Вірусні білок

Білки вірусів можуть бути розділені на структурні, вхідні до складу віріона і неструктурні, що виявляються в зараженій клітці під час вірусної інфекції, але не входять до складу віріону. Неструктурні білки забезпечують внутрішньоклітинну репродукцію вірусів на різних етапах.

Структурні білки формують структуру віріону. Їхня кількість може бути від 2 - 3 у простих вірусів до 100 і більше в складноорганизованих вірусів віспи. Капсид може містити також ряд ферментів, а також регуляторних білків, зв'язаних у віріоні з вірусним геномом, а в зараженій клітині беруть участь у реплікації нуклеїнових кислот.

Основною функцією власне капсидних білків є захист генома вірусу від зовнішніх впливів. Багато вірусних структурних білків містять “масковану” N-кінцеву аміногрупу, представлену ацетильованим серином, тобто в даному випадку має місце “маскування” вільної NH₂ групи шляхом її ацетилування. “Маскування” N-кінцевої амінокислоти і заміна З-кінцевої амінокислоти на треонін очевидно є еволюційним пристосуванням, що утрудняє руйнування вірусного білка під дією протеаз клітини-хазяїна.

Суперкапсидні білки розміщуються в ліпопротеїдной оболонці складних вірусів, що мають оболонку. За своєю структурою ці білки подібні білкам плазматичної мембрани клітини, і часто кодуються вірусним геномом. Зазвичай білки пеплосу представлені глікопротеїдами, вуглеводні ланцюжки яких прикріплені до визначених амінокислот поліпептиду. Вуглеводи захищають білковий кістяк вірусної оболонки від протеаз клітини-хазяїна і формують антигенні властивості вірусних білків.

У вірусів, що мають оболонку, глікопротеїди звичайно утворюють на поверхні вірусної частки шпичаки, що беруть участь в адсорбції вірусу на клітинній мембрані і проникненні його в клітину. Глікопротеїди є основними антигенами, до яких утворюються вірус-нейтралізуючі антитіла. Ці білки використовують для одержання противірусних вакцин.

Неструктурні білки вивчені значно менше, ніж структурні, через складність їхнього очищення та ідентифікації. До неструктурних білків відносяться ферменти, що забезпечують транскрипцію і реплікацію вірусного геному, білки-регулятори.

Багато структурних білків віріона мають ферментативну активність, що забезпечує адсорбцію і проникнення вірусу в клітину, транскрипцію і трансляцію вірусного геному і вивільнення зрілого вірусу з клітини. Кількість таких ферментів у різних вірусів неоднакова. Найпростіші віруси (поліомиэліта, гепатиту А) узагалі не містять у складі віріона ферментів, а у вірусів групи віспи (натуральної віспи людини, віспи корів) виявлено більш півтора десятків різних ферментів. Деякі віруси людини і тварин (зокрема, що належати до сімейства Retroviridae) володіють зворотної транскриптазой - РНК-залежною ДНК-полимеразою, здатною синтезувати ДНК на матриці РНК.

У віріонах «-«РНК-геномных вірусів обов'язкова присутність власної РНК-полімерази, що здійснює транскрипцію віріонної РНК і синтез вірусоспецифічних і-РНК. Такий фермент знайдений у представників сімейств Orthomyxoviridae, Rhabdoviridae та ін.

Особливий інтерес представляють ферменти вірусів, що руйнують клітинні стінки бактерій. Бактеріальні клітки з їх твердою полісахаридною оболонкою в неушкодженому стані не дають можливості проникати усередину клітини вірусній нуклеїновій кислоті. Природно, що бактеріофаги повинні мати відповідні засоби впливу на клітинну оболонку. У багатьох фагів, лизуючих Escherichia coli, Bacillus subtilis, Bacillus megaterium, деякі види Salmonella, таким засобом є лізоцим, що локалізується в хвостовому відростку бактеріофага. Найбільш добре вивчений лизоция Т-парних фагів (Т-2, Т-4, Т-6). Лізоцими належать до типу эндоацетилмурамідаз, тобто ферментів, гідролизуючих визначені глікозидні зв'язки в пептидогликанах бактеріальних клітин із звільненням цукрів, що редукуються, і ацетилгексозамінів. У результаті взаємодії ферменту з полісахаридним комплексом бактеріальної оболонки в оболонці утвориться локальний отвір, що в нормальних умовах швидко затягується. При високій множинності зараження, коли на клітинній поверхні адсорбуються від декількох десятків до сотень фагів, ушкодження бувають настільки значними, що клітина гине, а весь клітинний вміст виходить назовні. Цей феномен одержав назву «лізису ззовні».Молекулярна вага лізоциму, виділеного з фага Т2, як виявилося дорівнює 20000 і властивості його істотно відрізняються від властивостей лізоциму курячого яйця.

