Бактерии рода Legionella

Открыли Дж. Мак-Дейд и С. Шепард в 1977 в легочной ткани умерших от специфической пневмонии. Легионеллез- острое инф-ое заболевание прояв-ся интоксикацией, лихорадкой, пневмонией, а также поражением дыхательной путей, ЖКТ, почек, ЦНС. Таксономия: сем-во Legionelleceae; род Legionella (36 видов, 60 серологических групп), pneumophilia, род Tatlockia Морф: Гр- 0,3—0,4 х 2-3 мкм, иногда до 8-20 и даже до 50 мкм. Имеются липидные включения подвижны, несколько жгутиков располагаются полярно, биполярно или перитрихиально; спор и капсул не образуют, склонны к полиморфизму, иногда красятся грамположительно, факульт. внутриклеточные паразиты. Культ и бх св-ва: На простых сре­дах они не растут Их можно культивиро­вать на средах с добавлением биологических жидкостей, гемоглобина, пирофосфата железа, изовиталекса; лучше растут в присутствии 5 % С0_2. Темп гр-цы роста 25—42 °С опт тем 35—37 °С достигают диаметра 3—4 мм на 5—7-е сут. инкубации при 35 °С. Могут продуциро­вать оксидазу, каталазу, ферментировать крахмал, а также гидролизовать желатин и гиппурат натрия. не способны продуцировать уреазу, восстанавливать нитраты в нитриты, ферментировать другие углеводы. АГ св-ва: наличие типо- и группоспе-цифических антигенов. Серогруппы определяют с помощью реакции прямой имму-нофлуоресценции. Факт пат-ти: липополисахаридный эндотоксин, несколько экзоферментов (про-теазы), гемолизины, а также токсины. термостабильный пептид, термолабильный цитотоксин Лаб. Диагност: используются бак­териологический и серологический методы. Используют также РПГА, ИФМ, РСК. пользуются угольно-дрожжевым агаром с добавлением L-цис-теина, пирофосфата железа, полимиксина В и ванкомицина. обнаруживаются при использовании окраски по Гименсу и импрегнацией серебром. Чувств к АМП.: Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия связаны с химической и термической дезинфекцией водных резервуаров, мест возможного обитания легионелл. при наличии замкнутых систем водоснабжения, используемых для кондиционирования воздуха или охлаждения, Эритромицин, при тяжелом течении заболевания его со­четают с рифампицином. Эпидемиология: место обитания – открю водоемы, источник инф-и вода, системы кондиционирования воздуха рециркуляторного типа. Механизм передачи – Респираторный. Патогенез: все виды патогенны, но клинические проявления различны. Сущ-ную роль в патогенезе играет бактериемия, которая приводит к развитию сосуд-му наруш-ю, образов, участков некроза в печени и лимфо узлах. Описывается Пневмоническая форма протекает тяжело, Дых, Серд, недост-сть, наруш микроцирк, определяется ДВС синдром с развитием инфаркта. Летальность 8 – 38%. Лихорадка Понтиак – респираторное заболевание без пневмонии. Соответствует типу ОРВИ. Летальность не зарегистрированы. Лихорадка Форт-Брагг – сопровождается кожными высыпаниями.

87. Род Helicobactercter 24 вида.Патогенны: Н.heimanii,H.pylori,H.cinaedi. Морфология: Извитые Гр- палочки(S,C,Y)Амфитрих 3-5. Культ.св-ва+бх: микроаэрофилы.Ph4-7, Каталаза+, Оксидаза +. Не окисляют и не ферментируют сахара. Окисл. орг.кислоты. Ф-ры патогенности: Жгутики. Уреаза. ЛПС Адгезины. Экзотоксины(VoCa-наруш. метаб-зм клеток) Экзоферменты (протеаза, липаза,муциназа) Эффекторы (превр.кл.в раковые) Система секреции(для введения эффекторов в кл.хозяина) Лаб.диагност: Инвазивные методы (биопсия). Микроскопия нативн.мат-ла. Бактериологич. метод.ИФА, ПЦР,Гистология.Уреазный тест.Неинв.методы:Уреазн.дых тест. Чувст.к АМП: амокциллин,кларитромицин,азитромицин, метронидазол,тимидарол,тетрациклин.Пр-ты висмута(леч.язвы и гастрита.) П атогенез: Протекает ввиде энтеритов и энтероколитов. Инкубационный период1-10дней. Начало заболевания чаще острое.Умеренная интоксикация и диарея.боли в животе. В половине случаев наличие крови в испражнениях.Часто у б-х с гастритом и язвой жел-ка выделяют H.pylory. Колонизация на слизистой ЖКТ.Вызывают эрозию и уходят на периферию эрозии.

