Токсикология и медицинская защита от радиационных и химических поражений. 2 страница

Основной задачей военной токсикологии и радиологии является разработка средств, предупреждающих, ослабляющих и устраняющих поражающее действие ОВ. СДЯВ. ЯТЖ. ионизирующих излучений.

Ядами называются вещества, которые, будучи введенными в организм в малых дозах, в силу своих химических свойств, могут причинить расстройство здоровья или смерть.

АОХВ (СДЯВ) - химические соединения, применяемые в народно-хозяйственных целях, которые при аварийном выбросе могут приводить к заражению воздуха и местности в поражающих концентрациях и способны вызывать поражение людей и животных, заражать на продолжительное время территорию, приводя к серьезным экологическим последствиям.

Отравляющими веществами называются химические соединения с определенными физическими и химическими свойствами, которые определяют возможность их боевого применения с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники.

2. Токсикологическая и тактическая классификация АОХВ.

Токсикологическая, тактическая классификация ОВ.

ОВ делятся на 7 групп в зависимости от особенностей их действия на организм человека и животных:

1.ОВ нервно-паралитического действия (зарин, зоман. Vi-iгазы);

2.ОВ кожно-резорбтивного действия (иприт, люизит);

3.ОВ удушающего действия (фосген, дифосген);

4.ОВ обшеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан, окись углерода);

5.ОВ психомиметического действия (BZ, ДЛК);

6.ОВ раздражающего действия (дифенилхлорарсин, адамсит, СИ-эс Си-ар):

7.ОВ слезоточивого действия (СИ-эс, СИ-эр, хлорацетофен бромбензилцианид).

Тактическая классификация ОВ группирует ОВ по скор ости испарения, целям, способам применения и скорости развития клиники.

По скорости испарения ОВ делят на 2 группы:

1. Нестойкие ОВ - жидкие вещества с низкой температурой кипения (ниже 150 С): они бы стро испаряются и заражают местность на короткое время (летом от I до 2 часов). К этой группе относят общеядовитые и удушающие ОВ. Применяются для заражения атмосферы.

2. Стойкие ОВ

а)жидкие вещества с высокой температурой кипения (свыше 150°С); медленно испаряются и заражают местность и предметы на длительное время. К этой гр относят ФОВ и ОВ кожно-нарывного действия. Применяются для заражения местности в капельно-жидком виде и для заражения атмосферы в аэрозольном состоянии.

б) твердые кристаллические вещества с высокой температурой кипения (свыше 300 С) и отсутствием парообразования. Применяются для заражения атмосферы в виде аэрозолей. К этой группе относят: Би-зет, Си-ар. Си-эс, адамсит.

Плотность паров - отношение массы 1 литра ОВ к массе 1 литра воздуха. ОВ. плотность которых больше 1 заражают приземный слой атмосферы, усиливая поражающее действие ОВ. Отравляющие вещества, плотность которых меньше 1 быстро перемешиваются в воздушных потоках, значительно уменьшая токсичность очага.

По целям:

1. Смертельно действующие (ФОВ. КНОВ, ОВ общеядовитого действия):

2. Временно выводящие из строя (ОВ психомиметического и раздражающего действия).

По способам применения ОВ могут применяться в капельно-жидком. аэрозольном и парообразном состоянии. Основным способом применения химического оружия является создание устойчивых аэрозолей.

По скорости развития клиники поражения ОВ делятся на ОВ:

-быстрого

-замедленного действия:

По скорости развития поражающего действия ОВ и АОХВ (СДЯВ) разделяют

1. Быстродействующие

2.Медленнодействующие

3. Понятие об очагах. Медико-тактическая классификация очагов поражения АОХВ.

Очаг химического заражения – территория, с находящимися на ней людьми, животными, объектами и техникой, подвергшиеся воздействию ОВ в концентрациях, приводящих к поражению людей.

Размеры очага зависят от количества применяемого вещества, его физико-химических свойств, способов его доставки, метеорологических условий, характера местности.

