важен Vi-антиген; встречается ДНК-аза; другие ферменты – редко. Патогенез: источником является только человек. Путь – фекально-оральный. Заражение после прямого контакта, через водопроводную воду, пищу, особенно молоко. Стадии: 1) (вторжение) S. typhi → Тонкий кишечник; 2) → Пееровы бляшки и солитарные фолликулы т.к. (там размножаются; вызывают лимфаденит и лимфангоит); 3) Первичная бактериемия (с её началом заканчивается инкубационный период ≈ 15 дней), 4) Интоксикация – высвобождение эндотоксина при гибели бактерий, 5)Паренхиматозная диффузия – сальмонеллы поглощаются макрофагами печени, селезёнки, костного мозга, лимфоузлов и др; особенно много бактерий накапливаются в печени и желчном пузыре – они желчеустойчивы, а желчь защищает от бактерицидных свойств крови. 6)Выделительно- аллергическая стадия – по мере формирования иммунитета все железы освобождаются от возбудителя (потовые, кишечника…) особенно активно – печень и желчный пузырь. При этом часть сальмонелл, проходя через тонкий кишечник, могут не выйти с фекалиями, а повторно попасть в лимфатическую систему – ЦИКЛИЧЕСКИЙ ХАРАКТЕР ЗАБОЛЕВАНИЯ – при повторной инвазии развиваются язвы, диарея. 7) Выздоровление. Для тифа характерна сыпь на коже живота, груди и спины – аллергические процессы в области лимфоузлов. При Паратифе В сыпь выражена сильнее. В распространении большое значение имеет бактерионосительство – первичное(не болел, но распространяет) и врторичное(переболел, но бактерии ещё остались ). Чуствительны сальмонеллы к левомицетину, фторхинолонам, ципрофлоксацину, офлоксацину, ампициллину и бисептолу.

105. Возбудители анаэробных инфекций. Анаэробная инфекция – эндо- и экзогенная инф-я, обусловленная развитием анаэробных микроорг-в. Экзогенная (раневая) ан.инф-я развивается в рез-те попадания в макроорг-м при травмах и ожогах анаэробных споровых микроорг-в из внеш.среды. Эндогенная ан.инф-я развивается в рез-те проявления патогенных св-в ан. микрорг-ми, входящими в с-в нормал. микрофлоры. Отличия анаэробов от аэробов: анаэробы чувств-ны к действию активных форм кислорода; погибают в присутствии свободных радикалов кислорода; нет ферментов цитохромной цепи (СОО, каталаза); могут использовать в качестве питательного субстрата органические вещ-ва, но в отсутствии кислорода; брожение или бескислородный тип дыхания. По степени толерантности к кислороду микроорг-мы разделены на 5 групп: строгие (облигатные) анаэробы – погибают в течение 1 мин. при наличии в среде свободных радикалов кислорода, не растут, если среда сод-т 0,5% кислород (метановые бакт-и); аэротолерантные МО – 1 ч. при концентрации кислорода 0,1% (Clostridium perfringens); умеренные анаэробы – микроаэрофилы – выживают при 2-8% кисл-да,когда кисл-да меньше, а больше CO2 – 5-10% (р. Brucella); факультативные анаэробы могут расти в присутствии кисл-да и без него. Для устранения своб. радикалов кисл-да у них включается система цитохромной цепи и образуется каталаза и СОД (энтеробактерии); аэробы – только кислородное дыхание (Bacillus, Leptospira). Анаэробные МО, имеющие клин. значение: Гр (-) палочки – 1)Bacteroides frugilis – толст.киш-к, рот. полость; 2) В. melaninogenicus – рот. полость; 3) Fusobacterium – толст.киш-к, рот.полость; Гр (+) палочки – 1) Actinomices – рот.полость; 2) Lactobacillus – толст.киш-к, вагина;3) Bifidobacterium – толст.киш-к; 4)Propionibacterium – кожа; 5) Eubacterium – рот.полость;6)Arachnia – толст.киш-к;7)Clostridium – рот.полость, толст.киш-к, вагина, им-т споры!; Гр (-) кокки: Veilonella – рот.полость, толст.киш-к; Гр (+) кокки – Peptococcus – рот.полость; Peptostreptococcus – толст.киш-к. р. Clostridium – 150 видов – заб-я – газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный энтероколит, некротический энтерит. Смешанные анаэробные инфекции: поликультуры – смесь клостридий раз. видов (клостридии и неспорообразные анаэробы, неспорообразные анаэробы и факультативные анаэробы). Морфологические св-ва: крупные Гр (+) палочки, шир. 0,6-0,9 мкм, дл. 4-9 мкм. Все клостридии подвижны, кроме C.perfringens; локализация спор: C.tetani – барабанные палочки, C.perfringens – различная локализация, C. Botulinum – теннисные ракетки; культуральные св-ва: пит. среды – кров.анаэроб.агар с глюкозой, ср.Кита-Тароцци. Признаки роста – помутнение и газообразование, показатели протеолиза – почернение и распад кусочков мяса. Среда для культивирования сульфитредуцирующих клостридий – дифференциация на основании способности редуцировать сульфит; культивирование в микроаэростатах, контейнерах для чашек Петри.