151. Прионы -это особые вирусные агенты.Prion.PR-protein IN-infecion. Полиморфное сем-во белков-имеющие общие стр-ые особ-ти: 1бактерии2грибы 3простейшие 4вирусы 5прионы-полностью лишены ген.материала. Прионы-белкюинфекц.агенты.Не сод-т нукл.кис-т.,выз-ют тяж.заб-я ЦНС чел-ка и жив-ых. Заб-ия прионовой природы у людей:1)куру2)болезнь Крейтцфельдта-Якоба3)Фат-я фамиьная бессонница. 4)Синдром Герстмана-Штрауслера-Шейнкера. Совр-ые ТСЭ: энцефалопатия норок. губкообр-ая энцефалопатия круп.рог. скота.хрон.изнуряющая б-нь оленей,лосей(в неволе) Бьерн Сигурдсон 1954: 1)прод-ый инкуб-ый период 2)медл.прогресс.хар-р патол.процесса.,закан-ся тяж.расст-м или смертью. 3)своеобраз-ое пораж-ие какого-либо органа или ткани. Хар-ка агентов выз.скрепи (вертячка)заб-ие овец. 1)30 мин.кипячения не мешает инф-ти.2)уст-в к УФ и иониз. рад-ции 3)уст-в к фер-м пепсин трипсин ДНКАза. РнКАза. 5)меьше самого мален.вируса 6)не виден в элек.микроскоп. Резкое отличие от всех др.возб-лей. Хар-ка агентов выз-х скрепи.:1966 Alper –нет НК.1973-Asher-инф-ция об этом белке. 1985-обн-н ген PRND в 20 хр-ме код-ет норм.прионов.белок PrP.Ср.анализ прионов N и инф-го.: N-прионов.белок-33-35 кДа.Инф-й-27-30кДа.Посл-ть АК одинаковая. Отличия по ряду Ф-Х св-в: 1)термоуст-ть (30 мин при 85С не унич-ет) 2)обр-на протеазой приводит к раз-ию N белка.Инф-й белок-протеаза резистентный. Стенли Прусинер(НП-за ОТК-тие прионов 1997): Прионы обр-ся в нейронах. ч.з.АГ комплекс выходят к мембранам,оказ.на пов-ти.Функция-регул.био-ритмов.Осн-е отличие в конф-ом устройстве.(PrPc-42% a-спиралей. и 3% бета-листов…PrPsc-30% альфа спиралей и 43%бетта листов) Агрегация прионовых белков. PrPsc –тенденция обр-ия димеров.Агрегаты ОТК-ся в области перикариона тела и отр-в нейронов или глиаьных клеток.Нарушения-деструкция цитоскелета кл-к. Первая стадия фолдинга:наруш. фор-ия 3х мерн.стр-ры белк.мол-л.или начало агрегации стр-ых единиц протеинов.(--ключ.в патогенезе заб-ий) Пути передачи прионов: 1)алим-ый 2)пересадка мозг,тканей, горм. роста,3)изм-ие норм. прионов.белка под дейст-ем шаперонов.4)мутации в гене PRNP. Пути расп-ия прионов: При попад.ч.з.рот накап-ся в пейеров.бляшках тонк.киш-ка.Расп-ие по руслу лимф.сис-мы с одной репл-ей в лимф.обр-ях.С помощью В-лимф.м.т.переходить в периф. отр-ки нерв.кл-к. Куру- тяж.расстройство ЦНС. Инкуб.период-2-3мес до 5-10 лет.Долго не проход.улыбка, эйфория,атаксия,общее недомогание,боль в коленях. деменция.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,мозжечке,.Выпад-ие нейронов.гипертроф. астроцитов. БКЯ.(болезнь Крейтфельда-Якоба): заб-ие прионов.природы,хар-ся прогресс.деменцией с симп-ми поражения пирамид и экстрапир.путей.Инкуб.период от 2-3 мес до неск.лет. Полиморф.невролог.симп-ка,чувс-ть и боль в конеч-х,наруш.зрения,тенд-я к судорогам.дрожь.гибель ч.з.неск месс или лет-кома,смерть.Ср.возр-т 27 лет.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,дегенер и выпад.нейронов. Скрепи: ПРионов.природы,пораж.ЦНС и раз-ие губкообр-ного сост-я продолг.мозга. Инкуб.период 2-3 мес-до 5 лет.Дрожь,зуд,повыш.возб-ие ил вялость.атаксия истощение.смерть. Патоморф.сост-ие-в осн-м в прод. мозге,вакуол.нейронов, гипертроф. астроцитов.дегенер.и выпад.нейронов. Предраспол-ть к прионов. заб-ям. козы 100%чувст-ть,овцы порода Хердвиг. 78%Овцы Шропиир 5% Овцы порода дорсеты 100%.

134. Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содер. Относ. к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов эколог. группы арбовирусов. Способный выживать при ¯t, но нестоек к ­t(при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Резервуаром и переносчиками являются иксодовые клещи. Также резервуаром вируса явл.грызунызайцы, насекомоядные, птицы, хищники и копытные.Для заболевания хар-настрогая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Пути передачи: трансмиссивный (укус клеща), алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров). Патогенез: Человек заражается при укусе инфицированных клещей трансмиссивно, то есть через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинногомозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 8-20 дней, при алиментарном — 4-7 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. через 3—5 дней развивается поражение нервной системы. Диагност: Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Опрделение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам. Профилактика: В очагах за месяц до периода активности клещей проводят вакцинацию. Вакцинации подлежат лица, работающиев очагах (лесники, геологи и т.д.). При присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл. Также следует соблюдать личные меры защиты: осмотры белья и тела после пребывания в лесу.

104. Трихомониаз. Род Trichomonas. 3 вида.T.hominis-в тонк.и толст.киш-ке.T.elongata-в рот.полости.T.vaginalis.Рот.и киш-ая могут вызывать восп-ые заб-ия рот.полости и киш-ка(дисбактериоз) Наиб-шее знач.играет влаг.трихомонада, выз-вая трихомониаз. T.vaginalis имеет грушевид-ую форму,10-20мкм,до 30-размеры. Хар-ы вращ-ые и колеб-ые движения.4 жгутика спереди.1 жгутик обр-ет ундулирующую мембрану вместе со складкой плазмолеммы. Аксостиль не сов-ет акт.движений.Питание ч.з. оболочку клетки. Размножение-продольное деление. Трихомонады можно культивировать на жидк.и плотных пит. средах (печеночная среда с цистеином,пептоном,мальтозой) Лучше растет в анаэробн. усл-ях при pH5.5-6.0. и Т-35-37С.Через 2-3 дня рост на дне пробирки ввиде придонного осадка.Т.vaginalis не об-ют цист,малоуст-вы во внеш. среде.Быстро гибнут при низк.и выс.Т.,высыхании, действии солн.лучей. Патогенез: Перед-ся в больш-ве случаем полов.путем. Попадают на слиз.мочепол. органов,выз-ют воспал. реакцию. У женщин пораж-ся влагалище, уретра,шейка матки,вульва.У мужчин-раз-ся уретрит,простатит, орхоэпидидимит.Клиника-зуд,гнойное отделяемое, болезненность, чувство жжения на слиз.мочеполов. путей. Лаб.диаг-ка:микроскопич.отделяемое уретры,влагалища, простаты.Морф.диагностика.округ.кл-ки с вытянут.или треуг. ядрами +микроскопя свеж.нативного материала.(раздавленная капля)Посев на пит.среды. Спец.проф-ка не пров-ся. Лечение: метронидазол,трихопол,фуразолидон.