В очаге различают:

1. Зону смертельных токсодоз - территория, которая включает район непосредственного заражения ОВ и часть района распространения заражённого воздуха. В зоне непосредственного заражения ОВ СП могут составлять от 10 до 30% личного

состава

2. Зону выводящих из строя токсодоз - район распространения заражённого воздуха (первичного и вторичного облака), характеризующийся в течение определённого времени опасностью поражения и отсутствием или незначительной заражённостью местности, санитарные потери могут составлять от 8 до 12%.

В зависимости от стойкости ОВ и скорости развития клиники поражения различают 4 вида очагов:

1. Очаг поражения быстродействующий, стойкий (зарин, зоман. Vi-газы. люизит, Си-Эс, Си-Ар, адамсит)

2.Медленнодействующий, стойкий (иприт)

3.Медленнодействующие, нестойкие (фосген, дифосген)

4.Быстродействующие, нестойкие (синильная кислота, хлорциан)

Для очагов поражения быстродействующих ОВ и СДЯВ характерны:

Одномоментное (в течение нескольких минут) поражение значительного количества личного состава и населения;

Быстрое течение интоксикации с преобладанием тяжёлых форм поражений; Необходимость оказания эффективной медицинской помощи непосредственно в очаге поражения (при этом решающее значение приобретает само- и взаимопомощь) и на этапах медицинской эвакуации в максимально короткие сроки;

4. Быстрая эвакуация поражённых из очага поражения в один рейс.

5. Дефицит времени у медицинской службы для изменения существующей

организации работы и приведение её в соответствие с возникшей ситуацией; Для очагов поражения замедленного действия характерно:

1.Последовательное формирование сани гарных потерь на протяжении нескольких часов;

2.Наличие резерва времени для корректирования работы мед. службы с учётом сложившейся обстановки;

3.Необходимость активного выявления поражённых среди населения и персонала;

4.Эвакуация поражённых из очага осуществляется по мере их выявления в несколько рейсов.

4. Физико-химические свойства ФОС, токсичность. Общая характеристика ФОС.

Фосфорорганические соединения нашли применение как инсектициды лекарственные препараты, наиболее токсичные представители группы приняты на вооружение армий целого ряда стран в качестве боевых отравляющих веществ (зарин, зоман. табун. Vi). Поражение ФОС людей возможно при авариях на объектах по их производству, при применении в качестве ОВ или диверсионных агентов.

Физические свойства:

Зарин - бесцветная жидкость, запах - слабо-фруктовый. Температура кипения 158 "С. летучесть пр.: 20 °С - 13,2 мг/л, тяжелее воды, плотность паров по воздуху -4,86. Стойкость на местности летом 10 часов.

Зоман - бесцветная жидкость, без. запаха или слабой камфары. Температура кипения - 200 °С. В воде гидролизуется медленно, плотность паров по воздуху 6,3, стойкость на местности летом около суток.

Vi-газы - бесцветная жидкость со слабым запахом сероводорода. Температура кипения около 300 С. обладают высокой токсичностью, плотность паров по воздуху 6,0, стойкость на местности летом до 10-20 суток. Обладает очень малой летучестью, плохо растворяются в воде (до5%).

Химические свойства: Все ФОВ гидролизуются водой с образованием малотоксичных веществ. Гидролиз резко ускоряется при добавлении щелочных веществ и с повышением температуры воды (лучше растворяется зарин, чуть хуже зоман. Vi-газы почти не растворяются). Все ФОВ хорошо растворяются в жирах, органических растворителях.

Для дегазации предметов, зараженных зарином и зоманом, применяются 5% растворы едких щелочей. 25% раствор аммиака (дегазатор№2). Vi-газы дегазируются хлор-активными веществами (дегазатором №1 ).

Токсичность:

Vi-газы: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции I мин. - условно-смертельная -0,001 мг/л воздуха, LД50 при попадании в капельном виде на кожу 0,05 -0,1 мг/кг.