136. Сем.Filoviridae. Вирусы Марбурга и Эбола – возбудители заболеваний, протекающих по типу геморраргических лихорадок. Токсонамия. p.Filovirus (единственный род ). Морф: нитевидную или цилиндрическую форму, иногда могут напоминать рабдовирусы. Вирус Эбола – прямые нити. Вирус Марбурга – извитые различным образом нити, спиральные в виде цифры 6, V-образные. У тех и других концы закруглены. Диаметр 70-100нм длина 665нм. Геном вир.Э. представлен одной молекулой одноцепочечной негативной РНК. В центре вириона имеется тяж, В состав вириона входит 7 структурных белков, как и у вир.М. Культ. св-ва. В метериале от больного вир.М и Э устойчивы к нагреванию. В крови и плазме теряют свою способность через 30мин. При Т=60оС, под действием УФ лучей-в тчении 1-2мин.Хорошо сохраняются при -70оС.Вир. хорошо размножаются в культурах кл.обезьян, патогенны для морских свинок. Патогенез. Марбурская лихородка-вызывает вир М. Вир.передается при прямом контакте от больных к здоровым людям. Болезнь эндемична для стран Восточной и Южной Африки.Инкуб.пер.3-9дн. Соответственно возможно развитие заболевания и в других странах при въезде лиц, находящихся в инк.пер. Течение заб-я. Начало острое –выраженая лихорадка, прострация. В первые дни вирус онаруживается в крови, моче, отделяемом носоглотки. Затем появляется сыпь на мягком небе. Повреждается печень_печеночнач недост.Могут быть псих и нетвные наруш. Продолж.заб-я.2нед. Выздоровление до 3-4нед. Летальность 30-50%. У переболевших мужчин вирус сохраняется в сперме до 3мес. Лих.Эбола –вызыв вир.Э. Предполагается что заб-е является зооантропанозным. Источником являются дикие грызуны и летучие мыши.Заб-е хар-но для стран Центр.Африки. Особенностью заб-я является, что оно заканчивается до того как достигает эпидемического уровня. При заболевании летальность высокая 90%. Заболевают в основном взрослые. Заболевшие становятся источником заражения окружающих. Заб-е передается при тесном контакте с больным, особенно с кровью, мокротой, спермой. Путь зараж. возд.-кап., половой. Инк.пер. 3-16дн. Начало заб-я острое-гол.боль,лихорадка, появляется сыпь,профузный панос с кровью. Выздоровление долгое. Лечение. Симптоматическое (поддержание водно-солев.баланс, борьба с геморр.синдр. Диагностика. обнаружение вир.или его а/г в крови, моче,геморр.эксудате при зараж.культ.кл.обезьян,. Профил. Изоляция выявлен.больн.Соблюд.предостор.мед.персонала.

70. Возбудители стафилококковых инфекций. Вызывают пневмонию, сепсис, эндокардит, менингит, целлюлит, коньюктивит, офтальмит, юнош. Проблемы с кожей. Развитие инф зависит от места проникновения, кол-ва попавших мик орг, реактивности организма. Род staphylococcus включает 30 видов, важно знать: s. Aureus (типовой вид), epidermidis, saprophyticus, sciuri, caseolyticus. Staphylococcus aureus: Морф: фак ана, Гр+ кокки, каталаза+. Гроздьевидное расположение кл. друг относительно друга, размер кл. 1 мкм нет: жгут, капс, пилей, спор. Морфология колоний: диаметр 5 мм, от белого до золотисто-желтого цвета. Культ и бх св-ва: фак ана(O/F тест +/+), каталаза + (!), опт рост при 35-40С, pH=7-7,5, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с 40% желчи. АГсв-ва: микрокапсула, ПГ, тейхоевые кислоты (!), белок А и др. белки. На 325 мол ПГ – 1 мол белка А (его функция – неспецифич взаимодействие с Fc фрагментом IgG и препятствие фагоцитозу). Ф акт пат-ти: Экзоферменты: коагулаза(сверт. плазмы крови), ДНКаза (разруш ДНК макроорганизма), протеилипазы(разруш. ж. к-ты), фосфатаза(разр мембраны), гиалуронидаза (разруш. соед. тк.), стафилокиназа-фибринолизин (расшир. границы воспал. поцесса). Токсины: гемолизин (α,β,γ,δ), лейкоцидин(пораж. лейкоциты), эксфолиативный, пирогенный, энтеротоксин (осн. роль при пищ. Отравлениях). Лаб. Диагност: Окр. по Грамму, тест на каталазу, тест на коагулазу, O/F тест, фаготипирование. Чувств к АМП: Метицилинчувствительные: метицилин,оксицилин,клоксацилин, диклоксацилин. Метицилинустойчивые: ванкомицин+рифампицилин или гентамицин.