Ліпіди в складних вірусів виявляються лише в складі ліпопротеїдної оболонки, яку оболонкові віруси захоплюють при виході через цитоплазматичну мембрану клітини, ядерну мембрану чи мембрани внутрішньоклітинних вакуолей.

Високоочищені препарати віріонів містять ряд низькомолекулярних компонентів - поліамінів і, у скорочувальному чохлі відростка бактеріофагів - іонів Са²⁺.

Номенклатура вірусів

У найменуванні вірусів довгий час не було єдиного принципу. На початку вірусології їм привласнювали визначення, що походять від назви хвороб (вірус жовтої лихоманки, вірус поліомиєліту, вірус віспи) чи імена дослідників (вірус саркоми Рауса). Потім почали використовувати географічні назви, що в основному давали арбовірусам (вірусам, стерпним комахами) - вірус Західного Нілу, вірус Конго-Кримської геморрагичної лихоманки. Виділення вірусів, не зв'язаних із захворюваннями, призвело до появи багатоскладових назв і їхніх буквених скорочень: ECHO (enteric cytopathogenic human orphan), REO (respiratori enteric orphan).

Міжнародний комітет з таксономії вірусів (МКТВ), прагнучи упорядкувати номенклатуру вірусів, виробив ряд правил. Родові назви закінчуються на “-virus”, назви підродин на “-inae”, сімейств - на “-idae”.

Класифікація вірусів

Перші спроби класифікувати вірусів відносяться до кінця 40-х років ХХ століття. Тому що відомості про віруси в ті роки були убогими, класифікація ґрунтувалася на патогених властивостях вірусів. При цьому в одну групу могли бути віднесені віруси, що розрізняються за типом нуклеїнової кислоти, особливостям будівлі, стратегії реалізації генетичної інформації, але подібні за клінічними ознаками захворювання. Приклад - віруси гепатиту людини, яких у даний час відомо не менш ніж 7 типів. Серед вірусів гепатиту зустрічаються представники сімейств Hepadnaviridae (збудник сироваткового гепатиту - гепатиту В), Picornaviridae (збудник хвороби Боткина - вірус гепатиту А), Flaviviridae (вірус гепатиту З) і ін.

За ступенем потенційної небезпеки для людини (летальності, ступенем легкості і зараження, стійкості в зовнішнім середовищі) віруси підрозділяються на 4 групи:

1 - група збудників особливо небезпечних інфекцій - віруси Ебола, Ласса, Марбург, Мачупо, вірус натуральної віспи, вірус У (мавп);

2 - збудники висококонтагіозних (високозаразних) епідемічних захворювань - віруси гепатиту А и В, ВІЛ і ін.;

3 - віруси грипу, поліомієлиту, енцефаломіокардиту, осповакцини;

4 - аденовіруси, цитомегаловіруси, ентеровіруси, онковіруси й ін.

Дозвіл на роботу з вірусами 1 - 4 груп дають спеціальні режимні комісії, причому в лабораторіях санітарно-епідеміологічної служби (СЕС) дозволяється робота тільки з вірусами 3 і 4 груп, а працювати з вірусами 1 і 2 груп можна тільки в спеціалізованих лабораторіях особливо небезпечних інфекцій.

У залежності від хазяїна віруси підрозділяють на віруси бактерій, найпростіших, мікроскопічних грибів, водоростей, рослин, тварин і людини.

Біологічна класифікація вірусів (табл. 3) заснована на знанні структури віріону (спіральний чи кубічний тип), наявності або відсутності суперкапсидної оболонки, типі нуклеїнової кислоти та її структури, особливостях транскрипції вірусного геному в клітині, наявності ферментів та ін.