Зарин: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции 1 мин. - условно-смертельная 0.07 мг/л воздуха,LД50 при попадании в капельном виде на кожу 5 мг/кг;

Зоман: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции 1 мин. - условно-смертельная 0.05 мг/л воздуха, LД50 при попадании в капельном виде на кожу 1 мг/кг.

5. Основные механизмы токсического действия ФОС, патогенез интоксикации.

В основе феномена, как установлено, лежит способность токсикантов угнетать активность ацетил холиностеразы, а также некоторые другие механизм действия на холинэргические структуры, в частности, непосредственное взаимодействие с холинорецепторами. сопровожлаюшееся прямым холиномиметическим эффектом. и повышением чувствительности халинорецепторов к ацетилхолину и негидролизуемым холиномимети- кам (холиносенсибилизирующее действие).

Патогенез интоксикации

Пусковым механизмом практически всех симптомов, развивающихся при интоксикации ФОС, является перевозбуждение никотиновых и мускариновых холинергических синапсов, локализованных в центральной нервной системе и на периферии. При тяжелых поражениях в патологический процесс, по мере развития интоксикации, вовлекаются и нехолинэргические механизмы. К числу таковых относятся: нарушение функционального состояния глутаматэргической, катехоламинэргических, ГАМК-эргической нейромедиаторных систем мозга, увеличение содержания в крови биологически активных веществ (гормонов, продуктов перекисного окисления липидов, лейкотриенов, простогландинов, фактора агрегации тромбоцитов и т.п..), прогрессирующая гипоксия, изменение кислотно-основного состояния и электролитного баланса и т.д.

Особое значение в патогенезе интоксикации придают гипоксии, носящей смешанный характер. В результате бронхоспазма, угнетения дыхательного центра и слабости дыхательной мускулатуры развивается расстройство легочной вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и формированию гипоксической гипоксии. Если бронхоспазм появляется рано (в результате местного действия ФОС), то уже через несколько минут после начала отравления происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом. При возникновении судорог снижение прогрессирует. Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости кровотока и ухудшения микроциркуляции, появляются застойные явления, и также нарушается снабжение тканей кислородом - возникает и циркуляторная гипоксия. Наконец, по мере углубления нарушений биоэнергетических процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов, развития ацидоза, ткани утрачивают способность утилизировать кислород, доставляемый кровью - развивается тканевая гипоксия. Кислородная недостаточность занимает важное место в патогенезе отравления ФОС, во многом определяя и степень тяжести, и исход интоксикации.

В основе отдаленных последствий острых отравлений может лежать иммунотоксическое действие ФОС. Так, иммуносупрессия может стать причиной развивающихся пневмоний, а инициация аутоиммунного процесса и угнетение активности нейрэстеразы (фермента, необходимого для обеспечения обменных процессов в нервных волокнах) - нейро- и энцефалопатии.

Местное действие проявляется функциональными изменениями органов на месте аппликации:

-возникновением миоза и гиперемии конъюнктивы при контакте яда со слизистой глаза

-гиперемией слизистой оболочки носа и ринорреей - при проникновении ФОС ингаляционным путем

-тошнотой, рвотой, спастическими болями в области живота - при попадании ядов внутрь; -фибрилляцией подлежащих мышечных групп, пилоэрекцией и выделением капелек пота на зараженном участке кожи. Однако все явления непродолжительны и в конечном итоге не определяют тяжести интоксикации.

Резорбтивное действие ФОС всегда сопровождается нарушениями со стороны ЦНС, жизненно важных органов и систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, а также желудочно-кишечного тракта и др. Продолжительность этих нарушений и степень их выраженности зависят от количества яда, попавшего в организм, и в известной степени, - от путей проникновения. Интоксикации могут быть легкими, средней степени тяжести и тяжелыми

6. Основные проявления интоксикации при поражении ФОС.

При отравлении легкой степени обычно наблюдается

-возбуждение,

-бессонница,

-головные боли,

-галлюцинации.

-чувство страха,

-апатия,

-депрессия,

-легкий тремор.

-зрачки сужены, нарушается зрение, особенно в темноте.

