Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении веществами раздражающего действия

Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.

При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.

При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.

Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.

Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.

Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.

При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.

Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.

В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.

При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.

Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.

43. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации Би-зет.

1. яд вызывает блокаду мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге, в результате чего нарушается медиаторная функция АЦХ в центральных синапсах, так называемое антихолинергическое действие BZ; это происходит в результате очень высокого сродства BZ к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга;

2. антиацетилхолиновое действие BZ выражается в следующем:

а) яд угнетает активность холинэстеразы, в результате чего тормозится синтез АЦХ, снижается его функция;

б) активируется высвобождение АЦХ из гранул с одновременной активацией скорости его распада, что ведет к истощению запасов медиатора в организме.

3. Существенное снижение содержания АЦХ ведет к преобладанию адренергической системы над холинергической. Последнее приводит к вспышкам к вспышкам психомоторного возбуждения в виде агрессии и других непрогнозируемых действий;

4. BZ и подобные ему вещества при действии на организм вызывают сильное стрессорное воздействие, что приводит к значительной активации адренергической системы. В результате последнего преобладание адренергической системы над холинергической существенно возрастает. В клинической картине отравления преобладают страх, тревога, ужас, поведение при галлюцинациях обусловлено ими.

5. больших дозах производные гликолевой кислоты могут тормозить синтез дофамина и усиливать его захват, что приводит к нарушению медиаторной функции последнего, что усиливает дистрофию, нарушает процессы восприятия, мышления, приводит к частичной или полной ретроградной амнезии.

44. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ДЛК.

ДKК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относится все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций, таких как гипертермия, гипергликемия, тахикардия и т.д. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, сокращением мускулатуры матки, гипотонией, пилоэрекцией, брадикардией и т.д.

В основе токсических эффектов, развивающихся при действии ДЛК на нервную систему, лежит способность вмешиваться в проведение нервных импульсов в серотонинэр)гических и катехоламинэргических синапсах.

Нейрофармакологические, биохимические и электрофизиологические исследования показывают, кто ДЛК избирательно воздействует на нейрональные катехоламинэргические системы ретдкулярной формации и других образований мозга. Отдельные симптомы отравления,такие, как моторная гиперактивность, тахикардия,гипертензия, мидриаз,гипертермия и др,указывающие на преобладание у отравленных симпатотонии.

45. Клиническая картина поражений Би-зет.

В клинической картине появляются вегетативные, соматические и\ психические расстройства. При отравлении, прежде всего, после непродолжительного; латентного периода, появляются расстройства спонтанного поведения (движения! становятся

неуверенными, замедленными), нарас тает__оглушенность. Одновременно | появляются

вегетативные нарушения - расшир ени е зрачков, нарушение зрения на близкие расстояния, повышение температуры тела, с ухост ь_кожи__и сухость во рту, тахикардия; соматические -головокружение, слабость, атаксия, рвота; психические расстройства -1 замедление мышления, ориентировка в личности, месте, времени чаще нарушена (снижается или полностью исчезает реакция на внешние раздражители). На высоте интоксикации пораженные чаще лежат или бесцельно передвигаются при этом неспособны преодолеть препятствия, встречающиеся на пути. Сознание делириозное, сменяющееся сопором и комой. Галлюцинации зрительные, акустические, осязательные, носят устрашающий характер. На период отравления отмечается частичная или полная амнезия, возможно агрессивное поведение, речь затруднена, бессвязна. Контакт с пораженным резко затруднен.

Динамика интоксикации-1-4 ч нарастание вегетативной симптоматики с развитием спутанного сознания и оцепенением, переходящим в ступор; 4-12 ч -| неспособность адекватно реагировать на внешние раздражители, потеря связи с окружающей средой, нарастание психических расстройств; 12-96 ч усиление активности, | беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-3 дня

46. Клиническая картина поражений ДЛК.

Клиника отравления ДЛК у человека складывается из нарушений; восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений.

Нарушение восприятия проявляются искажением формы и цвета наблюдаемых

объектов, затруднением фокусирования зрения на объекте, обострением слухового

восприятия и, реже, парестезиями и синестезиями, зрительными, тактильными, вкусовыми галлюцинациями, расстройством ощущения "схемы тела". (\

Психические нарушения - это изменение настроения (эйфория', сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение, сонливость, нарушение чувства времени), затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация (утрата представлений о собственном "Я"), возникновение ощущений, похожих на сновидения, спутанность сознания.

Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией, дизартрией, спастическими состояниями, угнетением дыхания и т.д.