Таблиця 3.

Біологічна класифікація вірусів людини і тварин

РНК -вміщуючі віруси

Сімейство	Рід	Типові представники
Picornaviridae	Enterovirus Rhinovirus Aphtovirus Caroliovirus	вірус поліомієліту, гепатиту A ріновіруси людини вірус ящура вірус енцефаломіокардиту
Reoviridae	Reovirus Rotavirus	реовірус людини типу 1 збудники гострого гастроентериту у дітей
	Orbivirus
Togaviridae	Alphavirus Rubivirus Pestivirus	вірус карельської лихоманки вірус краснухи
Flaviviridae	Bunjavirus Phlebovirus Nairobivirus	вірус Буньямвера   вірус кримсько-конголезской лихоманки
Orthomyxoviridae	вірус грипу А вірус грипу У	вірус грипу Н2N2
Paramyxoviridae	Paramixovirus Morbilliovirus Pneumovirus	вірус парагрипу людини типу 1 вірус корі респіраторно-синцитіальний вірус
Rhabdoviridae	Vesiculovirus Lyssavirus	вірус везикулярного стоматиту вірус сказу
Filoviridae	Filovirus	вірус Марбург і Ебола
Retroviridae підродини Oncovirinae Lentivirinae Spumavirinae	Oncovirus Lentivirus   Spumavirus	віруси Т-клетинних лейкозів людини   вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)
Arenaviridae	Arenavirus	вірус лимфоцитарного хоріоменінгіту
Coronaviridae	Coronavirus	коронавірус людини
Caliciviridae	Calicivirus	вірус Норволк

ДНК-вмістні віруси

Сімейство	Рід	Типові представники
Poxviridae Підродина Chordopoxvirinae	Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Capripoxvirus Leporipoxvirus	віруси віспи хребетних вірус натуральної віспи
Entomopoxvirinae	Suipoxvirus	вірус віспи комах
Herpesviridae Підродина Alphaherpesvirinae     Betaherprsvirinae     Gammaherpesvirinae		віруси простого герпесу (ВПГ), вітряної віспи, оперізуючого лишаю   віруси цитомегалії людини і мишей   вірус Эпштейн-Барр
Adenoviridae	Mastadenovirus   Aviadenovirus	Аденовірус ссавців (41 Тип аденовірусів людини) Аденовіруси птахів (9 серотипів)
Hepadnaviridae	Hepadnavirus B	Вірус гепатиту В людини
Parvoviridae	Parvovirus Densovirus Dependovirus

Генетика вірусів і взаємодія вірусних геномів

Подібно іншим живим організмам віруси мають спадковість і мінливість.

Популяційну структуру вірусів і характер процесів, що протікають, визначають наступні фактори:

висока чисельність популяції; швидка зміна поколінь (у порівнянні з життєвим циклом організмів - хазяїнів);

гаплоїдність та безстатевий спосіб розмноження;

мала ємність геномів і відсутність повторюваних генів;

безперервність у динаміці епідемічного процесу, тому що обов'язкова умова збереження в природі - передача іншим хазяям.[M20]

За фенотипічними проявами мутації вірусів можна розділити на чотири групи:

1. Мутації, що не мають фенотипічного прояву, не змінюють властивостей вірусу і можуть бути виявлені лише при спеціальному аналізі;

2. Мутації, що цілком порушують синтез чи функції життєво важливих білків, призводять до втрати здатності до репродукції (летальні мутації); у їхній основі лежать зміни, що приводять до виникнення безглуздих кодонів шляхом вставок або делецій;

3. Мутації з утратою здатності синтезувати визначений білок чи з порушеннями функцій білка у визначених умовах (умовно летальні мутації).

4 Мутації, що мають фенотипічний прояв (наприклад, зміна розмірів бляшок, термостабільність).

У природних умовах точкові мутації генів гемагглютиніну та нейрамінідази обумовлюють антигенний дрейф вірусів грипу (зміна структури поверхневих антигенів) у динаміці епідемічного процесу.