89.Возбудители коклюша и паракоклюша. Коклюш - острое инфекц. высококонтагиозное заб-е, характериз.приступами судорожного кашля. Заражение только воздушно-кап путем. Заболевание протекает в 3 этапа: 1) катаральный (начало) 2)Спазматический(пик) 3)Реконвалесценции (прекращение) по 2 нед каждый.М.б. осложнения-пневмония,энцефалопатия,кровоизлияния в мозг,упорный кашель может приводить к рвоте и дистрофии. Таксономия: Род Bordetella включает B.pertusis-коклюш, B.parapertusis-паракоклюш, B.bronciseptica- бронхосептикоз Bordetella pertussis – Морф: Гр- мелкие клетки длиной0.5-1мкм нет:капсулы, жгутиков, спор Культур и бх св-ва: аэробы O/F тест +/-,опт.t=37С, требовательны к составу сред- необходимо добавление амидного азота -150мг%, среды: 1.Борде-Шангу-картофельно-глицериновый агар, 2.казеиноугольный агар; на поверхности колонии в виде жемчужинок, ртутных капелек; облигатные паразиты (не живут в окр.среде). на среде вырастает через 72часа.колонии 1-2мм. Не ферментир углеводы, каталаза+. АГ св-ва: О-АГ-комплекс, специфич.АГ комплексы:-видоспецифический, штаммоспецифический. Факт пат-ти: -О-АГ-эндотоксин, коклюшный экзотоксин, биологически активные субстанции:лейкоцитоз стимулирующие субстанции, гистаминстимулирующие факторы аллергии, дермонекротоксин, гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза. Лаб исследования: обследоваться должен каждый у кого кашель на протяжении недели; берут материал проволокой под углом 45 градусов с ваткой,сеют на среды и смотрят характер колоний, мазки Гр-, серологические исследования с набором сывороток. АМТерапия: 1.вакцинация –АКДС адсорбированная коклюшно-дифтерийно столбнячная вакцина, эритромицин, ампициллин иногда, иммуноглобулин-пассивная вакцинация. Проводят первую в 3 месяца, 2ую в 4 мес, 3ю в 5 мес,4ую в 18 мес, в 6,11,16 лет,в дальнейшем каждые 10 лет.

107 Возбудителем столбняка явл. Clastridium tetani.
Морф: Возбудитель столбняка это подвижная палочка 4 8 мкм в длину и 0,4 0,6 мкм в ширину с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижна. Cв-ва: Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80С в течение 4 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40 50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры нагревание при 115 С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно нечувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40 60 С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивают споры только через 10 12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света, в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы. Строгий анаэроб и очень чувствителен к кислороду. Микроб хорошо растет в глубине жидких питательных сред при наличии в них глюкозы, кусочков печени или мышц {среда Китта-Тароцци). Для культивирования столбнячной палочки применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной раствором соды),среду Вейнберга (мясной агар) Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин. Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоитиз 2 фракций: 1) тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц; 2)тетаногемолизина, лизирующего эритроциты.
Лаб.диагност: столбняка,исследуется материал, взятый из раны:
гной, кусочки тканей; инородные тела; обрывки одежды;тампоны,закладываемые в рану при перевязке;
перевязочный материал, содержащий выделения из раны;в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки; при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины;при исследовании трупа также берут материал из раны, если она имеется, из различных воспалительных очагов и старых рубцов. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация и нфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Поэтому берут на исследование от трупа кровь, кусочки печени и селезенки. Исследование материала производится с целью обнаружения в нем столбнячного токсина и возбудителя столбняка. Больной столбняком человек неконтагиозен- передачи возбудителя столбняка от больного не происходит.Основным путём заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные покровы и слизистые оболочки. Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные,колотые,резаные, заноза, ожоги, обморожения,травмированные родовые пути. Иногда рана настолько ничтожна,что входные ворота остаются необнаруженными(криптогенный столбняк) Патогенез. У человека и жив.последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот,болезь протекает по типу нисходящего столбняка(tetanus descendens).
Инкуб. Период в среднем 6-14 дней,но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более,чем короче инкуб. Период,тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры(тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица- у больного появл.вынужденная улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей.В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью поражённых токсином двигательных центров малейшее раздрожение вызывает тетанические судороги попересно-полосатой мускулатуры,в сзязи с этим тело приобретает "столбообразное состояние" с выгибанием позвоночника дугой. Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствии поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. Послеинфекционный иммунитет стойкий и длительный. Лечение: Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс 2 инъекции; в тяжёлых случаях 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Профилактика столбняка. Иммунопрофилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия. Плановая иммунизация от столбняка. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет.
Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация либо активно-пассивная иммунизация Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию.