Вегетативные расстройства - тошнота, мидриаз, тахикардия, | сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипотония.

47. Дифференциальная диагностика клинической картины поражений Би-зет и ДЛК.

Дифференциальная диагностика поражений между Би-зет и ДЛК основывается на клинических данных. \

Клинические п ризнаки поражения Би-зет вызваны блокадой М-холинорецепторов в ЦНС, что проявляется сильным расширением зрачков, сухостью и покраснением кожи, сухость во рту, дыхание редкое, глубокое, резко выражена тахикардии, замедление перистальтики, запор. Нарушения психики наблюдаются одновременно с холинолитическим эффектом и зависят от степени тяжести поражения.Заторможенность, эйфория, нарушение памяти и внимания сменяется спутанностью сознания,! потерей адекватной реакции на внешние раздражители и развитие устрашающих галлюцинаций с высоким подъемом температуры тела до 38°С, амнезией на период отравления. Окружающая обстановка не влияет на симптоматику.

Клиника поражения ДЛК вызвана нарушением обмена катехоламинов (серотонина, норадренали)на и адреналина) и проявляется нистагм ом и инъекцией склер, серо-землистым цветом кожи, слюнотечением, дискоординацией движе ний. Первыми признаками психоза являются 1 галлюцина ции с нарушением восприятия времени, пространства и частей тела. Зрительные и слуховые галлюцинации отличаются яркостью приятного характера. Эмоции не контролируются, хотя пораженные сознают расстройства своей психики и легко вступают в контакт. После исчезновения симптомов психоза остается память о пережитых галлюцинациях и эйфории. Предшествующее нервно-психическое состояние влияет на клинику психоза.

48. Физико-химические свойства метилового спирта, механизм токсического действия и патогенез интоксикации, клиника поражений. Антидотная и симптоматическая терапия.

Метиловый спирт (метанол)- прозрачная, бесцветная жидкость, не отличается по запаху и шсусуЪт этилового спирта. Удельный вес 0,75, температура кипения 66°С, ПДК -0,05 мг/л. применяется как горючее, входит в состав антифризов.

Индикация основана на реакции окисления метанола с выделением формальдегида, для чего проводят многократное погружение раскаленной медной спирали в исследуемую жидкость.. |

Токсическое действие обусловлено как целой молекулой, вызывая картину алкогольного опьянения, так и продуктами ок и сления метанола - ф ормальдегидом и муравьиной кислотой, вызывая ацидоз и нарушая окислительное фосфорилирование, вызывая дефицит АТФ, особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Клиника отравления характеризуется в начале симптомами опьянения, затем наступает скрытый период от 142 до 12 и более часов, с исчезновением всех клинических симптомов. За тем состояние ухудшается, появляется головная боль, тошнота, рвота, расстройства зрения, зрачки расщирены, тахикардия. При утяжелении состояния (офтальмологическая форма) прогрессивно снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты. В дальнейше возможно развитие генерализованной формы с признаками резкого угнетения ЦНС и комы. При осмотре у больных отмечается багрово-цианотичная окраска кожных покровов верхней половины грудной клетки, зрачки резко расширены, реакция на свет отсутствует. Дыхание глубокое и шумное. Исходом при поражении легкой и средней степени может быть выздоровление пораженного через несколько дней, но остается слепота вследствие атрофии зрительного нерва. Часто тяжелое отравление заканчивается смертью.

В качестве специфического антидота используют этиловый спирт в/в капельно 1 -2 г/кг веса в сутки 96 % раствора на 5 %растворе глюкозы в течение 3 дней или внутрь 30 % раствор 100 мл, затем каждые 2 часа по 50 мл 2-3 суток и ингибитор АДГ - 4-метилпиразол по схеме первое введение 15 мг/кг в виде 0,5 % раствора, в дальнейшем по 10 мг/кг через каждые 12 ч в течении 2 суток.

Симптоматическая терапия складывается из коррекции ацидоза до 1.5-3.0 л 4 % раствора гидрокарбоната натрия (до появления слабо кислой реакции или щелочной реакции; мочи и уменьшения частоты дыхания до 18-20 в минуту), применение стероидных гормонов, аналептиков, сердечных средств, проведение форсированного диуреза и экстракорпоральных методов детоксикации.

49. Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Этиленгликоль- Это бесцветная или слегка желтоватая сиропообразная сладковатая на вкус жидкость, без запаха. Этиленгликоль хорошо растворяется в этаноле, ацетоне, воде и жирах и эфирах..