Найбільш повно вивчені умовно-летальні мутанти; в останніх один з вірусних білків цілком утрачає здатність функціонувати чи синтезується лише за певних умов. Прикладом мутантів з дефектом індивідуального гена є холодові мутанти. Вони не здатні репродукуватися в інтервалі температур 37-41⁰С, а розмножуються при більш низьких температурах. Їх широко використовують для приготування вакцин активної імунізації.

У цей же час термостабільні мутанти здатні реплікуватися при 41⁰С і винятково вірулентні.

Мутації, що збільшують інфекційний спектр, обумовлюють здатність репродукуватися в клітках, нечуттєвих до “дикого” штаму вірусу.

Мутації, що обумовлюють стійкість до антивірусних препаратів, характерні для РНК- і ДНК-вмістних вірусів.

Бляшкоутворюючі мутанти характеризуються зміною розмірів бляшок (зон лізису) у моношарі клітинної культури чи на бактеріальному газоні.

Мутації, що обумовлюють дефіцит ферменту, викликають повну втрату ферменту чи модифікацію його структури. Мутації можуть бути летальними чи умовно летальними в залежності від ступеня модифікації ферменту і його ролі в репродуктивному циклі вірусу.

Таблиця 4

Джерела формування і поповнення генофонду вірусних популяцій

Джерела	Діють у популяціях	Забезпечують у них
Внутрішні 1. Мутації 2. Рекомбіна- ції	Усіх вірусів   РНК-вирусов із сегментованим геномом і ДНК-вірусів з дволанцюговим геномом	Поява генів з новими функціями. Перерозподіл наявного генетичного матеріалу й утворення дочірніх популяцій, що сполучають властивості батьківських форм.
Зовнішні 1. Включення в геном генетичного матеріалу клітини-хазяїна 2. Потік генів	ДНК- і онкогенних РНК-вірусів, та інших (при інтеграції в геном хазяїна)     Усіх вірусів	Збагачення генофонду популяції за рахунок появи нових геномів, що містять новий матеріал   Збагачення генофонду за рахунок надходження генів з інших вірусних популяцій

Генетичні взаємодії між вірусами можуть носити кооперативний і интерферуючий характер.

Кооперативні взаємодії. Рекомбінації і перерозподіли генів між фрагментованими геномами призводять до перерозподілу генетичного матеріалу в дочірніх популяціях. Вони відзначені у всіх групах ДНК-вмістних вірусів, у всіх РНК-вірусів із сегментованим геномом і в деяких РНК-вірусів з несегментованим геномом (поліовірус, вірус ящура).

Рівень рекомбінації дволанцюгових ДНК-вмістних вірусів прямо пропорційний розмірам генома.

У РНК-вірусів при копіюванні “+” ланцюга в “-” ланцюг як матрицю для реплікації полимераза може “перестрибнути” з одного ланцюга на іншу, утворюючи гібридну матрицю РНК Подібний механізм обумовлює появу генетичної мінливості у ВІЛ. Геном ВІЛ утворений двома ланцюжками “-” РНК, при транскрипції прогеномной вірусної ДНК на матриці вірусної РНК зворотня транскриптаза може “перестрибувати” з одного ланцюжка РНК на іншу. Якщо обидві ланцюги ідентичні, це явище не призводить до наслідків, але при наявності двох вірусів-мутантів можлива поява рекомбинантів з іншими геномами. Високий рівень перерозподілу фрагментованими геномами спостерігається як в одно-, так і в двониткових РНК-вірусів. Обмін фрагментами геномів у штамах вірусів грипу обумовлює одержання нових типів поверхневих гемагглютинінів і нейрамінідаз у вірусів грипу (антигенний шифт).

Функціональна взаємодія двох дефектних вірусів, за умови, коли кожний з їх не може розмножуватися роздільно, забезпечує можливість їх спільної реплікації і горизонтальної передачі.

Наступну форму генетичних взаємодій складають фенотипічне змішування і фенотипічне маскування (псевдотипірування). Фенотипічне змішування спостерігається при одночасному зараженні клітини близькоспорідненими вірусами. Результатом може бути утворення віріонів з гібридними капсидами, що кодуються геномами двох вірусів (наприклад, поліпро- і Коксаки-вірусів).

