Билет 9. 1. Мононенасыщ + полиненасыщ жирные кислоты

1. Мононенасыщ + полиненасыщ жирные кислоты

НенасыщЖК сост основу ацилглицеринов жидких растит масел, фосфолипидов биомембран. Двойные связи резко меняют конф-цию мол-лы, и у ненасыщ ЖК реализуется менее выгодная термодинамически, но более компактная цис-стр-ра дв связи, что имеет очень важное значение для проявления жидкокристаллических св-в биомембран. Мононенасыщ: кротоновая, пальмитолеиновая, олеиновая, эруковая, нервоновая. Полиненасыщ: линолевая, линоленовая, арахидоновая, тимнодоновая. В большинстве случаев природные полиненасыщ к-ты – это полностью цис-изомеры с изолированныим дв связями, тогда как сопряженные дв связи обнаруживаются в промежуточных продуктах перекисного окисления полиненасыщ ЖК, к-рое происх во всех клетках и внеклеточных средах. С увелич ением степени ненасыщ ЖК возрастает легкость их окисления. Полиненасыщ ЖК довольно легко галогенир-ся и восст-ся по дв связям. Бииохим св-ва определяются и наличием СООН-гр, к-рая подвег-ся амидированию, этерификации, вовлекается в форм-ние ряда сложноэфирных и пептидных соед – ацилглицеринов, гликолипидов, стеридов и т.д. Линолевая и альфа-линолевая к-ты не синт-ся в орг-ме и должны поступ ежедневно с растит и жив пищей. Др полиненасыщ ЖК синт-ся в орг-ме.

2. Глюкоза+CuOH2, какая гр обладает восстанавл. св-ми

Мол-лы моносахаридов содержат своб карбонильные группы, которые при восст-нии Cu (II) окисл до карбоксильных гр.

2HOСН2-(СНOH)4)-СН=O + Cu(OH)2 2HOСН2-(СНOH)4)-СOOH + Cu2O↓ + 2H2O

3. тРНК, биороль

ТРАНСПОРТНЫЕ РИБОНУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ- низкомолекулярные РНК, осуществляющие перенос аминокислотных остатков к матричной РНК (мРНК) при трансляции. Присутствуют в цитоплазме и митохондриях. Цитоплазматич. тРНК состоят из одной полирибонуклеотидной цепи, включающей 74-95 нуклеотидных остатков, митохондриальные тРНК немного короче. Для всех молекул тРНК характерно присутствие остатка фосфорной к-ты на 5'-конце, наличие последовательности ССА—ОН (С-остаток цитидина, А-аденозина) на 3'-конце и неск. консервативных нуклеотидных остатков, рассеянных вдоль цепи и занимающих во всех тРНК одни и те же положения.Отличит. особенность тРНК-присутствие в молекуле минорных нуклеозидов (миноров), Большинство миноров влияет на стабильность пространственной структуры и(или) на адапторную ф-цию тРНК-способность каждой тРНК узнавать свой кодон. Более половины пуриновых и пиримидиновых оснований тРНК с помощью водородных связей образуют внутрицепочечные пары по принципу комплементарности (A-U, G-C, G-U; U и G-соотв. остатки уридина и гуанозина), формируя 4 двухспиральных участка. Эти короткие спирали чередуются с участками неспаренных оснований, в результате чего нуклеотидная цепь образует 3 петли. Таким образом формируется вторичная структура, получившая назв. клеверного листа. В ней выделяют: акцепторную ветвь; дигидроуридиловую ветвь (шпильку); антикодоновую ветвь (шпильку); тимидилпсевдоуридиловую ветвь, или Ty-шпильку. Число генов, кодирующих тРНК для одной и той же аминокислоты, может различаться у разных организмов более чем на порядок. Помимо акцепторно-адапторной ф-ции в белковом синтезе, мн. тРНК выполняют роль затравки при обратной транскрипции (синтезе ДНК на РНК-матрице). На 3'-концах РНК мн. вирусов растений присутствуют тРНК-подобные структуры, обладающие акцепторной активностью. Нек-рые тРНК участвуют в биосинтезе пеп-тидогликанов (компонентов внеш. оболочки нек-рых бактерий), в переносе аминокислот через внеш. мембрану клеток, в регуляции биосинтеза ряда аминокислот, в посттрансляционной модификации белков (перенос аминокислотного остатка от аминоацил-тРНК на N-конец полипептидной цепи под действием ферментов аминоацил-тРНК-протеин трансфераз), а также во внутриклеточной деградации белков. Имеются данные об участии тРНК как кофактора в р-ции восстановления глутаминовой к-ты при биосинтезе хлорофилла.

4. Механизм действия стероидных гормонов.