81 Возбудитель туляремии. ( Francicella tularensis) Туляремия - зоонозное инф. заболевание с природной очаговостью,характ. Лихорадкой и пораж.лимф.узлов. Пути передачи: -трансмиссивный, -контактно-бытовой, -алиментарный,-воздушный. Отчел-ка к чел-ку не передается. 3 клинич.формы забол.: 1)наружная 2)висцеральная(бубоны) 3)септическая(наружных проявл.нет) Патогенез: внутрикл.паразит,живет в ЦП макрофага Таксономия: F.tularensis, F.novicida Морфология: Гр-,мелкие палочки, l=0,2-0,7 мкм, ширина=0,2 мкм, слизистая капсула Культуральные cв-ва: внутрикл.паразит, строгий аэроб, ППС, среда Дорсе (с добавл.желтка) Факторы патог: эндотоксин, нейроминидаза-фактор попадания внутрь, О-антиген, К-антиген. Лаб.диагностика: бактериоскопия, биопробы, посев на спец.среды, серологич. исследования, аллергич.проба с тулярином->манту или -> каплю на кожу или разрез и втирают -> воспаление,зуд-наличие иммунного ответа. АМ терапия: аминогликозиды,эритромицин, тетрациклин,левомицитин. Патог.и клиника: F.tularensis попад.в орг-м через повр.и неповр.кожн.покр.и слиз.В месте внедр.-язвы.Через лимф.сос.бакт.попад.в регион.ЛУ и там размн.В рез-те восп.формир.бубон.Отсюда возб.попад.в кровь.Бакт распр.по орг-му и в месте их размн.формир.язвы и гранулемы.Инкуб-2-8дн.Острое нач.Боли в мышц.,лихор.,гол.боль.Смертность низкая.Постинф. иммунитет прочный стойкий. Спец.проф.- вакцинация живой ослабл.сух.накожн.вакц.Им-т 5-7 лет.

71. Возбудители стрептококковых инфекций. Взаимное расположение – цепочки. S. pyogenes, agalactice, pneumonia, faecalis, lactis. Классификация: 1)по способности к гемолизу (бета гемолоитические, альфа гемолитические, гамма негемолитические; 2)По степени реистентности к физии ф-рам (рост при 45С и 10С, спос роста с 40% желчи, с 6,5% повар соли); 3)По совокупным факторам (гноеродно-гемолитич, стоматические, молочнокислые, анаэробные кокки, знтерококки). Морф: Гр+ клетки сферич. формы, диаметр 0,5-1,0 мкм., Нет: жгут.,спор. Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средахсдоб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, pH=7,6-7,8, в ЖПС пристеночно-придонный рост. АГ св-ва: могут быть разделены на 21 серогруппы (A-V). Серогруппа A – S.pyogenes. Серогруппа B – S. Agalacticae. Серогруппы C и G – S. Equi и S. Zooepidermicus. Серогруппа D в основном энтерококки, также есть стрептококки не содержащие групповых АГ. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины: гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност: 1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин, 2й ряд – ванкомицин, эритромицин.

72. Пневмококки. Streptococcus pneumonia. Морф: Располагаются парами, иногда формир короткие цепи, Гр+, спор нет. В организме образуют касулу. Опт pH = 7,2-7,4. К-антиген резделяет на 83 серовара. Фернментируют инулин, чувствительны оптохину и желчи (более чем остальные стрептококки). Главный ф-р патогенности полисах капсула. Без капсулы авирулентны. Заболевани я: Основной возбудитель острых и хрон заболеваний легких, участник патогенеза мененгита. Имунитет протии К-антигена. Диагностика – биологическая проба с белыми мышами (очень чувствительны) и установление серотипа с пом. реакции агглютинации на стекле. Общая характеристика рода Streptococcus: Морф: Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средахсдоб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, в ЖПС пристеночно-придонный рост. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины: гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност: 1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин. 2й ряд – ванкомицин, эритромицин

139.Простые ретровирусы. 1. Геном представлен однонитевой нефрагментированной позитивной РНК, состоящий из 9000 нуклеотидов, но в виде 2-х идентичных молекул, которые связаны своими 5*концами. Их геном диплоиден. Это единственное семейство с диплоидным геномом. 2. в состав вириона входит обратная транскриптаза, т.е. РНКзависимая ДНК полимераза. Этот фермент, называемый полимеразным комплексом, состоит из нескольких доменов и обладает 3 видами активности: обратной транскриптазы, РННказы Н и Днкзависимой Днк полимеразы 3. Благодаря наличию обратной транскриптазы РНКгеном вируса в клетке превращается ДНКгеном и в таком виде интегрируется в хромосому клетки хозяина, в результате клетка превращается в опухолевую(Онковирусы). Подсемейство Оncovirinae(онковирусы): Ретровирус птиц типа С саркомы Рауса содержит онкоген SRC; Ретровирус млекопитающих типа С лейкоза сод-т онкоген АВС 1; Ретровирус млекопитающих типа В эндо-экзо ген; Ретровирусы типа В обезьяний вирус не обладает онкогенностью.

146. Вирус гепатита D. Это дефектный вирус, который относится к группе дефектных интерферирующих частиц. Он не способен к самостоятельной репликации (не говорить размножаться) и нуждается в вирусе-помощнике, которым является вирус гепатита B. Пи этом образуются частицы, сердцевина которых представляет собой вирус геп D, а оболочки (суперкапсид) от вируса гепатита B. Такая частица имеет название дельта-вирус. Геном вируса представлен однонитевой кольцевой молекулой (-) РНК, которая заключена в капсид, содержащий один антиген- D -антиген или дельта-антиген. Суперкапсид содержит антиген от вируса геп. В-антиген HBs. Болеют человек и некоторые животные. Основной источник инфекции - больн.челов. Способ передачи-кровоконтактный (как и у геп.В). Человек заражается геп.D, только совместно с вирусом геп.В, либо на фоне уже имеющегося геп.B. Вирус тропен к гепатоцитам и оказывает на них прямое цитопатическое воздействие. Геп.D, течет остро на фоне хронического гепВ. Заболевание часто переходит в хроническое. Лаб. диагностика основана на исследовании переферической крови. Чаще применяют серологические методы. Лечение - применение интерферонов.В качестве предупреждения-вакцина против вируса гепатита B.