86.Бактерии рода Campylobacter. К роду Campylobacter относятся аэробные или микроаэрофильные подвижные вибриоидные ГР- бактерии. Включает 17 видов.В странах Африканского континента(неразвитые страны ->плохая гигиена). Кампилобактери оз -это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характериз. симптомами интоксикации, преимущ.поражением ЖКТ. Течение кампилобактериозов: 1)гастроинтестинальная форма-кишечный кампилобактериоз с преимущ. вовлечением различных отделов ЖКТ в виде энтеритов,энтероколитов,гастроэнтероколита и колита. 2)генерализованная (септическая)3) хронич.форма. 4) субклиническая форма (бактерионосительство). Могут проникать в плод. Таксономия: C.jejuni,C.coli- кишечные, С.fetus,C.lari-внекишечные.распространение: собаки,кошки,олени,хомяки,овцы. Морф: извитые палочки, спиралевидная, Гр-, жгутики латерально на обоих концах от 1 до неск,подвижны,до 1 мкм, при старении вид кокка. Культ и бх св-ва: Чувствительны к факторам внешней среды, микроаэрофилы, до 10% О2 должно быть в среде, СО2 больше 10%, должен быть азот. Слабые ферментеры, питаются АК, t от 30-42 С(термофилы), S-формы на плотной среде,в мазках V-образная структура-важно для диагностики. O/F тест-/-. Факт пат-ти: Адгезины, подвижность, ферменты-гиалуронидазы, нейромидазы, энтеротоксин-холероподобный,на слизистой кишечника-пятнистая деструкция. Лаб. исследования: Микроскопический,бактериологический и серолигический методы Лечение: Макролиды (эритромицин), Фторхинолоны (ципрофлоксоцин, офлоксоцин). Для внекишечных форм -тетрациклин,гентамицин, ампициллин. Малочувствит к пенициллину

85.Возбудитель Холеры. Vibrionaceae cholerae -Холера( появилась в 18веке) - высококонтагиозная сапронозная кишечная инфекция, характериз. разнообразием клинических проявлений от тяжелых форм до легких диарей, включая вибрионосительство. Морф: Гр-, изогнутые палочки,1-4мкм, изогнута в виде запятой, жгутики 1 или2 монотрихи/перитрихи, при старении приобретает кокковидную форму, отбрасывает жгутик Культ и бх св-ва: слабый ферментер 1% пептонная вода pH=8 с добавлением 0.5-1% NaCl, могут до 15 мес жить в морской воде, O/F тест+/-, оксидаза+, протеаза+, индол+,на средах растут хромагар-колонии голубого цвета, на плотных образуют S/R формы. По бх активности относятся к 1ой группе по хайбергу-смиту,т.е. манноза+, арабиноза -, сахароза +. Биотипы вида: Сейчас 7 пандемия. V.cholerae biotype cholerae, eltor, proteus, albensis. По АГ выделяют 139 сероваров. Факт пат-ти: 1.подвижность 2.хемотаксис 3.факторы адгезии/ колонизации 4.ферменты – протеазы, лецитиназа, муциназа, нейроминидаза 5.экзотоксин-холероген 6.эндотоксин 7.бактериоцины. Лаб. исследования: -бактериологический метод-материал рвотные массы и испражнения, -серологическая диагностика: реакция агглютинации, определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов. Лечение: восстановление норм. водно-солевого обмена. А нтибиотикотерапия - тетрациклин. Иммунитета нет. В эпидемии мыть руки и красное вино. Патогенез: 10 в 9-10 в 10 степени клеток- поражающий фактор,с помощью ферментов расщепляют слизь, крепятся к ресничкам кишечника -> токсин -> водная диарея(каждая клетка теряет 10% своей влаги)-> амидное состояние (истощение,высохший человек).

141.организация генома ВИЧ. Геном находится внутри нуклеоида(2 молекулы 1н +РНК)Внутри нуклеоида также находится –белок р7 связывает РНК с нуклеопротеином и полимеразный комплекс. Геном ВИЧ > 9000 пар нуклеотидов. Структурные гены: gag, pol, env.Регуляторные гены vif, tat, rev, nef, vpu, vpr. По бокамLTR по 634 kb(килобаз). Геном ВИЧ состоит из перекрывающихся рамок считывания. Структурные гены: ген gag: р7,р17,р24. Ген роl: p66/51,p32,p11.Белки полимеразного комплекса: обратная транскриптаза, РНК-за, ДНК-зависимая ДНК-pol, интеграза, протеаза. Ген env полипротеин р160,gp41,gp129. Геном ВИЧ 2 формы: истинный (1н=РНК-внутри вирусной частицы),провирус(2н ДНК-интегрирован в хромосому клетки хозяина). Регуляторные гены.vif –фактор инфекционности, tat-трансактиватор транскрипции, rev-определяет экспрессию белков оболочки, nef –негативный регулятор ингибирует репликацию ВИЧ,vpu – разрушает рецепторы CD4(разрушает для того, чтобы экономить другие вирусные частицы, чтобы те не шли к зараженным клеткам),vpr-регулирует транспорт через ядерную мембрану.

140)Строение вириона ВИЧ. ВИЧ шаровидной формы,d=100-120нм. Оболочечный вирус ->т.е.ВИЧ имеет суперкапсид.Оболочка вируса имеет форму многогранника,составленного из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников.В центре и углах каждого шестиугольника расположена молекула гликозилированного протеина gp120.Всего на поверхности вириона располагаются 72 молекулы gp120,каждая из которых связана с внутримембранным белком gp41(в виде гриба: gp41-ножка гриба, gp120-шляпка)-эти белки вместе с двойным липидным слоем образуют суперкапсид вириона.Белки gp120 и gp41 связаны между собой слабой нековалентной связью,в какой-то момент связь может разорваться->gp120 в кровь(«утечка АГ»).Когда происходит это явление вызывается еще один механизм уничтожения клетки-хозяина.Gp120 присоединяются к CD4рецепторам Т4-лимфоцитов-делают их мишенью для иммунной атаки.Белки gp120 и gp41 образуются в результате нарезания клеточной протеазой белка-предшественника env. В центральной части вириона- нуклеокапсид ( нуклеоид окруженный капсидом).Нуклеокаписид: 1)состоит из нуклеоида,окруженного белковым капсидом(белковый капсид образует белок p24),2)он имеет форму усеченного конуса,3)между капсидом и суперкапсидом содержится матриксный белок p17. Нуклеоид(геном)представлен 2 молекулами 1нитевой РНК; белок р7 связывает РНК и капсид; рядом с нуклеоидом-полимеразный

