Токсикология и медицинская защита от радиационных и химических поражений. 4 страница

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной гол овной б олью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением "пульсации височных артерий, тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки, появляется сонливость, иногда симптоматика протекает на фоне возбуждения и носит название эйфорическая. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развивается тахикардии, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакцией организма на развивающуюся гипоксию. Однако при прекращении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску Могут развиваться фибриллярные подергивание мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40 °С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждёнием симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов из надпочечников, снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного гликолиза, о чем свидетельствует активация ряда ферментов (альдолазы, дегидрогеназы-3-фосфоглицеринового альдегида, лактатдегидрогеназы). В результате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отчасти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия

29. Атипичные формы интоксикации при поражении монооксидом углерода. Методы определения карбоксигемоглобина.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида на фоне пониженного парциального давления О2 (до 17-14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Прогноз неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации.. Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными ("белая асфиксия"). Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Методы определения карбоксигемоглобина:

Проба с разведением. В пробирку вносят одну каплю исследуемой крови (из пальца больного), в другую - одну каплю крови здорового человека и в обе пробирки добавляют по 5-6 мл чистой воды. После размешивания и гемолиза через 0,5-1 мин в проходящем свете рассматривают окраску раствора. Раствор нормальной крови имеет желтый или желто-бурый цвет, раствор крови, имеет вишневый или малиновый оттенок. Чувствительность пробы около 30 %

Формалиновая проба. На кусок белой бумаги наносят по одной капле крови больного и здорового человека, затем пипеткой добавляют по одной капле 15—30% раствора формалина и с помощью палочки (спички) размешивают пробы. Нормальная кровь приобретает грязно-серую окраску, СОНЬ сохраняет красную окраску. Чувствительность пробы 15-30%.

30. Принципы лечения при поражении монооксидом углерода.

Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 - 3 часов - 80 - 90% кислородо-воздушную смесь, затем 40 - 50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств).

Ацизол - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода (константа Хила процесса взаимодействия уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции.

Симптоматические средства. При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин -1 мл (п/к), кофеин -10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

31. Физико-химические свойства фосгена, дифосгена и хлорпикрина. Медико-тактическая характеристика очага.

фосген -бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. При температуре 0° С вещество представляет собой жидкость, кипящую при +8,2°. Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха, летучесть при 20 °С \- 0370 мг/л. С, замерзающую при -118 С. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды -г два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в; органических растворителях и некоторых других соединениях: в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т.д. При взаимодействии с водой фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот.

При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе |в окружающую среду формирует зоны нестойкого заражения, медленного действия. Стойкость на местности -20-30 минут. |

Дифосген - бесцветная жидкость с запахом фосгена. Кипит при температуре +128 °С. Пары его почти в 7 раз тяжелее воздуха. В воде дифосген растворяется хуже,! чем фосген, а в органических растворителях лучше. Летучесть при 20 °С - 120 мг/л. Стойкость на местности - 2-3 часа.

Химические свойства дифосгена имеют много общего с химическими свойствами фосгеном.

Токсичность дифосгена сопоставима с токсичностью фосгена.

Дифосген создает очаг нестойкие, медленного действия.

Хлорпикрин (нитрохлороформ)- жидкость желтого цвета с резким (раздражающим запахом; t кипения 113 С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Водой не гидролизуется. Разрушается водно-спиртовым растворбм щелочей. Применяется при газоокуривании (для проверки герметичности противогазов в концентрации 0.009 мг/л), При неправильном обращении могут быть отравления.(2мг/л и экспозиции 15 мин.). Способен вызывать метгемоглобинобразование; с развитием гемической гипоксии

32. Локализация и поражений дыхательных путей и паренхимы лёгких пульмотоксикантами.

Место действия ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизистую дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например аммиак, диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине I основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен преимущественно поражают глубокие отделы лёгких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что; наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается.

При поражении паренхимы газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элементе, альвеолярно-капиллярного барьера - эпителия, эндотелия, интерстиция.

Повреждение эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера] усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические! нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузйи легких и т.д. В результате нарушения газообмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких I нарушение газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.

33. Классификация токсического отёка лёгких по механизму действия. Характеристика различных типов токсического отёка лёгких.

Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия

При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.отёк продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследсвии турбулентного движения воздуха в дых-х путях образ-ся пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Так же важное значение для отёка лёгких имеют системные нарушения:

-нарушение газоаого состава крови

-изменение клеточного состава и реологических св-в крови

-растройства гемодинамики в большом круге кровообращения

-нарушение функции почек и ЦНС

Классификация:

1.токсический-развивается в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального давления в малом кругн кровооб-я

2.гемодинамический- в его основе лежит повышение давления крови в малом круге кр-я, вследсвии токсического повреждения миокарда и нар-я его сократительной способности

3.смешанного типа-когда у пострадавшего отмечается как нар-е св-в альвеолярно-капиллярного барьера так и миокарда.