Группа физиологически активных в-в стероидной природы. Функции- регуляция беременности (гестагены), углеводного (глюкокортикоиды) и водно-солевого (минералокортикоиды) обмена, сперматогенеза (андро-гены) и овуляции (эстрогены). Осн. путь биосинтеза стероидных гормонов исходит из холестерина; происходит в органах, производящих гормоны (надпочечники, яичники, семенники и др.), откуда они (обычно в виде комплексов с белками) разносятся током крови к клеткам органов-мишеней, где вступают во взаимод. со специфич. белковыми (цитоплазматич.) рецепторами, расположенными либо на клеточной мембране, либо в цитоплазме. Стероидные гормоны обратимо связываются с рецепторами за счет водородных связей и гидрофобных взаимод., образуя стероид-рецепторные комплексы. Последние передают гормональный сигнал, либо оставаясь на месте (мембранные рецепторы), либо проникая в ядро клетки и вступая там во взаимод. с генами. Эффективность гормонального сигнала определяется законом действующих масс, специфичностью и энергетикой стероид-рецепторного взаимодействия. Помимо прямого действия стероидные гормоны могут препятствовать действию др. гормонов, блокируя взаимод. последних с их рецепторами. Т. обр., стероидные гормоны вследствие биотрансформации и мультифункциональности как бы образуют в организме широкую сеть (или древо), каскадно исходящую из холестерина и регулирующую многочисл. стороны гомеостаза и адаптации.

5. Изоферменты

Изоф-ты, или изоэнзимы,– это множественные формы ф-та, кат-ющие одну и ту же р-цию, но отлич-ся друг от друга по физ и хим св-вам, в частности по сродству к субстрату, максимальной скорости катализируемой р-ции (активности), электрофоретической подвижности или регуляторным св-вам. В живой природе имеются ф-ты, мол-лы к-рых сост из 2 и более субъединиц, обладающих одинаковой или разной первичной, вторичной или третичной стр-рой. Субъединицы нередко называют протомерами, а объединенную олигомерную мол-лу – мультимером.

Характерно отсутствие ковалентных, главновалентных связей м/у субъединицами. Связи в основном явл нековалентными, поэтому такие ф-ты довольно легко диссоциируют на протомеры. Удивительной особенностью таких ф-тов явл зависимость активности всего комплекса от способа упаковки м/усобой отдельных субъединиц. Если генетич различимые субъединицы могут сущ-ть более чем в одной форме, то соотв-енно и ф-т, обр-нный из двух или нескольких типов субъединиц, сочетающихся в разных кол-ных пропорциях, может существовать в нескольких сходных, но не одинаковых формах. Подобные разновидности ф-та получили название изоф-тов (изоэнзимов или, реже, изозимов). В одних случаях субъединицы имеют почти идентичную стр-ру и каждая содержит каталитически активный участок. В других случаях субъединицы оказываются неидентичными. Термин «множественные формы ф-та» применим к белкам, кат-ющим одну и ту же р-цию и встречающимся в природе в орг-мах одного вида. Термин «изоф-т» применим только к тем множественным формам ф-тов, к-рые появл вследствие генетически обусловленных различий в первичной стр-ре белка (но не к формам, образовавшимся в результате модификации одной первичной послед сти).

Примером фермента, имеющего изоферменты, является гексокиназа и амилаза.

6. Цикл пировиноградной кислоты.

Окисление пирувата до ацетил-КоА происх при участии ряда ф-тов и коф-тов, объединенных стр-рно в мультиф-тную систему, получившую название «пируватдегидрогеназный комплекс». На I ст этого процесса пируват теряет свою карбоксильную гр в результе вз-действия с тиаминпирофосфатом (ТПФ) в составе активного центра ф-та пируватдегидрогеназы (E₁ ). На II ст оксиэтильная гр комплекса E₁–ТПФ–СНОН–СН₃ окисляется с обр-нием ацетильной гр, к-рая одновременно переносится на амид липоевой к-ты (коф-т), связанный с ф-том дигидроли-поилацетилтрансферазой (Е₂). Этот ф-т кат-рует III ст – перенос ацетильной группы на коэнзим КоА (HS-KoA) с обр-нием конечного продукта ацетил-КоА, к-рый явл высокоэнергетическим (макроэргическим) соединением.

На IV стадии регенерируется окисленная форма липоамида из восст-ного комплекса дигидролипоамид–Е₂. При участии ф-та дигидролипоилдегидрогеназы (Е₃) осущ-тся перенос атомовводорода от восст-ных сульфгидрильных групп дигидролипоамида на ФАД, к-рый выполняет роль простетической группы данного ф-та и прочно с ним связан. На V стадии восстановленный ФАДН₂ дигидро-липоилдегидрогеназы передает водород на коф-т НАД с обр-нием НАДН + Н⁺. Проц окислительного декарбоксилирования пирувата происх в матриксе митох. В нем приним участвуют 3 ф-та (пируват-,дигидролипоилдегидрогеназа, дигидролипоилацетилтрансфераза,) и 5 кофер-ментов (ТПФ, амид липоевой к-ты, коэнзим А, ФАД и НАД), из к-рых три относительно прочно связаны с ф-тами, а два – легко диссоциируют. Все эти ф-ты, имеющие субъединичное стр-ие, и коф-ты орг-ваны в единый комплекс. Поэтому промежут продукты способны быстро вз-действовать др с др. Суммарную р-цию, катализируемую пируватдегидрогеназным комплексом, можно представить следующим образом:

Пируват + НАД⁺ + HS-KoA –> Ацетил-КоА + НАДН + Н⁺ + СO₂.

Р-ция сопровождается значительным уменьшением стандартной свободной энергии и практически необратима.

Обр-вшийся в проц окислительного декарбоксилирования аце-тил-КоА подвергается дальнейшему окислению с обр-нием СО₂ и Н₂О. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых к-т (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбо-ксилирование пирувата, происходит в митохондрияхклеток.