73. Возбудитель гонореи. Neisseria gonorrhoeae – Заражение половым путем. Инкуб период от дня до 3х неделб. Выделяют остр и хрон формы теч болезни. При хрон – локальные симптомы с медленным теч разв, при остром гнойные выделения. Морф: Гр-, Бобовидные диплококки, длина 1,5 мкм, ширина 0,7 мкм, имеют пили (передвижение, обмен ген. инф.),нар. мембр. Не имеют жгутиков, капсул, спор не обр. Культ и бх св-ва: Выращивают на среде с 20% крови. (другой информации на занятии небыло). Факт вирулентности: пили(адгезин), капсула (адгезин, белок 1 – внутриклеточное выживание бактерий за счет того, что фагосома не сливается с лизосомой, белок 2 – адгезин, белок 3 – защита белков 1 и 2 от иммунной защиты), липополисахарид(токсин, подавляет рост др. микрофлоры), β-лактомаза(не у всех) – передается между поколениями и усложняет лечение. Лаб. Диагност: главныйспособ идентификации – микроскопия, диагностический признак «эффект пчелиного роя». З аболевания: абсцесс мозга,эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, перитонит, пневмония, сепсис, поражения кожи. Лечение (установлено ВОЗ): перорально 500 мг ципрофлоксацина, 250 мг цефтриаксона в\м, перорально 400 мг цефиксима, 2г тестиномицина в\м.

99. Возбудитель группы цуцугамуши – заболевание, протекающее в виде острой лих-ки, сопровождающейся появлением первичного аффекта и макулопапулезной сыпи. Впервые выявлена в Японии в 1810 г. Хашимото, кот-й использовал её народное название «клещевая болезнь». Заб-е распространено на огромной территории, включ-й Японию, Корею, Китай, Дальний Восток и т.д. Возб-ль болезни – Rickettsia orientalis. Морф: Риккетсии им-т форму коротких палочек длиной 1,2 мкм. По методу Романовского-Гимзы окрашиваются в пурпурно-голубой цвет, хоршо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 34 С и в культурах кл-к различных линий. Размножение происходит предпочтительно в околоядерной области кл-ки-хозяина, где они скапливаются в большом кол-ве, но никогда не размножаются в ядре. При 37 С жизнеспособность сильно падает через 2-3 ч. Помимо видоспецифического АГ, обнаружено не менее 3 типоспецифических. У Р. цуцугамуши патогенность связана, кроме эндотоксина, с особым токсическим белком. АТ к нему очень специфичны, отсутствуют в сыворотках жив, переболевших инфекцией. Патогенез: резервуаром возб-ля яв-ся краснотелковые клещи (Trombicula akamushi). Клещи заражаются при нападении на спонтанно болеющих жив. (полевки, крысы)или трансовариально. Инкуб.период от 7-10 до 12-18 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения t, к-я на 3-4 день достигает max и держится 2-3 нед. На месте укуса обр-ся первичный аффект в виде язвы диаметром 0,3-2,0 см; он сопровождается регионарным лимфаденитом. В конце 1 нед. появляется сыпь, нередко возникает гиперемия слиз.оболочки глаз. Возможны латентные формы инфекции с многомесячным сохранением возбудителя. Летальность также сильно варьирует. Иммунитет связан с обр-м АТ, нейтрализующих токсин, и антимикробных АТ. Сохраняется несколько лет, но только к гомологичному штамму, к гетерогенным – неск-ко мес. Самым надежным методом диагн-ки яв-ся выделение возб-ля от больного. Для серологической диагн-ки применяют р-ю Вейля-Феликса, к-я становится (+) на 2 нед. заб-я. Более надежной яв-ся РСК со специф. АГ, приготовленными из неск. штаммов R.orientalis, поскольку они характеризуются АГ неоднородностью. Лечение – тетрациклины, макролиды, левомицетин. Профилактика – ликвидация условий для выплода краснотелковых клещей, меры личной защиты от нападения личинок клещей. Проблема специф. профилактики пока не разрешена. Перспективны методы изыскания живых вакцин из ослабл.вариантов возб-ля или создание хим.вакцин, сод-е наиболее иммуногенные и общ. АГ. Получена вакцина из инактивированных гамма-облучением риккетсий.