128. Вирус гепатита А. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Heparnavirus. HAV – Вирус инфекционного гепатита A с энтеральным типом передачи (алиментарный, фекально-оральный механизм передачи) Также передается вертикально и per continuitatem (гомо). Это Food born hepatitis virus. Часть жизненного цикла связана с кишечником. Короткий инкубационный период. Вирусный гепатит – повреждение печеночной паренхимы. Но это системное заболевание, затрагивающее преимущественно печень. Склеры желтые. Патогенез: в ирус идет через желудок, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в кишечнике – виремия (в течение нескольких недель. Образуется 100 тыс. копий в час. Вирус проникает в различные органы и в печень. Долго там не сохраняется, поэтому это не хроническое заболевание. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1)Белки капсида., 2) РНК-зависимая RNA-pol. 3) Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном: +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Эпидемиология. Зависит от санитарного состояния, от культуры. Нет, например, в Скандинавии. 30 % - в США, 70 % - в РФ. Желтуха военных кампаний. Инкубационный период 25-30 суток. Алиментарный путь передачи. Репродукция в эпителиоцитах. Разрушают мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов, гепатоцитов. Нет хронизации заболевания. Стойкий иммунитет, есть вакцины.

108. Возбудители микобактериозов. Микобактериозы - туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Взывают развитие гранулем. М. Аэробы и требуют Fe.прикрепление к клетке макрофага происходит за счет взаимодействия с рецептором к монозе (еда макрофагов).Происходит разрушение эндосом с выходом М. в клетку. Там размножаются медленно-годами, постепенно попадают в легкие, там происходит поглощение др. макрофагами-сенсебилизация и запуск иммунного ответа по типу ГЗТ-начало инфекции. Образуются гигантские клетки. Пролиферация фибробластов приводит к образованию плотной капсулы вокруг очага, кальцификация приводят к уменьшению содержания O2 что приводит к смерти возбудителя. Вызывают заболевания легких, лимфадениты, раневые инфекции, послеоперационные поражения. На ППС формируют кожистые колонии, на коже- язвы, нагноения. M.kansasi выделяют красный пигмент. АТ к M. kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек. M.xenopi -шпорная лягушка- в подвалах в виде биопленок. редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. marinum имеет желтый пигмент. Вызывает бассейную гранулему Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов. Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин.

95. Возбудители лептоспироза. Leptospira interrogans – Морф: дл:6-20 мкм, шир-0.06-0.15 мкм, 12-18 завитков (макаронинка), жгутики в ПП пространстве Бх св-ва: хемоорганотрофы, оксидаза-, каталаза+, пероксидаза+,протеолит.акт-ть –. Культ. св-ва: растут на обычн. средах(даже на буф.р-ре,+пептон), микроаэрофилы, на пов-ть капают масло. На ЖПС: 5-7 дней признаки роста. На ППС зарываются внутрь агара. Гидрофилы, рН=7.0-7.4,t=28-30С. АГ св-ва: белки нар. мембраны, ЛПС, пептидогликан, жгутиковые АГ(А и В) Пути заражения: алиментарный, аэрогенный, ч/з ранки, трансплацентарный, половой, ч/з кровь Факт пат-ти: адгезивность, подвижность, ферм.акт-ть (фосфолипаза, гемолизины), эндотоксин Лаб.диагностика: посев крови, мочи, ликвора; нарастание титра специфич.АТ, серодиагностика. П рофилактика: охрана источников водоснабжения, защита продуктов от грызунов, вакцинация поливалентной убитой вакциной животных Лечение: пенициллин, стрептомицин, амоксициллин, доксициклин, противолептоспирозная сыворотка, гемодиализ.

109. Возбудители туберкулеза. Сем. Mycobacteriaceae. Порядок Actinomycetes. Микобактерии туберкулеза-M. tuberculosis,M. bovis, M.africans. морф: Гр+ чуть изогнутые палочки, неподвижны, спор не образуют, капсулы нет. Высокое содержание липидов обуславливает устойчивость к щелочам, кислотам, спиртам. По Грамму не окрашиваются. Окраска по Цилю-Нильсону, т.к являются кислотоустойчивыми. Могут переходить в L-формы. Аэробы. Для культивирования используется среда Сотона(аспаргин, цитрат, железо и др.) и др. среды. Размножаются медленно (4-6 недель и более) образуют налет. M. tuberculosis-вызывают заболевании у человека и человекообразных обезьян. M. bovis- крупный рогатый скот, свиньи, человек ., M.africans -вызывает туберкулез у жителей тропической Африки. Передается возд-кап. Через верхн. Дых. пути, слизистую ЖКТ,поврежд. кожу. Факторы пат-ти -Липиды, туберкулин, корд-фактор (гликопротеид). Диагност: Бактериологический-на средах, биохимические тесты-ниациновая проба (положительна только у M. Tuberculosis-т.к. синтезируют никотиновую кистолу. Биопробы на животных. Туберкулиновая реакция- Манту или Перке(накожно). Эпидемиология: Более 80% Людей инфицируются до 20 лет, в 95 проц. Случаев забол не развивается т.к. микобактерии сохр. В первичных очагах. (легкие, мезенхиальные Л.У). при неблагоприятн. Обстановке инфекция активируется. Начинается ГЗТ, клеточный ответ. Профилактика-вакцина BCG. В роддоме на 3-5 день, параэнтерально. Живая, в организме появляется активный нестерильный иммунитет. При необходимости (по результатам манту) ревакцинация. Лечение -АБ. циклосерин, рифампимицин, аминогликозиды,(стрептомицин)макролиды, фторхинолоны. Химиопрепараты.