При фенотипічному маскуванні процес може розвиватися й у зворотному напрямку при коінфікуванні вірусами ідентичного псевдотипу. Якщо віріони містять капсид і геном ІІ типу й укладені в капсид 1 типу, то дочірні популяції будуть включати капсид і геном ІІ типу, тому що утворення всіх їхніх структурних компонентів кодує геном ІІ типу.

Інтерференцією вірусів позначають стан несприйнятливості до вторинного зараження клітини, уже інфікованої вірусом. За гетерологічної інтерференції інфікування одним вірусом цілком блокує можливість реплікації іншого вірусу в межах однієї клітини. Механізми гетерологічної інтерференції зв'язані з блокуванням чи руйнуванням специфічних клітинних рецепторів або з інгібуванням трансляції будь-якої гетерологічної іРНК в інфікованій клітини.

При гомологічній інтерференції реплікація вірусу з дефектним геномом можлива при спільному з нормальним вірусом зараженні; у подібних взаємодіях останній визначається як вірус-помічник. Однак дефектний вірус може втручатися в репликативний цикл вірусу-помічника й утворювати дефектні інтерферируючі (ДІ) вірусні частки. ДІ-частинки містять лише частину геному повного вірусу, і хоча експресуют окремі гени, їхня основна властивість - здатність до інтерференції з гомологічним вірусом. Циркулювання ДІ-часток і коінфекція з “нормальним” вірусом” викликає явище в’ялотекучих, тривалих форм захворювання.

Взаємодія між вірусом, що первинно заразив клітину, і вірусом, що вдруге інфікував неї, може йти по двох напрямках:

1) Заражена клітина може втрачати чутливість до повторного зараження (первинне зараження може індукувати синтез інтерферонів, що інгібують реплікацію іншого вірусу; у зараженій клітини може блокуватися синтез білків, що служать рецепторами для інших вірусів; можливе блокування трансляції іРНК другого вірусу, обумовлене змінами 5¢-кінців іРНК; при репродукції первинного вірусу в зараженій клітці можуть формуватися дефекти регуляції експресії клітинних генів, необхідної для ранніх етапів реплікації другого вірусу, що призводить до інгібуванню транскрипції нуклеїнової кислоти вторинного вірусу;

2) Репродукція вірусу може робити раніше резистентну клітину чуттєвою до повторного зараження вірусом, що обумовлено здатністю першого вірусу підсилювати трансляцію іРНК другого вірусу.

Різноманіття вірусів багато в чому обумовлене змінами структури геномів; біологічна ефективність мінливості оцінюється за наступними критеріями:

зміни не повинні впливати на здатність вірусів репродукуватися в чуттєвих клітинах;

вірус-мутант, що утворився, повинний мати переваги над “нормальним” вірусом.

Найбільш перспективні для вірусів мутації, що уводять вірус від захисних систем[M21] організму-хазяїна.

Стійкість вірусів поза клітиною

Велике число вірусів зберігають патогенні властивості тривалий час і поза організмом. Так, багато вірусів - збудників захворювань рослин, натуральної віспи людини - здатні зберігати свою інфекційну активність у природних умовах протягом декількох місяців. Високою стійкістю відрізняються ентеровіруси, що виявляються у забруднених природних і побутових стічних водах. У той же час віруси, що передаються через кров і, у меншому ступені, збудники респіраторних інфекцій, швидко гинуть під дією природного ультрафіолетового випромінювання й у результаті висушування.

Усі роботи з вірусовмістним матеріалом і живими вірусами проводяться винятково в боксі, ізольованому від інших приміщень лабораторії і обладнаному кварцовими бактерицидними лампами, а в окремих випадках і пристроями подачі стерильного повітря і знезаражування вихідного з лабораторії повітря і стічних вод.