Обнаружить этиленгликоль в исследуемой жидкости можно в реакции с сульфатом меди (при добавлении к этиленгликолю сульфата меди и щелочи образуется соединение имеющее синюю окраску.

Путь проникновения в организм - через желудочно-кишечный трак!-. Отравления у человека развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100-200 мл. Смертельными концентрациями в крови считают до 0.5 г/л.

Токсичность обусловлена наркотическим действием этиленгликоля, кйк двухатомного спирта, с развитием комы и угнетения ЦНС.

Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек)) и желудочно-кишечного тракта. Этиленгликоль и его эфиры подвергаются в организме достаточно интенсивному метаболизму, который осуществляется преимущественно в печени и в почках в системе алкогольдегидрогеназы (АДГ).

В клинической картине отравлений ЭГ отличие от интоксикаций другими спиртами различают следующие _стадии:1)тначальная 2)относительного благопол учия 3)выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек. 4) восстановления.

В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние бпьянения с

непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2-6 часов, [иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на 2-5 сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается из-за развития картины острой почечной недостаточности. Смерть пострадавших в основном наступает) на- 5-15 сутки. При благополучном течении анурия разрешается, развивается полиурия,; длительно сохраняется анемия, нарушения концентрационной функции почек. | I

|

Клиника легкой степени интоксикации проявляется симптомами опьянения, гиперемией лица, брадикардией, мидриазом, рвотой, эйфорией, сменяющейся депрессией. Состояние быстро проходит без каких-либо последствий. | |

При тяжелой форме отравления после опьянения наступает мнимое благополучие, а затем развивается мозговая форма интоксикации с явлениями угнетения ЦНС;, глубокой комой.

Поражение почек проявляется жаждой, рвотой, болями в пояснице, в тяжёлых случаях - олигурией и анурией. Смерть может наступить через 10-14 дней при явлениях острой почечной недостаточности.

При оказании первой помощи необходимо быстро и полно удалить яд из организма, что достигается промыванием желудка, дачей энтеросорбентов, проведением экстракорпоральной детоксикации. Вводят хлористый кальций с целью восстановления его уровня в крови, сернокислую магнезию для связывания щавелевой кислоты, стероидные гормоны, сердечно-сосудистые средства, аналептики, витамины. Специфическим ан тидотом является этанол, который вводят в/в капельно 1 -2 г/кг веса в сутки 96 % раствора на 5% растворе глюкозы в течение трех дней или внутрь 30 % раствор 100 мл, затем каждые 2 часа по 50 мл 2-3 суток.

50. Физико-химические и токсические свойства четырёххлористого углерода. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Четыреххлористый углерод|- прозрачная летучая жидкость с запахом хлороформа, применяется, как растворитель и в огнетушителях,не горит. Пути проникновения в организм - ингаляционно, через желудочно-кишечный тракт (20-40 мл - смертельная доза); выделяется из организма через легкие, почки, кишечник.

Четыреххлористый углерод действует целой молекулой, вызывая поражение печени и почек. Так как в печени при участии микросомальных оксидаз и цитохрома Р-450 он разлагается с образованием свободных радикалов ССl и Сl, которые обладают высокой реакционной способностью, поражают печеночные клетки, нарушают клеточные мембраны.

Клиническая картина:

При вдыхании очень высоких концентраций Четыр еххлорис того углеро да в малых замкнутых помещениях и т. д. возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз. При более легком отравлении и преобладании дей­ствия на нервную систему характерны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спутанность или потеря сознания. Выздоровление наступает относительно быстро. Возбуждение носит иногда характер сильных приступов буйного состоя­ния. Описаны отравления в виде энцефаломиелита, мозжечковой дегенерации, периферических невритов, невритов зрительного нерва, кровоизлияний и жировой эмболии мозга.

Неотложная помощь:

При остром ингаляционном отравлении — свежий воздух, покой. Длительное вдыхание увлажненного кислорода с использованием носовых катетеров (непрерывное в течение первых 2—4 ч; в последующем по 30— 40 мнн с перерывами по 10—15 мин).

Сердечные средства: камфара (20%), кофеин (10%). кордиамин (25%) по 1—2 мл подкожно; успокаивающие средства, крепкий сладкий чай. Внутривенно ввести 20—30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлористого кальция. При икоте, рвоте — внутримышечно 1—2 мл 2,5% раствора аминазина с 2 мл 1% раствора новокаина. При угнетении дыхания — вдыхание карбогена повторно по 5—10 мин, внутривенно 10—20 мл 0,5% раствора бемегрида, подкожно 1 мл 10% раствора коразола. При резком ослаблении (остановке) дыхания — искусственное дыхание методом «рот в рот» с переходом на управляемое. В тяжелых случаях немедленная госпитализация в реанимационный центр.

