Взаимодействие тиреоидной системы матери и плода

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода начинает формироваться к концу I триместра беременности. К 10-12 нед определяется ТТГ плода, к 14 нед он достигает концентрации, выявляемой при рождении. К 11-12 нед беременности устанавливается механизм отрицательной обратной связи между ТТГ и FT4. Контроль за функцией щитовидной железы плода осуществляется (рис. 105) при участии трех механизмов: прогрессивного увеличения синтеза тиреотропин рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамуса, увеличения чувствительности тиреоидных клеток к ТТГ и повышения чувствительности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов. В своем развитии гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода проходит несколько этапов - от состояния первичного гипотиреоза (тиреоидного) и третичного (гипоталамического) в середине беременности до состояния

Рис. 105. Функция щитовидной железы плода

легкого третичного гипотиреоза в III триместре и, наконец, до состояния функциональной зрелости перинатального периода.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода развивается автономно, однако плацента выполняет функцию селективного транспорта веществ, определяющих фето-материнские взаимоотношения.

Тироксин проходит через плаценту уже в I триместре и, по-видимому, необходим развивающемуся плоду, пока его собственная щитовидная железа еще не функционирует. ТТГ не проходит через плацентарный барьер в отличие от ТРГ. Следует учитывать, что трансплацентарно транспортируются антитиреоидные антитела, которые могут служить причиной струмы и гипотиреоза плода, и иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу, с возможным развитием гипертиреоза плода и новорожденного.

Струма

Термин «струма» (зоб) в целом означает увеличение объема щитовидной железы вне зависимости от причины (исключение - злокачественные новообразования) и функционального состояния этого органа. Нетоксический зоб классифицируется на эндемический (средняя частота в популяции - 10%), спорадический (или «простой» зоб) и семейный. Наиболее частая причина эндемического зоба - недостаточность

йода в определенных регионах (потребление йода менее 20 мкг). В большинстве случаев эндемический зоб бессимптомный, эутиреоидный и, по-видимому, не влияет на репродуктивную функцию. Во время беременности величина струмы обычно возрастает, в тяжелых случаях возможно снижение концентрации тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ.

Случаи спорадического зоба отмечаются в неэндемических регионах, их частота у женщин в 7-8 раз выше, чем у мужчин. Этиология простого зоба неизвестна, возможно, он - следствие индивидуальной гиперчувствительности к минимальному воздействию зобогенных факторов. У ряда пациентов со спорадическим зобом выявляется биохимический дефект синтеза тиреоидных гормонов, в этом случае струма обычно семейная. Клиническая картина при простой струме различна, в большинстве случаев струма эутиреоидная, однако возможно появление симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, требующих соответствующей коррекции.

Формирование зоба ранее объясняли повышением чувствительности щитовидной железы к влиянию ТТГ в условиях йодного дефицита, однако препараты йода оказались более эффективны в стабилизации объема щитовидной железы, чем L-тироксин. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тироцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Главная роль в патогенезе принадлежит аутокринным ростовым факторам (АРФ), в частности, инсулиноподобному ростовому фактору 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальному ростовому фактору (ЭРФ) и фактору роста фибробластов (ФРФ), которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тироциты. Основной физиологический блокатор продукции АРФ - йод, связанный с непредельными жирными кислотами (йодлактоны).

Диффузный эутиреоидный зоб, т.е. увеличение объема щитовидной железы (у женщин в норме меньше 18 мл), без нарушения функции не представляет опасности, однако в дальнейшем йододефицитная патология щитовидной железы может прогрессировать. В зависимости от выраженности йодного дефицита диффузный зоб (этап I) может формироваться у 10-80% всего населения.

Терапия струмы этиотропная, при диффузном эутиреоидном зобе показано назначение йодида калия в дозе около 200 мкг в день, что при-

водит к уменьшению объема щитовидной железы. Терапия безопасна, отсутствует необходимость в подборе дозы и проведении частых гормональных исследований.