Типи вірусних інфекцій

При нетривалому перебування вірусу в організмі розглядяють безсимптомні та гострі інфекції:

Безсимптомні (иннапарантні інфекції)	Гострі інфекції
Завершуються видужанням, формуванням набутого імунітету і звільненням від збудника.	Протікають без виражених клінічних проявів, завершуються набуванням імунітету і звільненням від збудника

При тривалому перебування вірусу в організмі розрізняють латентні, хронічні та повільні інфекції:

Латентні інфекції	Хронічні інфекції	Повільні інфекції
Протікають безсимптомно, характеризуються репродукцією вірусу в зовні здоровому організмі і виділенні його в навколишнє середовище. Цей тип інфекцій супроводжується тривалою присутністю вірусів у організмі [M22]	Відрізняються періодично повторюваними станами видужання і рецидивів захворювання при поза- і внутрішньоклітинній локалізації вірусу, виділенням вірусу з організму	Характеризуються тривалим (іноді протягом декількох років) інкубаційним періодом, тривалим прогресуючим перебігом хвороби при відсутності виділення вірусу, що закінчується важкими розладами чи, частіше, смертю

Шляхи проникнення вірусу в організм людини й інших хребетних тварин

Повітряно-краплинний. Вірус попадає в дихальні шляхи з краплями, що потрапили в повітря з дихальних шляхів хворого. Чим менше краплі, тім глибше їхнє проникнення в дихальні шляхи. Віруси можуть попадати сюди і з часточками пилку. Для того, щоб викликати інфекцію, досить декількох віріонів у краплі чи частці аерозолю. Повітряно-краплинним шляхом в організм потрапляють віруси двох груп:

1) респіраторні, до яких чуттєві клітки епітелію слизової оболонки дихальних шляхів (грип);

2) віруси (віспи, вітряної віспи, корі, паротиту[M23] й ін.), що потрапляють в організм хазяїна через дихальні шляхи і кровоносну систему та поширюються по організму

Збудники респіраторних інфекцій зазвичай мало стійкі в зовнішнім середовищі і тому більш істотну роль грають у суспільних тварин.

Аліментарний (фекально-оральный). Цим шляхом в організм проникають також віруси двох груп:

1) Кишкові віруси, що вражаючі клітини епітелію слизової оболонки кишечнику і обумовлюютьі гастроентерит та ентероколіт (ротавірусы, кишкові аденовіруси, вірус Норфолка, корона-, астро-, каліцивіруси;

2) Віруси, що призводять до генерализованного процесу в організмі (ентеровіруси, у тому числі - вірус гепатиту А, деякі флаві-, парвовіруси і т.д.) і звичайно не призводять до місцевої поразки[M24] слизової оболонки кишечнику. Можливе тривале виділення з фекаліями (ентеровіруси) і зі слиною (вірус простого герпесу типу 1 і цитомегаловірус).

Парентеральний. Цим шляхом в організм попадають віруси гепатиту В, З, D, віруси імунодефіциту людини (ВІЛ), збудники пріонових інфекцій. Вірус гепатиту B, C, D із крові попадають у печінку й уражають гепатоцити. Чуттєвими до ВІЛ є клітини крові - іммуноциты (Т-хелпери і макрофаги) і, крім того, клітки нейроглії. Зараження може відбутися під час різних парентеральных маніпуляцій, переливання крові, стоматологічних маніпуляцій тощо.

Статевий. Таким шляхом в організм проникають віруси, що містяться в спермі. Статевим шляхом може передаватися вірус простого герпесу, що викликає місцеві поразки статевих органів, деякі віруси папіломи, що викликають кандилломи і злоякісні пухлини статевих органів, статевим шляхом передається вірус гепатиту В і ВІЛ, хоча для них характерний парентеральный шлях передачі - з статевих органів віруси повинні потрапити в кров.

Через шкіру і конъюнктиву. У випадку незначних поразок шкіряних покривів через них можуть проникати віруси і розмножуватися в клітинах шкірного епітелію. Подібним шляхом проникають віруси віспи (коров'ячої віспи, натуральної віспи, віспи мавп, контагіозного молюска), віруси гепатиту В, папіломи, простого герпесу (1-го і 2-го типів). Через конъюнктиву проникають аденовіруси, ВІЛ і деякі пікорнавіруси (ентеровірус 70). Віруси можуть проникати в організм через уражену шкіру в результаті укусів м'ясоїдних тварин чи кажанів (при сказі), мавп (при герпесі В).