149. Вирусы семейства Papovaviridae. Название семейства образовано из слогов ра - папиллома, ро - полиома и va - вакуолизирующий вирус ОВ40, т. е. от названия трех вирусов, первоначально составивших группу вирусов Papova. Паповавирусы представляют собой изометрические частицы диаметром 45-55 нм. Капсид голый, икосаэдральной формы, состоит из 72 асимметрично расположенных капсомеров. Есть филамептозные формы. Геном представляет собой цикличную молекулу двунитчатой ДНК с молекулярной массой 3?5 мегадальтон; Г- Ц 41-49%. Вирусы термостабильны, устойчивы в кислой среде и нечувствительны к эфиру. Ряд видов агглютинирует эритроциты, реагируя с нейраминидазочувствительными рецепторами. Проходят медленный цикл размножения в ядре. Вызывают латентную и хроническую формы инфекции. Многие вирусы онкогенны. Паразитируют в основном на животных, но ряд вирусов, такие, как вирус папилломы и бородавок, поражает человека. В состав семейства входят роды Papillomavirus (от лат. papilla - сосок и греч. oma - опухоль) и Polyomavirus (от греч. poly - много). HPV (вирус паппиломы человека)(Papillomavirus) Среди всех известных HPV лишь сравнительно небольшое количество ассоциировано с различными злокачественными поражениями. Среди "кожных" вариантов HPV к числу таких относятся обнаруженные при бородавчатой эпидермодисплазии - заболевании, при котором плоскоклеточные карциномы возникают из папиллом в результате солнечного облучения.. Polyomavirus род вирусов (полиома). Типовой вид - вирус полиомы мышей.

78. Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез. Возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, возбудитель иерсиниоза принадлежит к виду Yersinia enterocolitica, возбудитель псевдотуберкулеза (скарлатиноподобная лихорадка) – к виду Yersinia pseudotuberculosis. Морф.:Гр(-)палочки, l=1,5-2мкм,шир=0,5-0,7мкм. Спор не обр.,перитрихи, капсула образ.при t=37^oC в организме человека. Имеет пили и микрокапсулу. Спос. прокрашиваться (тинкториальн.св-ва): биполярность при окраске метиленовым синим. Культ.:опт.t=28^оС,опт.pH=6,8-6,9.Психрофилы(оптим.низкие температуры), факультативный анаэроб. Среда Эндо-через сутки колония имеет диаметр 0,1-0,2мм,кругл,выпукл,блест,с ровн.краями,бесцветны,через неск сут размер до 3мм. Биохим.: Y.рseudotub.:лизис псевдотуберк.фагом,фермент.все сахара, кроме сахарозы, имеет уреазу, аденозиндезаминазу, вирулентен в S-форме. Y.enterocol.:ферментир.все сахара, кроме рамнозы, имеет уреазу,вирул.в S-форме. Устойч.к повторн.замораж-ю,способ.длит.существ-ть в почве,воде,на разл.пищ.прод.,а в условиях низкой темп.и повыш.влажности—размножаться и накапливаться.Возбудит.псевдотубер.быстро погибает при высых-и,возде-и прям.солн.света,высокой темпер-ы,при кипячении погибает через 10-30 сек.Дезинфицир.в-ва (3% р-р хлорамина, 3-5% р-р карболовой кислоты и лизола, р-р сулемы 1:1000 и др.) убивают псевдотуб.возбуд.в течен.1—2 ч. АГ св-ва: Y.рseudotub.:по О-АГ делится на 8 групп с 20 факторными АГ.По О- и Н-АГ подразд.на 13 сероваров и подсероваров. Y.enterocol.: по О-АГ раздел.на 14 серовара.у больных псевдотуб.выд.чаще штаммы серовара I, II и III. Зараж-е:алиментарный, путь;через любые слизистые оболочки. Патоген.св-ва:определяются и хромосомными, и плазмидными генами.Спос-ть к адгезии и колонизации слизистой кишечника. Забол-я:разнообраз. клинич.проявл-я,пораж-е ЖКТ,тенденция к генерализации,септикопиемия,пораж-е различных органов и систем. Y.enterocol. выз.гастроэнтерит с повреждением стенок тонкого киш-ка-боль, тошнота,рвота,диарея,инфекционно-токсич.шок. Преодолев защитный барьер,микробы фиксир.вкл. лимфоидного аппарата кишечника,проник.в регионарные мезентериальные лимфоузлы,вызыв.их воспаление.Возбуд.фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.Эти патогенетич.факторы дают возмож-ть развития генерализов.формы забол-я и объясн.полиморфизм клинич.картины псевдотуб-за. Диагн.:бактериологич.методы(кровь,слизь на среды Эндо,Плоскирева с выд.чистых культур и биохим.анализам с пом.агглютинир.сывороток);серологич.реакции(разверн.реакция агглютинации).