34. Механизм токсического отёка лёгких.

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению [метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной| и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют инте рстициа льной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеол ярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. "Выключение" части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальны^ бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом.

35. Характеристика гипоксии и осложнения при поражениях фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. | При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерг!отрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации АОХВ удушающего действия.

Осложнения:

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека легких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

Фосген проникая! далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-капиллярного барьера, снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров дегких.

Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующего глубокие отделы дыхательной системы.

36. Клиническая картина поражения фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.

В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. ОВ в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются! Неприятные ощущения в| носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.

■х Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения обе стороны (1-24 ч).

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде -токсического отёка легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы. Усиливается одышка (до 50-60 дыхательные актов в минуту), носящая инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и| бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Пр|и благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-е сутки).

При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается. Начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и дисцное. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают |в течение короткого времени после воздействия.

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека лепких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи! и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

37. Клиническая картина поражений азотной кислоты и оксидов азота.

Помимо способности вызывать быстрое (но умеренное) образование в крови метгемоглобина, и обусловленные этим действием проявления интоксикации (см. выше), для веществ характерно возбждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.При действии на сосуды снижается тонус как артериального, так и венозного отделов сосудистой системы, однако вены - более чувствительны к веществам, чем артерии. При интоксикациях, в результате выраженного расслабления больших вен со значительным увеличением емкости сосудистого русла, снижается системное артериальное давление. На этом фоне кровоток в сердечной мышце, централшой"нервной системе первоначально усиливается. Развивается головная боль, появляется чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства,Кожа ли ца краснеет. Нарушается зрение, слух. Острая реакция на умеренные дозы веществ быстро проходит. При более высоких дозах и продолжительном воздействии давление резко падает, сознание утрачивается, постепенно появляется цианоз, как следствие метгемоглобинообразования. Таким образом, для отравления нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счет метгемоглобинообразования) и циркуляторный (за счет расслабления сосудов).

38. Патогенетичекая и симптоматическая терапия при поражении пульмотоксикантами.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

• глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;

• антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;

• препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

• аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.

В последующем вводят:

• щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;

• бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

• сердечные средства;

• антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

39. Физико-химические свойства ОВ раздражающего действия: Си-Эс, Си-Ар, хлорацетофенона, адамсита.

Си-Эс -представляет собой кристаллический порошок белого цвета с температурой кипения-К З10-315 "С^- и очень незначительной летучестью. Стойкость ОВ около 2 недель. Высокая устойчивость при хранении и плохая растворимость в воде позволили путем прибавления различных количеств | силикагеля довести продолжительность боевой эффективности ОВ в полевых условиях^ до| месяца. ОВ содержит 2 циангруппы и в высоких концентрациях оказывает токсическое действие подобно цианидам. Под действием щелочей в воде гидролизуется с образованием малонодинитрила содержащего 2 цианогруппы.

Си-Ар - желтый порошок с температурой плавления +72 С' воде не растворяется и не разлагается. Физико-химические свойства аналогичны Си-Эс, применяется путем распыления чистого вещества или водной эмульсии. Си-Эс и Си-Ар наиболее токсичные вещества этой группы. Адамсит - кристаллическое вещество желтого цвета с температурой; кипения

+410"С,пары его в 5,3 раза тяжелее воздуха, в воде не растворяется и не гидролизуется. Является мышяксодержащим веществом, поэтому унитиол обладает антидотным действием от адамсита и других раздражающих арсинов (дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин).

Хлорацетофенон - бесцветные или желтоватые кристаллы с температурой кипения +247 С, имеет запах фиалки.

ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).

40. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации раздражающих ОВ.

Механизм токсического действия раздражающих ОВ (стернитов) заключается в том, что частицы ОВ, оседая на слизистые оболочки дыхательных путей, и создают множественные очаги с весьма высокой концентрацией раздражают чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов, рефлекторная дуга замыкается на уровне подкорки (центров вегетативной нервной системы) и болевых центров коры головного мозга. Определенную; роль играет выделение брадикинина.

Стерниты, действуя непосредственно на слизистую оболочку, гиперемию и отек, что приводит к с давлению нервных окончаний и дополнительному их раздражению.

Лакриматоры рефлекторно вызывают выраженный блефароспазм, слезотечение ринорею, кашель и чихание.

Хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.

В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.

Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.

Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.

Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.

При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.

При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.