При приеме яда внутрь — тщательное промывание желудка через зонд, универсальный антидот (ТУМ), 100—200 мл вазелинового масла с последующей дачей солевого слабительного; очищение кишечника до чистых промывных вод (сифонная клизма); Кровопускание (150—300 мл) с последующим частичным кровозамещением. Для усиления диуреза введение в вену 50—100 мл 30% мочевины на 10% растворе глюкозы или 40 мг лазикса. При развитии коллаптоидного состояния— внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10—20 мл 20% раствора глюкозы,или коргликон (0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы); по показаниям — мезатон. В дальнейшем для восстановления кислотно-щелочного равновесия — внутривенное капельное введение 300—500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Рекомендуются витамины В6 и С, липоевая кислота, унитиол

51. Физико-химические и токсические свойства бензина, керосина. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений

Бензин и керосин представляют собой продукт перегонки нефти(бензин-низкомолекулярная..енросин-высокомолекулярная фракция)

При вдыхании паров бензина и керосина в концентрации 1.-1.2 г\м3 воздуха отмечается явление раздражения:появ-ся неприятное ощцщение в носоглотке..развивается кашель..конъюктивит. при действии на кожу появ-ся обезжиривающий эф-т.при длительном контакте с кожей развивается дерматит.при попадании через рот или ингаляционноони могут вызывать тяжелое отравление.при попадании в жкт отмечаются симптомы раздражения слизистой жкт. При поступлении в лёгкие развивается геморрагическая пневмония с экссудативным плевритом..фибринозным медиастенитом и множественным абсцедированием.

Механизм повреждния легочной тк состоит в обезжиривающем дей-ии..следствием которого яв-ся разрушение сурфактанта и изменение св-в легочных мембранных структур. При резорбтивном действии бензина и керосина часть всосавшихся углеводородов фиксируется липидами ЦНС и при этом наблюдается наркотический эф-т. В лёгких случаях оно сопровождается головной болью..головокружением..возбуждением..растройством координации движения…гиперемией лица. Тяжелое отравление сопровождается одышкой, тошнотой, рвотой. При крайне тяжелых отравлениях-коллапс и кома. Антидотов нет.

Первая мед пом при отрав бензином:

Необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего из помещения с парами бензина на свежий воздух.

При попадании бензина внутрь — промывание желудка, перед которым необходимо выпить около стакана растительного масла. После промывания дать выпить пострадавшему несколько таблеток активированного угля.

При выраженной одышке дать подышать кислород из кислородной подушки и немедленно транспортировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Первая мед пом при отрав керасином:

Немедленно вызвать рвоту. Для уменьшения воздействия на слизистую оболочку желудка надо дать выпить раствор крахмала или воду с взбитым в ней яичным белком, молоко или отвар льняного семени.

52. Физико-химические и токсические свойства диоксина. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Диоксины — это глобальные экотоксиканты, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием. Они слабо расщепляются и накапливаются, как в организме человека, так и в биосфере планеты, включая воздух, воду, пищу.

Мех дей:

Причина исключительной токсичности диоксинов — способность этих веществ удивительно точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции.

Диоксины, подавляя иммунитет и грубо вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИД’а». В организм человека диоксины проникают несколькими путями: 90 процентов — с водой и пищей через желудочно-кишечный тракт, остальные 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку.

Физические и химические свойства:

-практически не растворимы в воде.

-до температуры 900 °C на диоксины не действует термическая обработка.

-период их полураспада в окружающей среде приблизительно 1 год.

-попадая в организм человека или животных, накапливаются в жировой ткани и очень медленно разлагаются и выводятся из организма (период полувывода из организма человека составляет до 30 лет).

-нейтрализуется в лабораторных условиях методами дехлорирования, например, нафтолятом натрия.

53. Виды токсических гипоксий, возникающих при поражении ОВ и АОХВ.

1. гипоксическая -причины равзвития связаны с понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, затруднение проникновения кислорода через дыхательные пути, нарушение дыхания(бронхоспазм, пневмония, отёк лёгких).хар-ся пониженным насыщением гемоглобина в арт крови.

2. гемическая -причины: уменьшение Hb в крови, анемия, отравление мышъяком и др гемолитическими ядами. Потеря способности переносить кислород, отравления окисью углерода, сульфаниламидами.хар-ся понижением кислородной ёмкости крови.

