Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. BZ - быстро проникает в мозг и распределяется в следующем порядке по структурам мозга: полосатое тело

BZ - быстро проникает в мозг и распределяется в следующем порядке по структурам мозга: полосатое тело, кора больших полушарий, гиппокамп, гипо­таламус, мозжечок.

В основе механизма токсического действия лежит блокада мускариночувствитсльных холинергичсских структур в головном мозге и нарушение вслед­ствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС. Установлено чрезвычайно высокое сродство к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга.

Аиетилхолину принадлежит важная роль как медиатору ЦНС, а холинергические механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. В связи с этим понятно, что блокада холинорецепторов ЦНС приво­дит к нарушению психической деятельности человека. BZ угнетает также ак­тивность холинацетилазы, тормозит синтез ацетилхолина, повышает скорость его распада и изменяет проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его освобождения. При этом истощаются запасы ацетилхолина в ЦНС.

Снижение содержания ацетилхолина ведет к нарушению существующих в ЦНС сбалансированных отношений, обеспечивающих адекватное реагирование организма на ситуации и раздражители внешней среды. Многие симптомы, ха­рактерные для отравления BZ (например, периодические вспышки психомо­торного возбуждения), могут быть объяснены преобладанием адренергической системы как результата блокады холинергических структур.

ДЛК - обладает центральным и периферическим действием. К числу цен­тральных эффектов ДЛК относится стимулирование синаптических структур, включая синапсы сетевидной формации среднего мозга. Именно, с этим дейст­вием ДЛК связаны такие проявления интоксикации, как развитие мидриаза, ги­пертерм ии, тахикардии, повышенной чувствительности к сенсорным раздражи­телям и др. Периферическос действие: сокращение сосудов и мускулатуры мат­ки.

Механизм действия ДЛК остается невыясненным. Предполагают, что дей­ствие ДЛК связано с облегчающим и тормозящим влиянием на синаптическую передачу. Считается, что в патогенезе интоксикации ДЛК типичным является изменение активности серотонинергических структур. В эксперименте уста­новлено, что при определенных условиях ДЛК может выступать и как антаго­нист, и как синергист серотонина в синаптических образованиях ЦНС. В био­химических исследованиях показано, что под влиянием ДЛК увеличивается со­держание связанного серотонина. В последнее время получены убедительные данные свидетельствующие о снижении у животных под влиянием ДЛК уровня норадреналина, главным образом, в среднем мозге и гипоталамусе.