Трансмісійний. У цьому випадку віруси проникають через шкіру внаслідок укусу комах - мух, комарів, кліщів, москітів. Такий шлях проникнення в організм більшості арбовирусов, (від arthropod-borne - членистоногі) приналежних до сімейств тога-, флаві-, бунья- і реовірусів. Це дуже ефективний спосіб подолання вірусом міжвидових бар'єрів, оскільки один і той самий переносник може харчуватися на таких різноманітних тваринах, як птахи, плазуни та ссавці, які в природі контактують дуже рідко (або не контактують взагалі).[А25] Розмноження вірусів в організмі членистоногих створює в природі резервуар, що не залежить від зараження хребетних. За допомогою членистоногих передаються кліщові енцефаліти, кримська геморрагічна лихоманка, жовта лихоманка й ін.

Вертикальний. Вірус трансплацентарно проникає в організм плоду від хворої матері. Також вірус може передаватися через геном статевих клітин (для вірусів, гени яких інтегровані з геномом клітини), цитоплазму яйця, навколоплідну рідину і через молоко матери при вигодовуванні. Інфекції з таким способом зараження викликаються вірусами краснухи, цитомегалії, паротиту, гепатиту В, ВІЛ, вірусами пухлин молочних залоз мишей, вірусами Т-клітинних лейкозів і деякими іншими.

Шляхи проникнення вірусів у рослини

Передача вірусу від рослини рослині механічним шляхом в експерименті може бути здійснена доволі просто, але маловірогідно, щоб цей шлях передачі був основним способом поширення вірусу в природних умовах. Незначна частина вірусів може поширюватися від рослини до рослини при контакті их листів, Щепленням можна передати майже будь-який вірус. Подібним же чином віруси можуть передаватися паразитарною рослиною, наприклад, повиликой.

У природних умовах найбільшу роль у передачі вірусу від однієї рослини до іншого грають тварини, що харчуються на цих рослинах. Найбільш значна роль у передачі вірусів рослин належить членистоногим, особливо комахам, але іноді також і кліщам. Членистоногі - переносники з колючим хоботком, що всмоктують сік рослин та дуже ефективно переносять віруси, оскільки вони здатні уводити вірус у глибоко розташовані тканини рослини – ксилему чи флоему. Найбільше число вірусів рослин переноситися попелицями, наприклад Myrus persicae, що є переносником більш 50 різних вірусів картоплі, квасолі та інших рослин. Розрізняють кілька типів передачі вірусів рослин комахами:

1) При зовнішньому переносі за допомогою стилета комахи вірус адсорбуеться на вершині стилета комахи, коли вона харчується на одній рослині і може бути негайно переданий іншій рослині. Здатність комахи передавати вірус зберігається до чергового линяння.

2) Регургитивна передача. Вірус зберігається в передній кишці комах (попелиці і жуків) протягом досить тривалого часу і передається здоровій рослині шляхом відригування вмісту кишки.

3) Можливий також перенос, при якому має місце циркуляція вірусу в організмі переносника, що зберігається протягом тривалого часу і не втрачаеться при линьці. Вірус передається іншій рослині не відразу після харчування переносника на хворій рослині, а лише по закінченні визначеного латентного періоду з тривалістю від декількох часів до декількох днів.

4) Пропагативна передача. Вірус дійсно розмножується в тканинах комахи, перш ніж досягає його ротових частин. Тривалість латентного періоду визначається часом, необхідним для розмноження вірусу в організмі комахи. У кінцевому рахунку вірус попадає в слинні залози комахи і зі слиною переноситися в рослину. Запобігти ж розмноженню вірусу в організмі комах може підвищення температури. У деяких переносників, наприклад, цикадок, вірус може розмножуватися в тканинах протягом невиразно довгого часу і попадати в гемолімфу.

Здатність комахи переносити той чи інший вірус контролюється генетично і може визначатися розходженням в одному гені, що, мабуть, контролює проникність кишечнику для вірусу.

Захворювання рослин, що передаються через ґрунт, відомі давно. Однак роль нематод у переносі деяких вірусів рослин, у тому числі вірусу кільцевої плямистості тютюну і вірусу погремковости тютюну, була установлена відносно недавно.

У відношенні мікроміцетів – переносників вірусів рослин нам поки відомо небагато. Мікроскопічний гриб фікоміцет переносить віруси некрозу тютюну і ще декілька видів вірусів рослин. Переноситися вірус, очевидно, зооспорами грибу.