98.Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii -1 из рода риккетсий. Забол-е впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е.Дерриком. Q-лих. – острое риккетсиозное лихорадочное заб-е, часто протекающее с явлениями интерстициальной пневмонии и отличающееся отсутствием сыпи. Эндемична для Австралии, Нов.Зеландии, мн. Стран Сев, Центр.и Юж. Америки, Азии, Европы и Африки. Coxiella burnetii отличается от всех др. риккетсий по след.св-м: содержание Г+Ц в Днк составляет 43 мол%; риккетсии размножаются в фаголизосомах эукариотных кл-к; образуют эндоспоры в покое; им-т форму палочек (диаметр 0,2-0,4 мкм, длина 0,4-1,0 мкм); не обр-т жгутиков и капсул; обычно Гр (-). Жизненный цикл складывается из вегетативной и покоящейся стадии. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 35◦С и в культурах кл-к различных типов. Риккетсии, отделенные от кл-ки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, нек-е метаболиты лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Яв-ся строгими внутрикл. паразитами! Проявляют большую устойчивость к физическим и хим. факторам. Нагревание при 70-90 ◦С инактивирует их неполностью, разрушаются при обработке 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 ч, очень чувствительнык действию жирорастворителей (спирт, эфир) – 70 ◦С спирт убивает их через 1 мин. Штаммы C. burnetii в АГ отношении однородны и мало отличаются друг от друга. Q-лих-ка помимо природных очагов, обусловленных наличием естественно зараженных возбудителем клещей, имеет дополнительные очаги среди домашних животных, от которых чаще всего и заражаются люди. Патогенез: в клещах Р. сохраняются долгое время, клещи заражают жив. через укусы и выделяют Р. во внешнюю среду в огромном кол-ве. В эндемичных районах Р. обнаруживаются у диких жив. Зараженные жив. выделяют Р. с молоком, носовой слизью, мочой, калом, плацентой и околоплодной жидкостью. Заражение Ч. возможно аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (питье и купание в воде) и через укусы клещей. Инкуб.период в среднем 19 дней. Первичный аффект и сыпь отсутствуют. Наиболее характерный симптом – лихорадка. За 2-3 дня t повышается до 39-40 и держится на этом уровне 8-10 дн. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная. Иммунитет прочный, длит-й, опосредуется антимикробными АТ. После перенесенного заб-я возникает ГЗТ. Клин. диагн-ка затруднена, решающее значение им-т микробиологическая. 3 метода: выделение и идентификация возбудителя, серологические р-и со специф. Риккетсиозными АГ и аллерг. внутрикожная проба. Материал – кровь. Используют тест-сис-мы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические р-и для выявления нарастания титра АТ ставят с парными сыв-ми. Лечение – тетрациклины, макролиды и т.д. Проф-ка – для специф.проф-ки применяют сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.

148. Сем. Adenoviridae. Всего 90 серотипов, 49 патогенны для человека. Из аденоидов у детей впервые выделены, хорошо изучены. Морф: капсид состоит из 252 капсомеров; пентоны, гексоны – белки из каждой вершины спикула выходит(гемагглютинин), у вершины вокруг нее пентоны; все ост – гексоны(образуют пов-ть грани, а на вершинах многогранника – пентоны). Внутри 2н ДНК(экзоны и интроны содержит), замкнута в кольца с помощью соединяющего белка. Проникновение: рецепторы и АТ; + к рецепторам на пов-ти клетки(специфич рецептор для аденовирусов), их 10⁴ на каждой рядом с CAR рец. Есть интегрин, вирус наклон. к клетке и интегрин с пентонами взаимодействует, интегрин активируется->инвагинация и проникновение в клетку фагосома сливается с лизосомой, из состава капсида гемагглютинин отваливается; деградация капсида, но до конца он не раздевается, далее к ядерной мембране->дальнейшее разрушение->и через поры в ядре 2нДНК проникает. В ядре синтез вир ДНК и иРНК, идущих в ЦП; накопление ДНК приводит к тому, что белки встреч с ДНК и новые частицы; Пути заражения: воздушн-капельн, фекально-оральный. Помимо диареи и ВДП, поражается и конъюнктива, летальность высокая, прогноз небоагоприятный. Профилактика: аденовирусная вакцина(у нас не применяется)

106 Возбудитель ботулизма. Патогенные клостридии: Семейство: Bacillaceae, Род: Clostridium tetani (возбудитель столбняка), С. botulinum (возбудитель ботулизма), C. Perfringens, C. Novyi, C. Septicum, C. Histolyticum, C. Sordelli. Морф: Крупные палочки. Спорообразующие, образуют споры в неблагоприятной среде, споры располагаются субтерминально. Грам-положительные. Подвижны, жгутики расположены перетрихиально. Облигатные анаэробы. Культ.св-ва: Нетребовательны к питательным средам, но требуют для роста анаэробные условия. Растут на плотных средах в виде колоний S-формы (старые культуры иногда образуют R-формы ). 1. Биологич. метод (Фортнера) - культивирование в герметически закрытой посуде вместе с аэробами, после того, как последние израсходуют весь кислород, начинается рост анаэробных микроорганизмов. 2. Посев уколом в столбик агара (Метод Вейнберга). Пробирка заливается на 2/3 расплавленным агаром, производится посев уколом, затем сверху заливают вазелиновое масло. Анаэробы вырастают в толще агара. 3. Посев на дифференциально-диагностические среды a)среда Китта-Тароцци на основе МПБ с добавлением говяжьего или печеночного фарша; b)среда Вильсона-Блера - наблюдается рост в виде черных колоний, 4. Использование анаэростатов. Факторы патогенности: Экзотоксин (ботулотоксин) - относительно термостабильный белок, устойчивый к действию протеолитических ферментов, устойчив в кислой среде (в отличие от самой Cl. botulinum), устойчив к высоким концентрациям NaCl. Самый высокотоксичный токсин., Источник инфекции, Пищевые продукты, инфицированные возбудителями ботулизма., Патогенез: Экзотоксин всасывается в кишечнике, проникает в кровь и поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Инкубационный период 2 часа - 10 суток (в среднем 18 - 24 часа). Вялость, сухость во рту, головокружения, головная боль и т.д. Летальность 40 - 60%. Лаб. Диагност.: Всем работающим с ботулотоксином проводится вакцинация полианатоксином., Материал для исследования: рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, кровь. Бактериологический метод: посев на среду Китта-Тароцци, инкубация в течение 48 часов, приготовления мазка, окраска по Граму, микроскопия. Реакция агглютинации с противоботулиническими сыворотками: сначала со смесью, при положительной реакции с каждой в отдельности. Биологический метод: реакция нейтрализации с животными (см. возбудитель столбняка ). Обнаружение токсина: РНГА. К фильтрату пищевого продукта добавляют эритроцитарный диагностикум (антительный вариант) Лечение: Промывают желудок раствором перманганата калия, вводят внутримышечно дробно поливалентную сыворотку сероваров А, В, Е, после установления серовара - соответствующую сыворотку. Также ставят ботулинический анатоксин. Антибиотики - пенициллин, тетрациклин.

