Методические рекомендации. Специальность: 5в130100 «общая медицина»

ДЛЯ практического ЗАНЯТИЯ №3

Специальность: 5В130100 «Общая медицина»

Модуль: 5.Пищеварительная система

1. Тема: Патофизиология печени. Особенности у детей. Рубежный контроль 4

2. Цель: закрепить знания и навыки по патофизиологии печени, знать основные виды желтухи и возрастные особенности

3. Задачи обучения:

Студент должен знать:

· причины, механизмы развития проявлений основных синдромов при патологии печени;

· этиологию и патогенез синдрома желтухи у новорожденных;

· синдром печеночной недостаточности

Студент должен уметь:

· определять количество билирубина по Ван-Дер-Бергу.

Основные вопросы темы

o Общая этиология, патогенез, нарушения обмена веществ при синдроме печеночной недостаточности.

o Виды и механизмы развития портальной гипертензии.

o Желтухи, их виды: гемолитическая, гепато-целлюлярная, механическая: их причины, механизмы, проявления.

o Синдромы холемии и ахолии.

o Проявления функциональной незрелости печени у детей.

5. Методы обучения и преподавания: дискуссия, выполнение практических работ, решение тестовых заданий.

Практические работы

Опыт № 1: Влияние желчи на ритм сердечной деятельности лягушки

Обездвиженную лягушку прикрепляют к дощечке брюшком вверх, вскрывают грудную клетку и сердечную сорочку, обнажают сердце. Подсчитывают и записывают число сердечных сокращений в 1 минуту. Затем на сердце при помощи пипетки наносят несколько капель желчи в различных концентрациях (1:10, затем 1:5, 1:2, цельную желчь). После каждой аппликации сердце отмывают физ. раствором. Наблюдают изменения ритма сердечных сокращений.

РЕЗУЛЬТАТЫ:

ВЫВОД:

Опыт № 2: Определение билирубина по Ван-Дер-Бергу в модификации Бакальчука

Берется ряд пробирок 1,2,3,4,5,6,7,8,9.

Во все пробирки наливается по 0,5 мл. дист. воды, в первую и во вторую пробирку добавляется по 0,5 мл. сыворотки, содержимое 2 пробирки перемешивается и 0,5 мл. переносится в 3 пробирку; из третьей пробирки 0,5 мл. переносится в четвертую и т.д., из последней пробирки 0,5 мл. выливается. Содержимое пробирок перемешивается встряхиванием штатива. В каждую пробирку добавляется по 0,5 мл реактива. В случае прямой реакции результат читается через 3 минуты. Чем больше билирубина в сыворотке, тем при большом разведении будет заметно розовое окрашивание. Установлено, что минимальная розовая окраска заметна при наличии в 1 мл сыворотки 0,016 мг билирубина. Допустим что окраска обнаружена в пробирке с разведением 1/16 (5 пробирка), чтобы узнать количество билирубина в мг на 100 мл сыворотки надо 16 х 0,016 и полученный результат умножить на 100 мл. Если в 1-ой пробирке появляется сразу окрашивание, то реакция прямая быстрая, если через некоторое время то прямая замедленная. Если в 1-ой пробирке окрашивание не проявляется, то реакция не прямая. У здорового человека реакция Ван-Дер-Берга не прямая. Количество билирубина 1,6-6,25 мг % по Бакальчуку

ПРОБИРКИ НАЛИЧИЕ БИЛИРУБИНА

1 1/2 3,2 мг %

2 1/2 3,2 мг %

3 1/4 6,4 мг %

4 1/8 12,8 мг %

5 1/16 25,6 мг %

РЕЗУЛЬТАТ:

ВЫВОД:

- Работы выполняются под контролем преподавателя с соблюдением техники безопасности.

Литература

Основная:

5. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.

7. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.

8. Лекционные записи

Дополнительная:

1. Патологическая физиология п/р Адо А.Д.– М.: Триада-Х, 2000

2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005

3. Мороз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) Москва: Медицина, 2002

4. Патологическая физиология. Том 1, 2 //Под ред. Воложина А.И., Порядина Г.В. – М.: «МЕДпресс», 2005

7. Контроль:

Укажите этиологические факторы, приводящие к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. бактерии (стрептококки,стафилококки,сепсис)

2. общий амилоидоз

3. нарушение желчевыделения

4. нарушение кровообращения в системе воротной вены

5. нарушение общего кровообращения

Укажите механизмы обезвреживания тяжелых металлов (медь, ртуть, мышьяк) в печени:

1. экскреция с желчью

2. образование парных соединений

3. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

5. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

Укажите механизмы обезвреживания микробов, эндотоксинов, продуктов распада тканей в печени:

1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

3. образование парных соединений

4. экскреция с желчью,фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

5. фагоцитоз

Укажите тип желтухи при первичном билиарном циррозе печени:

1. подпеченочная

2. энзимопатическая

3. холестатическая

4. печеночноклеточная

5. надпеченочная

Выделите механизмы патогенеза эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. образование портокавальных анастомозов

2. массивный некроз печеночных клеток

3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень) токсических продуктов

4. цирроз печени

5. дистрофия клеток печени

Выделите основные клинические проявления патогенеза печеночной комы:

1. нарушение функции ЦНС, метаболический ацидоз

2. нарушение сердечно-сосудистой системы

3. лихорадка, нарушение функции ЦНС

4. нарушения сердечно-сосудистой системы, сдвиги водно-электролитного баланса

5. нарушение функции ЦНС, метаболический алкалоз

Укажите факторы, способствующие выпадению холестерина из желчи, необходимого для образования желчных камней:

1. увеличение холато-холестеринового коэффициента

2. увеличение содержания в желчи желчных кислот

3. нарастание холестерина в желчи

4. увеличение содержания в желчи уробилиногена

5. застой желчи, гипохолестеринемия

Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. нарушение общего кровообращения

2. нарушение желчевыделения

3. общий амилоидоз

4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)

5. нарушения вегетативной иннервации

Выделите нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:

1. нарушение гликолиза, торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. прекращение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

5. нарушение синтеза липопротеидов

Выделите нарушение жирового обмена при недостаточности печени:

1. торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение синтеза холестерина

4. нарушение образования мочевины

5. нарушение синтеза гликогена из моносахаридов

Выделите нарушения жирового обмена при недостаточности печени:

1. нарушение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. нарушение образования и отложения гликогена в печени

5. истощение гликогенового запаса печени

Недостаточность печени приводит к нарушению белкового обмена, которое сопровождается:

1. азотемией,азотурией

2. гипопротеинемией

3. снижением аминокислот в сыворотке крови

4. увеличением содержания в моче мочевины

5. увеличением содержания в крови протромбина и фибриногена