93. Возбудитель сифилиса. Spirochaetaceae Treponema pallidum. Морф: Гр-, на обоих концах трепонемы.Расположены блефоропласты с2 жгутиками, акростиль 3-6, внутри ЦП 6-9 микрофибрилл, имеет 8-12 завитков, длинна=8-20мкм,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр,сверху окружённый чехлом, Биохим св-ва: ферментируют маннозу, сахарозу, глюкозу. Культур сво-ва:строгий анаэроб, 35-37С,на среде Нельсона(вытяжки из почечн и мозг.ткани) теряют вирулентные св-ва, F-активность слабая. Неустойчивы во внешн среде, на предметах живыми остаются до высыхания, гибнут от рутити, мышьяка, висмута. При 40-42С – кратковременное повышение активности, затем быстрая гибель или образование цист. АГенные структуры: 1) протеиновый - 2-5 сутки ответ после ТШ, 2) полисахаридный – ответ через 5-7 сутки после ТВ. Шанкра 3) 2 липидных комплекса. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами,соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи: половой, контактно бытовой, трансплацентарным. Лаб.диагност:микроскопия, выявляющие в серологических реакциях специфические антитела (реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации), РИФ – определение АТ в сыворотке больного с сорбированным АГ трепонем. Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолы Лечение: амп пенициллин и его производные, эритромицин.

Сифилис – венерич.заб-ие с поражением всех систем органов и тканей. Клин.проявления: первичный: инкубац.период 21-24 дня, регионарные ЛУ, длительность 6-8 недель. 1 период серонегативный, 2 период серопозитивный. 1 стадия: образование твердого шанкра(на ощупь как хрящ ушной раковины; скопление трепонем при образовании гранулем;), 2 стадия – сыпь по всей пов-ти тела, если не лечить –переход в скрытую форму. Вторичный: начало с 18-20 недели, длительность 6-8 недель, высыпания на слизистых и коже: розЕолы и папулы; поражены все органы и ткани(нервная и костная особ), возможны рецидивы. Третичного: без лечения через 5-6 лет и позже, повреждены все ткани и органы, поверхностно – бугорки, глубокие узлы – гуммы, высыпания сменяются латентным периодом – третичный латентный сифилис, иммунитет слабый

101. Возбудители протозойных инфекций. Protozoa (патогенные простейшие). Протистология - наука узучающая проблему. Вызывает протозойные инфекции: 1)Кровяные (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз 2) Тканевые (токсоплазмоз) 3) Кишечные (амебиоз, лямблиоз) 4) Урогенетальные (трихомониаз). 1- Trypanosoma; plasmodium; Leishmania, 2- Toxaplasma gondii, 3- Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli, 4- Trichomonas vaginalis. Простейшие – одноклеточные эукариотические организмы, распространены в природе (особенно во влажных местах). Размер: больше чем бактерии (около 100 мкм.) По строению близки к животным. Общие свойства патогенных простейших (ПП): 1) Значительная часть жизненного цикла связанна с организмом человека и животного, не смотря на то, что они широко распространены. 2) Поверхность большинства ПП покрыта плотной пелликулой, 3) Обладает аксостилем, 4) Имеет ядро, ядрышко, ЭПС, аппарат Гольджи, митохондрии, вакуоли, лизосомы, 5) Псевдоподии, реснички, жгутики, 6) Гетеротрофы (фагоцитоз) ротовой аппарат – цитостом, 7) Дыхание всей поверхностью тела, 8) Половое + бесполое размножение, 9) Образуют цисты. Особенности иммунитета: 1)Иммунодепрессия 2) Гиперпродукция IgE (другие Ig не образуются, количество Т и В лимфоцитов не изменяется) 3) Продукция аутоАТ (повышается реакция циркул. иммуннокомплексов)

102. Возбудители протозойных кишечных инфекций. Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli. А) Entаmoeba hystolytica относится к классу Sarcodina (корненожек), была открыта в 1875 г., вызывает кишечную инфекцию – амебиаз. Всего известно 6 видов амеб, паразитирующих в кишечнике человека. 5 из которых не оказывают патогенного воздействия, и только 1 вид патогенен – амеба дизентерийная, существиет в 3х формах: 1) Вегетативная малая форма (просветная) – forma minuta - Малая просветная форма имеет размер 15-20 мкм., общее строение аналогично крупной вегетативной. Меньшая активность и отсутствие фагоцитированния; 2) Вегетативная крупная форма (тканевая) – forma magna способна фагоцитировать эритроциты - Крупная вегетативная форма (эритрофаг) имеет размер 30-40 мкм., движение толчкообразное широкими эктоплазматическими псевдоподиями (ложноножек), ядро сферическое 3-7мкм; 3) Циста - Правильной шаровидной формы, слегка вытянуты, d=8-15 мкм., хорошо заметна бесцветная оболочка. Зрелые цисты содержат 4 ядра. Незрелые – 1,2,3 и вакуоль, в которой гликоген. Просветная и тканевая формы – не стойки во внешней среде и погибают в испражнениях через 30 минут. Цисты – 1 месяц. Гибнут при кипячении. Интенсивный рост на средах, богатых питательными веществами, T=37 ^oC pH=7.0 Источник инфекции-человек, механиз заражения – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушение иммунного статуса, изменение бактериальной флоры. Поражается слепая кишка (иногда сигмовидная и прямая) Гематогенным путем амебы попадают в печень, и др. органы, образуя абсцессы. Характерные проявления: понос со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, болезненные тенезмы, стул – до 15 аз в сутки. Возможна перфорация кишечника с развитием перетонита. Лаб. Диагност: основана на обнаружении тканевой формы с эритроцитами или характерных 4-х ядерных цист в испражнениях. Редко для подтверждения диагноза используют серологический метод (латекс-агглютинация). Спец. профилактики – нет. Лечение: метронидазол, делагил, тетрациклин, мономицин, эмитин, аминарсон, осарсол и энтеросептол. Б) Lamblia interstinalis (Giardia lamblia) - Открыт в 1859 г. Д.Ф. Лямблем. Относятся к типу жгутиконосцев, обитает в организме человека в 12-и перстной и тощей кишке в вегетативной форме (трофозоит) в виде цист. Вегетативная форма плоская, груевидная и сердцевидная с округлым переднем и заостренным хвостовым концом, обладает билатеральной симметрией, имеет размер в длину 9-18 мкм и в ширину 5-10 мкм. Тело покрыто пелликулой. Есть присасывательный диск. Двойной аксостиль из двух эластичных нитей, начинающиеся от базальных телец. В средней широкой части расположены два ядра с хорошо различимыми ядрышками. Одно или два парабазальных тельца. Колебательные или танцующие движения, т.к. 4 пары жгутиков от заднего конца тела, снизу и с боков. Органов питания нет, питание через оболочку клетки. При попадании вегетативной формы в кишечник она преобразуется в цисту. Жгутики редуцируются, форма овальная, оболочка плотная, ядро делится. Размер 8-16 мкм. Не растут на искусственных средах. Источник инфекции – больной человек. Механиз – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушается перистальтика кишечника, процесс пристеночного пищеварения и всасывания. Выделяются эндогенные факторы воспаления+ аллергические продукты возбудителя. Обильные испражнения, неприятный запах, примеси крови. В процесс может вовлекаться желчный пузырь, желчный проток и поджелудочная. Формируется клеточный и гуморальный иммунитет, сохраняющийся 2-6 месяцев. Лаб. Диагност – обнаружение цист в нативном виде или после обработки раствором Люголя. + серологические методы: титры спец. Антител, выявляемых в непрямой РИФ. Спец. Профилактики нет, Для лечения: трихопол, тинидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон, аминохинолон.