144. Сем-во Coronaviridae – респираторные коронавирусы – Морф: имеющие округлую, овальную, с различной степенью полиморфизма форму. Диаметр от 50 до 220 нм. Вирионы им-т суперкапсид, над к-м выступают своеобразные шипы длиной 12-24 нм, состоящие из тонкой шейки и массивной головки шаровилной или грушевидной формы. В сердцевине вириона – нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой нефрагментированной (+) РНК. В с-ве вириона сод-ся 3 группы белков: белок нуклеокапсида, связанный с РНК (спиральный тип симметрии), матриксный белок и гликолизированные белки суперкапсида, с к-ми связана способность вируса адсорбироваться на кл-ке и проникать в нее посредством слияния мембраны вириона с мембраной кл-ки и ее лизосом. Нейраминидаза и гемолизин у коронавирусов не обнаружены. Коронавирусы Ч. им-т АГ родство со мн. коронавирусами жив. Они умеренно резистентны к д-ю внешних факторов, но чувств-ны к жирорастворителям, детергентам, УФ лучам; неустойчивы в среде с рН менее 3,0; быстро разрушаются при 56 С, лучше сохраняются при низ.t (-70). Плохо адаптируются к культурам кл-к. Оптим.t – 33-35С. Источником яв-ся только человек. Заб-е носит спорадический хар-р, в осн-м отмечаются в холодное время года. Набл-ся локальные вспышки в детских коллективах, внутрисемейные и внутрибольничные. Выс.контагиозность! Патогенез: заражение происходит воздушно-капельным путем. В кл-ку вирус проникает с помощью мех-ма рецепторопосредованного эндоцитоза. Размножение – в цитоплазме, а морфогенез – на мембранах ЭПС с последующим почкованием в цитоплазматические вакуоли. Вновь синтезированные вирионы выносятся на нар.пов-ть мембраны кл-ки по каналам ЭПС. Коронавирусы яв-ся частыми возб-ми ОРЗ. У взрослых – общ. недомогание, гол.боль,выраженный ринит и ринофарингит, часто без повышения t. У детей – более выраженная клиника-профузный насморк, фарингит, кашель, лихорадка. Особенно тяжело протекает у детей до 2 лет и нередко осложняется пневмонией. Наиболее важный симптом – профузный насморк! Иммунитет стойкий, обусловлен не только Т-лимф., но и вируснейтрализующими АТ, секреторными АТ класса IgA. Диагностика проводится путем обнаружения АГ в кл-х эпителия носа и глотки с помощью иммунофлуоресцентного метода, а также серологически на основании нарастания титра АТ в парных сыв-х. Вирусологический метод, заключающийся в выделении вируса на органных культурах, применяется редко из-за трудности роста вируса в этих культурах.