-затруднение при дыхании,

-тошнота и другие диспептические явления.

-работоспособность отравленного временно утрачивается. Пострадавший нуждается в оказании медицинской помощи.

Сроки врачебного наблюдения за пораженным – от нескольких часов, до 5-7 суток.

При отравлении средней степени тяжести возникают

-приступы удушья, напоминающие тяжелые приступы бронхиальной астмы.Приступы, возобновляются через каждые 10-15 мин, но и в промежутках между ними дыхание остается затрудненным.

-усиленная секреция бронхиальных, слюнных и потовых желез.

- выражено повышение АД

-отравление сопровождается рвотой, поносом и схваткообразными болями в области живота.

- фибриллярные подергивания мышц, особенно жевательных.

-сознание сохранено, но чувство страха, возбуждение, эмоциональная лабильность -нарушают критическое восприятие окружающей обстановки.

-Зрачки резко сужены.

Симптомы интоксикации отмечаются в течение 2-3 суток и более. К последствиямотравления средней степени тяжести можно отнести сохраняющуюся в течение 2-3 недель эмоциональную неустойчивость, вегетативную лабильность, мышечную слабость, нарушения ЖКТ и другие признаки астеновегетатативного синдрома.

При тяжелых поражениях

- развивается судорожный синдром

-полной утраты сознания. --если отравление не заканчивается легальным исходом от остановки дыхания в первые 10-30 минут, развивается кома.

-кожа бледная, влажная, с резко выраженным акроцианозом.

- непрекращающаяся фибрилляция всех групп мышц, тремор.

-дыхание дезорганизовано

-зрачки сужены (однако миоз может сменяться мидриазом). реакция зрачков на свет отсутствует.

-периодически возникают повторные приступы клонико-тонических судорог.

-изо рта и носа выделяется пенистая жидкость.

-непроизвольное мочеиспускание и дефекация, а в особо тяжелых случаях - развивается полная арефлексия

7. Физико-химические свойства гидразина, токсичность, лечение.

Физико-химические свойства. Токсичность

Гидразин - бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Летуч. Вещество хорошо растворяется в воде и спиртах. Водные растворы обладают свойствами оснований. Разлагается при нагревании. Гидразин и его производные (монометилгидразин и диметилгидразин) — легковоспламеняющиеся вещества; горят с образованием высокотоксичных летучих нитросоединений голубым пламенем

При ингаляции паров в течение 4 часов, смертельной является концентрация гидразина 0,32 г/м³, днметилгидразина - 0,11 г/м³ (в 200 - 500 раз менее токсичны, чем зарин).

Темп кипения 113 С

Токсикокпиетчка

В организм гидразин и его алкильные производные в виде пара и аэрозоля проникает ингаляционно а через кожу, в виде жидкости — через кожные покровы и при приеме внутрь. Проникновению веществ через " кожу способствует повреждающее действие токсикантов на покровные ткани. Опасная концентрация=0,4 мг\л. С кровью распределяются в органах и тканях, легко проникают через ГЭБ. Элиминация гидразина из организма частично осуществляется за счет выделения с мочой в неизмененном виде, частично за счет метаболизма. Основной путь метаболических превращений - конъюгация с эндогенным фосфатом, ацетатом при участии соответствующих трансфераз (реакции конъюгации) и биологическое окисление, активируемое микросомальными цитохром-Р450-зависимыми оксидазами смешанной функции, до азота, диимида и диазена. Пораженные, подвергшиеся санитарной обработке, не представляют опасности для окружающих

Лечение:

При попадании в глаза их нужно промыть водой.

При раздражении дух путей исп-т содовые ингаляции, наз наркотики типа кодеина

Вит В6(в\в или в\м пиридоксин 25 мг на кг)

Противосудорожные(тиопентал натрия)

8. Принципы антидотной терапии при поражении ФОС. Механизмы действия различных групп антидотов ФОС.

Холинолитики как антидоты ФОС

Все холинолитики подразделяются на

-центральные (проникающие через ГЭБ: амизил, тропацин и др.)