90. 91. Возбудитель эндемического(и эпидемического) возвратного тифа. Spirochaetaceae Borrelia recurrentis – Морф: нитивидный,спирально изогнутый мо,Гр-,L=5-25мкм,Ш=0.5-0.6мкм,3-10завитков.на концах кл 7-30фибрилл заострённые концы,спор,капсул не образует. Размножаются поперечным делением. Культ. б/х с-ва:микроаэрофилы,глюкоза усваивается гликолитич путём с образов мол кис-ты,рост на средах с асцитической жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 В кл стенке имеется мураминовая к-та,L-орнитин Токсины: эндотоксин (освобождается при разрушении возбудителя под действием антител.) Пути передачи: через укус клеща (эндемический тиф) или платяными вшами (при эпидемическом возвратном тифе-Источником инфекции явл чел-к в периуд лихорадки,заражение происходит при раздавливании вши и втирание гемолимфы в укус). Патогенез. Инкубац периуд 3-10 дней-через кожу боррелии поподают в лимф си-му→размножен→в кровь(проявляется лихорадка)→через несколько дней выр-ся АТ(прекращается лихорадка)→ высвобожден эндотоксина→интоксикация, воздействие на кл эндотелия сосудов и инфаркты во вн. органах. 1-ый лихорадочный приступ продолжается 4-10дней,2-ой 7-10,Клиническое отличие эндемич от эпиндемич место укуса и по числу приступов лихорадки. Иммунитет после заболевания не продолжитю. Главное отлич.эндемич.тифа от эпид.-наличие перв.эф-та в месте укуса (появл.роз.пятно,потом узел.с гемор.ободк.Кроме того отмеч.больше приступов лих.и их меньшая продолжит. Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии. Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност: Микроскопический, биопробы, серологические методы РИФ,РИТ Лечение: Антибиотики (тетрациклины, левомицетин )

94. Возбудитель болезни Лайма –относится к группе иксодовых боррелиозов.Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий.5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-, на обо их концах трепонемы. Расположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма,нуклеоид,рибосомы 70sЭтот цилиндр окружен цитплазМБ+кл стенка,содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК. б/х св-ва и:микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ. Патогенез: Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→ вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов, менингит,энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии. Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе,всеми анилиовыми красителями. Лаб. диагност: Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии,,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины, беталактамные антибиотики.

133. Род Rubivirus-вирус Краснухи - единственный представитель рода Rubivirus относится к сем Тогавирусов. Краснуха (коревая)- острое инфекционное забол,характ-ся пятнистым воспалением на коже, катаральным воспалением верх дых путей,увелич шейных лимф узлов и незначительной интоксикации, передаётся возд-кап. Вирион сферической формы dm=60нм,геном представлен позитивной нефрагментированной однонитевой мол РНК. Вирус имеет суперкапсид на поверхности шипы гликопротеидной природы-АГ. Имеется2-е разновидности гликпрот Е1-обладает гемагглютинирующим с-вом и E2-функция рецептора.Сущ 1 серовар вируса.Вирус не стоек во внеш среде,при ph↓5,0. При Т=56 инактевируется жирорастворителями. Патогенез- попав в орг-м→вирус размножается в шейных лимфотич узлах→через неделю вирусемия→ещё через нед сыпь, начинается с лица,переходит на туловище.(2-3дня) → возможна лихорадка,боли в суставах. Опасна краснуха в первый 3 месяца беременности→вирус способен проникать через плаценту и оказывать тератогенное действие на плод.Это связанно с цитопатическим действием вируса на деляшиеся кл плода,и на кл сосудов плаценты. Иммунитет-пожизненный. Лаб.диагност -Матерьял для выявления вируса-отделяемое носоглотки,кровь,моча. Матерьялом зарожают культуру кл,идентифицируют вирус в РТГА,и по тесту интерференции.При серологической диагностики определяют АТ класс М с помощью РИФ,ИФМ. Лечение: Карантинные мероприятия, иммунизация девочек.Используя жив и убитые вакцины,полученные из аттенуированных штаммов вируса,пассируемых при ↓Т в культуре кл почек зелёных мартышек и диплоидных кл легких эмбриона чел-ка. Вакцина = живая трехвалентная вакцина(против кори,паротита и краснухи). Спец лечение отсутствует