76.Возбудители дизентерии. Шигеллы. Сем.:Enterobacteriaceae, Род: Shigella, Виды: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei. Морф: Грам-отрицательные палочки длиной 1 - 5 мкм, толщиной 0.4 - 0.8 мкм. Спор не образуют. Неподвижны. Некоторые имеют пили и микрокапсулы. Факультативные анаэробы. Культ.св-ва: Хемоорганотрофы. Растут на основных питательных средах. На плотных питательных средах образуют колонии S-формы (Shigella sonnei также и R-формы). Дифференциально-диагностическая среда: - среда Плоскирева. Бх св-ва: Ферментируют глюкозу и другие углеводы до кислоты. Ферментируют маннит (кроме Shigella dysenteriae). Shigella sonnei также ферментирует лактозу и сахарозу. Факторы патогенности: 1) Пили, определяющие адгезивные свойства, 2) Инвазивность - проникновение и размножение в эпителии толстого кишечника, 3) Экзотоксины. Энтеротоксин - напоминает холероген, то менее токсичен, Цитотоксин - нарушает синтез белка на рибосомах клеток эпителия кишечника. 4) Эндотоксин - оказывает влияние на нервную и сосудистую системы. Устойчивость во внешней среде. Наиболее устойчивы Shigella sonnei - до 1.5 месяцев в воде открытых водоемов, до 2.5 месяцев в водопроводной воде. Shigella flexneri менее устойчива (до 2 недель в водопроводной воде). Наименее устойчивы Shigella dysenteriae. Источник инфекции: Человек - больной или носитель. П ути передачи: Механизм - фекально-оральный, Пути -алиментарный (пищевой) - для Shigella sonnei, водный - для Shigella flexneri, контактно-бытовой - для Shigella dysenteriae. Патогенез: Входные ворота - слизистая ротовой полости. В кислой среде желудка часть шигелл погибает (чем выше кислотность, тем больше). В тонком кишечнике часть прикрепляется к слизистой, проникает в нее и подслизистый слой, фагоцитируется нейтрофилами и макрофагами, что приводит к выделению эндотоксина и развитию интоксикационного синдрома. Шигеллы, проникшие в толстый кишечник, прикрепляются к поверхности эпителия, проникают внутрь клеток, усиленно развиваются, вызывая гибель эпителиальных клеток, что сопровождается клиникой колита. Наблюдается отек слизистой, слущивание эпителия, микроязвы и эрозии. Инкубационный период: до 7 дней (в среднем 2 - 3 дня). Продромальный период очень короткий или отсутствует (вялость, потеря аппетита, апатия). Разгар болезни - повышение температуры тела, головная боль и другие симптомы интоксикации. Симптоматика колита, учащение стула, он становится более жидким со слизью, затем и с кровью. Реконвалесценция - полное выздоровление, переход в хроническую форму или формирование носительства. Shigella sonnei (в настоящее время наиболее распространена) - вызывает более легкие формы болезни, чаще формируются носительства. Иммунитет: Ненапряженный, непродолжительный, видоспецифический. Лаб.диагност: Материал для исследований - испражнения больного, Основной метод: - бактериологический. 1 день - посев на среду Плоскирева, помещают в термостат на сутки при температуре 37°С, 2 день - учет характера роста, при наличии лактозо-отрицательных (хотя Shigella sonnei и ферментирует лактозу, но только на вторые сутки) колоний S-формы, средних размеров, выделяют чистую культуру шигелл. Делают пересев на скошенный МПА и среду Олькеницкого. 3 день - учет характера роста на среде Олькеницкого. При изменении цвета среды в нижней части пробирки, отсутствии разрывов среды (глюкоза ферментируется до кислоты) и отсутствии реакции на сероводород (нет черной полосы) - делают вывод о выделении чистой культуры шигелл. Ставят реакцию агглютинации с двумя смесями сывороток (первая к flexneri и sonnei, вторая к boydii) - при положительной реакции с первой смесью ставят также реакции с каждым компонентом смеси. Ставят реакции пестрого ряда и определяют чувствительность к антибиотикам. 4 день - учет реакций пестрого ряда (глюкоза и маннит - до кислоты, сахароза и лактоза - нет (кроме sonnei), сероводород и индол - нет). Метод диагностики при скрытых формах: - серологический. РНГА для обнаружения антител. Сыворотку крови титруют, добавляют эритроцитарные диагностикумы к sonnei и flexneri. При положительной реакции дно лунки покрывает крупный рыхлый осадок с неровными краями (зонтик), при отрицательной - точка с ровными краями. Диагностическое значение имеет титр антител 1:200 и выше к flexneri и 1:100 и выше к sonnei. Профилактика: Неспецифическая. Разработанные вакцины неэффективны. Лечение: Левомицетин, тетрациклин (при тяжелых формах), сульфаниламиды (при легких).

129. Род Poliovirus. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Poliovirus. Серый вирус. Проникновение: Вирус попадает на слизистые полости рта и полоти носа. Идет в респираторный тракт и в желудок, далее – в кишечник, проходит через низкие значения ph, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в эпителиоцитах кишечника – виремия. Вирус проникает в ЦНС – в головной и спинной мозг (полиомиели́т). Чаще – поражение мотонейронов спинного мозга, что вызывает параличи (5-10% летальных случаев). По АГ структуре имеет 3 фенотипа: I, II, III. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1) Белки капсида, 2)РНК-зависимая RNA-pol, 3)Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. 1) Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. 2) Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Идентификация вируса проводится типоспецифическими сыворотками. Профилактика. Вакцинация – живая вакцина Сэбина (перорально). В слизистой образуются антитела Poliovirus. Редко дают осложнения.

Вирус кори (morbillivirus). Корь – Острое вир заб-ие преим-нно десткого возраста, характ-ся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макуло-папулезной сыпью. Морф: D вириона 150-250нм, 1н РНК, антисенс, 6 генов: N(кодирует нуклеопротеин),P(фосфопротеин),M(матриксный белок),F(белок слияния),H(гемагглютинин),L(полимеразу). Нейраминидаза отсутствует, есть гемагглютинирующая, гемолитическая и симпластическая способности. Выращивают на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус вызывает хар-ный цитопатический эффект (обр-ие симпластов, а также зернистые включения в цитоплазме и ядре). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, легко разрушается детергентами, при T 56 градусов цельсия помирает за 30 минут. Источник инфекции – больной человек. Заражение – ВКП, размножение вируса в эпит клетках носоглотки, трахеи, бронхов ->виремия, поражение эндотелия->сыпь. Хар-ный симптом – образование пятен Коплика_филатова на слизистых. Инкуб. период 10 дней. Сыпь обычно появляется на 4й день после повышения темп. сначала на голове, затем распространяется по всему телу. Наиболее тяжелое осложнение– пневмония, круп. Очень редко – энцефалит. Иммунитет пожизненный. Диагностика: заражение исследуемым материалом (слизь из носоглотки) культуры клеток(видят цитопатический эффект и положительную р-ию гемагглютинации). серологические реакции(РТГА,РН,РСК, РИФ). Есть живые вакцины.