-периферические (непроникающие через ГЭБ).

Неодинаково и сродство веществ с различным строением к рецепторам различных типов. По этому показателю антихолннэргнческие препараты разделяют на М-холинолитики (атропин, скополамин, метацин и др.) и Н-холинолитикн (пентамин, бензогексоний, мекамиламин и др.).

Холинолитики (антихолинэргические средства) являются физиологическими антагонистами ФОС в действии на холинэргические синапсы. Они связываются с постсенаптическими рецепторами, защищая их от гиперактивации ацетилхолином, накапливающимся в избытке в синаптической щели.

Как указывалось ранее, ингибирование ацетилхолинэстсразы, развивающееся при отравлении ФОС, приводит к накоплению нейромедиатора в холинэргических синапсах всех типов: центральных и периферических, мускарин- и никатинчувствительных. Поэтому при интоксикации ФОС с целью защиты изучалась антидотная активность холинолитиков разных типов.

Для устранения проявлений местного действия ФОС на орган зрения (спазм аккомодации) несколько капель 0,1% раствора препарата вносят в коньюнктивальный мешок.

При легкой интоксикации вещество вводят внутримышечно в дозе 2 мг. При необходимости (сохранение или рецидив симптоматики) инъекции повторяют каждые 30 минут до появления признаков легкой переатропинизации (сухость и покраснение кожных покровов, прекращение саливации, расширение зрачка, учащение пульса).

При отравлении средней степени тяжести внутримышечно вводят 4 мг атропина, а затем каждые 10 минут по 2 мг в-ва до полного прекращения симптоматики и появления признаков легкой атропинизации (см. выше). Иногда пострадавшие нуждаются в ведении вещества в течение 2 суток. Тяжело пораженному ФОС желательно внутривенно (или внутримышечно) ввести 4 - 6 мг атропина, а затем через каждые 5-10 минут повторять инъекцию в дозе 2 мг. По существующим данным в течение первых суток может потребоваться до 100 мг и более атропина.

9. Физико-химические и токсические свойства ипритов и люизита. Медико-тактическая характеристика очагов поражения данных веществ.

Физико-химические свойства ипритов. То ксичность.

К группе ядов КР действия относятся высокотоксичные вещества, вызывающие местные язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых в сочетании с выраженным резорбтивным действием на весь организм в целом. К ним относятся иприты (сернистый и азотистый) - тяжелые маслянистые жидкости, в очищенном виде бесцветные со слабым запахом горчицы или чеснока. t° кипения 217°, медленно Испаряется, стойкость на местности 1-1,5 суток, t° замерзания +14,4, плотность паров по воздуху 5,5. Создают; стойкий очаг заражения медленного действия. Хорошо растворяются в жирах, сами являются растворителями. Очень плохо растворяются в воде, медленно гидролизуются с образованием нетоксичных соединений. Иприт тяжелее воды и

на дне водоемов создает депо. Проникают в организм всеми возможными путями. Обладают способностью разрыхлять резиновую оболочку и впитываться в различные пористые материалы, не изменяя свох токсических свойств. При любых путях поступления в организм обладают выраженным кумулятивным и сенсибилизирующим действием.

Токсичность сернистого иприта в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу в дозе 50 мг/кг вызывает тяжелые, смертельные поражения. При ингаляционных в концентрации 0,15 мг/л вызывает смертельные поражения.

Азотистый иприт оказывает более выраженное резорбтивное действие и в дозе 20 мг/кг вызывает смертельное поражение. При ингаляционном поражении токсичность такая же, как у сернистого иприта.(0,15 мг/л)

Основное боевое применение - пары и капельно-жидкое состояние. Иприты дегазируются хлорсодержащими веществами. В водной среде происходит

атомарным кислородом, при этом окисление может быть мягким, с образованием нетоксичных веществ, при слабых концентрациях окислителя. При избытке окислителя происходит жесткое окисление с образованием токсичных продуктов (сульфон). При сухом хлорировании образуется нетоксичное вещество.

Люизит.