Выделяют 2 формы:

-анемическая форма

-гемоглобинактивационная форма

3 .циркултяторная -причины: замедление скорости кровотока, нарушение циркуляции крови с резким падением тонуса сосудов. Хар-ся нормальным насыщением кислородом артериальной крови, резким недонасыщением венозной крови, ув-ем артериално-венозной разницы по кислороду.

Выделяю 2 формы:

-застойная(одышка, цианоз)

-ишемическая(шок, коллапс)

4. тканевая гипоксия(гистоксимическая) -причины: нар-е окислительных процессов в тк,вследствии ингибирования дыхательных ферментов. Хар-ся нормальным насыщением крови кислородом, более высокое содержание кислорода в венозной крови. Протекает с уменьшением артериально-венозной разницы по кислороду и без цианоза.

54. Классификация индивидуальных средств защиты по назначению и принципу защитного действия.

1. АИ (аптечка индивидуальная). Состоит из пластмассового футляра, где находятся:

1. Шприц-тюбик с красным колпачком афином 1.0, который вводят внутримышечно при проявлении первых признаков поражения ФОВ (миоз - нарушение зрения, стеснение в груди, головная боль, слюнотечение).

2. Шприц-тюбик с 2% раствором 1.0 промедола, вводится подкожно, внутримышечно при болевом синдроме, как противошоковое средство. Перед применением шприц-тюбик необходимо, держа его в одной руке, другой взять за ребристый ободок, и, вращая, прокрутить его до упора, чтобы внутренний конец иглы проколол мембрану тюбика, затем снять колпачок. Не касаясь иглы руками, ввести его в мягкие ткани передней поверхности бедра или боковой поверхности плеча, сильно сжать пальцами и ввести содержимое тюбика в ткани больного, не разжимая пальцев, извлечь иглу из тканей и использованный шприц-тюбик вложить в карман.

3. В двух пеналах розового цвета вложено радиозащитное средство - цистамин 0,2 - по 6 таблеток в пенале. Применяется внутрь по 6 таблеток, за 20-40 минут до вероятного облучения, срок действия 4-5 часов.

4. В пенале белого цвета 4 таблетки доксициклина 0,1. Применяется по 2 таблетки. Продолжительность действия 12 часов. Или 4 таблетки однократно. Препарат экстренной неспецифической профилактики инфекционных заболеваний.

5. В пенале синего цвета находится протигорвотное средство - этаперазин по 0,006 - 5 таблеток. Применяется по 1-2 таблетки для купирования первичной лучевой реакции организма и при острой лучевой болезни, кроме того, при показаниях дозиметра свыше 100 рад.

6. В пенале желтого цвета имеется профилактический антидот П-10 М - 0,2 - 2 штуки в упаковке. Применяется по 1 капсуле за 20 мин до выхода в зону заражения ФОВ.

7. 2 ампулы с йодом 5% спиртовой раствор 1,0 в ампуле с оплеткой. Для профилактики поражений щитовидной железы ионизирующим излучением.

8. Таблетки пантоцид 0,0082 в таблетках - 20 штук. По одной таблетке на фляжку воды или по 2 таблетки, если вода из непроверенного источника.

Медицинские средства защиты, содержащиеся в аптечке АИ, применяются как по указанию командира (старшего), так и самостоятельно в соответствии с инструкцией в зависимости от обстановки.

2. Каждому военнослужащему выдается индивидуальный противохимический пакет ИПП-8, ИПП-10, ИПП-11, которые предназначены для проведения частичной санитарной обработки. Наиболее эффективно, если она проводится впервые 3-4 минуты после заражения.

ИПП-8 состоит из стеклянного сосуда, в котором находится универсальный дегазатор, 4 марлевые салфетки. При проведении частичной санитарной обработки, салфетку смачивают жидкостью, находящейся во флаконе и протирают открытые участки тела, кисти рук, шею и шлем-маску противогаза снаружи. Затем вновь смачивают салфетку и протирают воротник и обшлаги рукавов с внутренней стороны. Смоченным тампоном обрабатывают зараженные участки одежды, где видны следы капель ОБ. Не успевшие своевременно надеть противогаз, должны протереть лицо под маской, для чего следует сделать глубокий вдох, задержать дыхание и приподнять маску, после чего быстро протереть лицо.

ИПП-10. Правила пользования: вскрыть пакет и поочередно напивая в ладони по 10-15 мл жидкости нанести на всю поверхность кистей рук, лица и шеи. Создающийся при этом дегазирующий слой защищает от поражения в течение 24 часов.