79. Возбудитель чумы. Чума — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и др.органах. Морф: Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, палочка овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Факультативный анаэроб, нет спор. В природе- в R-форме, обладающей вирулентностью. Опт.температура его роста 28°С. При 37°С образует капсулу. Имеет сложный набор ферментов: пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна: основной соматический АГ, липополисахарид, мышиный токсин капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Для заражения достаточно бывает единичных клеток возбудителя. Патогенен для грызунов, зайцев, верблюдов и хищных. При 50°С гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры. Эпидемиология. Чума - особо опасная инфекциям, типичное зоонозное заболевание. Пути передачи: Заражение человека трансмиссивным, контактным (при снятии шкур и разделке мяса зараженных животных), алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме очень высокая. Все больные представляют опасность для окружающих, но особенно опасны больные легочной формой чумы. Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, ЖКТ, дыхательные пути. На месте проникновения в 3—4 % случаев возникает первичный аффект в виде пятна, на месте которого в дальнейшем образуется язва или карбункул. Чаще всего достигает лимфатических узлов, в них интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление, образуется бубон. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожная основа, которая пропитывается серозно-кровянистой жидкостью с образованием участков некроза с последующим гнойным расплавлением. При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов проникают в кровь, развивается септическая форма заболевания (тяжелый инфекционно-токсический шок, септико-пиемические очаги в легких, кишках и др.). Развиваются токсический миокардит, нефрит, иногда — выраженный гемолиз крови. При капельном механизме заражения возникает первичная легочная чума: геморрагически-некротическими изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в альвеолярном эпителии. Лобарная пневмония сопровождается выделением обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество мучных микробов. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавливание их экссудатом способствует быстрому развитию некроза ткани легких. Со временем вовлекаются все новые и новые участки ткани легких и плевры. Подобные изменения наблюдаются и при вторичной легочной чуме, хотя пневмония бывает лобулярная и описаны случаи излечения больных. Поражаются также почки, селезенка, костный мозг и др.

145. Вирус Эпштейн-Барра. Вирион состоит из трех основных компонентов: 1) нуклеоида, 2) капсида из капсомеров и 3) оболочки. Морф: Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Заболевания: вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному. Антигены: мембранный; комплементсвязывающий ядерный;вирусного капсида. Патогенез: При инфекционном мононуклеозе вирус попадает на слизистую носоглотки, проникает в лимф узлы, где вызывает пролиферацию ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают некрозы. Инкуб период 4-60 дней. повышение температуры, боль в горле, увеличение лимф. узлов. Лейкоцитоз, в крови атипичные зрелые одноядерные крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Осложнения (синусит,менингит,пневмония, нефрит) редко. Прогноз благоприятный. На пов-ти B-лимфоцитов пораженных появляется мембранный антиген вируса, их убивают T-киллеры и натуральные киллеры. При выздоровлении остаются Т-клетки памяти. При карциноме и лимфоме Б. пораженные клетки содержат множественные копии интегрированного генома ЭБ, вядрах клеток появляется комплемент-связывающий ядерный антиген. Для диагностики выявляют антитела к АГ вируса, используют метод гибридизации in situ для выявления вирусных включений в ДНК.

113 Возбудители Актиномикозов. Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных сиситем и органов с характерной инфильтрацие тканей, абсцессами и вищами, плотными зернами(друзами) в гное, вызываемое актиномицетами. Открыл К.Гарцен в 1887г. Занимают промежуточное положение между грибами и бактериями(с греческого aktis-луч, mykes-гриб). Т аксономия: наиболее частый у человека Actinomyces israelii, остальные реже A.albus, A. Bovis, A.naeslundii. Патогенез: Первый актиномикозный очаг образуется в рых. соед.тк. Проникнув в ткани образуют колонии (друзы). Образуется гигантоклеточная гранулема, с некрозом в центре, из которого макрафаги откусывают кусочки и выходят(образование вторичных и третичных друзов). Исход-организация гранулемы. Чаще всего поражают лицо, шею, челюсть, реже легочная,абдоминальная и септическая формы(с образованием свищей в плевру или брюш.полость.). Заражение – Эндогенное(сапрофит в кишечнике) и экзогенное: контактные (через любые мелкие ранки кожи и слизистых),алиментарная (питание-в злаках), возможен аэрогенный. Морф: имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный и воздушный, несептированный, ветвящийся. Могут встречаться клетки V и Y образные, обычно прямые.Некоторые могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг мицелия. В макроорганизме обр. друзы: беспорядочное переплетение нитей мицелия с радиально отходящими дубинкообразными нитями. В центре красятся Гр+, а по переферии красные. Споры в спорангиях и наружные(по бокам воздушного миц.) Ядра у клеток НЕТ-нуклеоид! Характерное св-во актмиц.- специф. окрашенные колонии(синие, фиолетовые, пурп.,оранж.,желт.), пигмент внутри клеток-окрашена только кол-я(не субстрат) Культ и бх св-ва: опт тем 35—37 °С; рН 6,0—6,8; не прихотливые к субстрату, обладают протеолит. и липидной активностью, образуют каталазу, фосфотазу, продуцируют антибиот. АГ св-ва: мало изучены, обусловлены полисахаридами клеточной стенки. Факт пат-ти: экзотоксинов нет, капсула защищает от фагацитоза, много ферментов в качестве факторов защиты и агрессии. Эпидемиология: повсеместно, в почве, на злаках. Сапрофиты-в зубных камнях, кариесе, крипты миндалин,слюнных железах.мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Иммунитет: после перенесеня не остается,может образоваться аллергия замедленного типа. Лаб. Диагност: микроскопия, бактериология, иммунология. Материал:гной из свищей,мокроту,мочу,биоптаты тканей.характерно звук хрустящего песка при надавливании на стекло препарата.засевают на глиц.агар, среды Сабуро и Чапека,ждут 2 недели-друзы.иммунологич-кожноаллергическая проба с актинолизатом. Лечение: хирургич(выскабливание, иссечение,удаление гноя,дендрирование абсцессов), антибиотики(пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол,пирогенал)