физико-химические свойства. То к сичность

Свежеперегнанный люизит - бесцветная, умеренно летучая жидкость; при хранении через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Температура кипения +19б,4⁰С, температура замерзания -44,7 С. Относительная плотность паров люизита по воздуху равна 7,2. Люнзнт хорошо растпоряется в органических растворителях, в жирах, смазках, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. Вещество примерно в 2 раза тяжелее воды, в которой оно растворяется плохо (не более 0,05%). Растворившийся в воде люнзнт довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, уступающего по токсичности исходному агенту.смертельная доза при попадании на кожу 25 мг\кг

10. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ипритами.

Основные проявления интоксикации:

Токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого – от часа, до нескольких суток.

Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покровных тканей (гиперемия, отек, и нарушение функции). Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нервной системы, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции и т.д. Подавляется Иммунная система организма, и поэтому отмечается наклонность к присоединению вторичной

инфекции. У.иприта выражено кумулятивное действие. Более того, в экспериментах на животных и в ходе наблюдений за отравленными людьми установлено, что контакт с этим ядом вызывает сенсибилизацию к нему. Наиболее опасным является ингаляционное поражение парами или аэрозолем иприта. Именно при данном способе воздействия весьма вероятны тяжелые и крайне тяжелые формы поражения со смертельным исходом.

Также высока токсичность вещества при поступлении его в организм с зараженной водой или пищей. Хотя вещество прекрасно всасывается через кожные покровы и вызывает их глубокое повреждение, вероятность летальных исходов при данном способе воздействия наименьшая.

11. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации люизита.

Люизит —Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации составляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержащие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях процессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

12. Клиническая картина резорбтивного действия ипритов.

При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации,свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия яда. Ведущими являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.Изменения в крови при отравлении ипритом обусловлены, с одной стороны, непосредственным действием на клетки костного мозга и зрелые форменные элементы, с другой - общим развитием патологического процесса в организме отравленного. При отравлении легкой и средней степени тяжести изменения в крови бывают непостоянны и выражены слабо. В случае тяжелых отравлений изменения постоянны и носят закономерный характер.).

При отравлении большими дозами иприта изменения крови появляются уже в первые часы интоксикации '(2 - 4 часа). Со стороны красной крови - некоторое увеличение числа эритроцитов, вследствие развивающегося сгущения крови (гемолиз не развивается), со стороны белой крови - гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. К концу первых суток существенно увеличивается (количество сегментоядерных нейтрофилов в крови. Количество эозинофилов и базофилов в это время снижается (вплоть до полного исчезновения). Одновременно уменьшается количество моноцитов и лимфоцитов (моноцито- и лимфопення). Начиная со вторых суток сгущение крови прекращается, количество эритроцитов в крови уменьшается. Анемизация в дальнейшем чрезвычайно медленно прогрессирует.

Лейкопения со вторых суток быстро нарастает и в крайне тяжелых случаях (на 4-5 сутки после отравления) переходит в алейкию. Одновременно развивается тромбоцитопения. Наличие выраженной лейкопении при отравлении является плохим прогностическим признаком и при крайне тяжелом отравлении сохраняется до наступления смерти. Если смертельный исход не наступил отмечается довольно быстрое увеличение числа лейкоцитов в крови. Как в клинике, так и в эксперименте показано, что при отравлении ипритами (а особенно азотистым ипритом) резко нарушаются процессы размножения и созревания клеток костного мозга. Размножение клеток приостанавливается на стадии промиэлоцитов. Развивается атрофия лимфоидной ткани. В селезенке и лимфатических узлах - резко выраженный склероз. Важнейшим результатом поражения системы крови является мощное иммуносупресорное действие ипритов, подавляющее как клеточный, так и гуморальный компонент иммунной системы организма.

13. Клиническая картина резорбтивного действия люизита.

— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

— резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

— очень короткий скрытый период или его отсутствие;

— ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

— редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса.

При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симптомы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспаления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговой оболочки.

При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тяжелейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токсического отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением обменных процессов.