Этиология. 1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами

1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами.

2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации).

3. Алиментарная недостаточность железа.

4. Неусвоение железа:

а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения);

б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабилизирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается);

в) при энтеритах и резекции тонкой кишки.

5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при поражениях печени).

6. Недостаточная утилизация железа из его резерва (при инфекции, интоксикации).

7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах).

Патогенез. Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемосидерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах,что вызывает повышение их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), и эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

На ряду с патологическими изменениями эритропоэза, дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих факторов тканевого дыхания. Развивается гемическая анемическая гипоксия, а это ведет к атрофическим и дистрофическим процессам в тканях и органах (особенно в ЖКТ и миокарде).

Картина крови. Железодефицитная анемия - это анемия нормобластическая, гипохромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторно

Билет 21

1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.- т.е. наука, изучающая жизнедеятельность

больного организма. Иначе: основные закономерности возникнове-

ния, механизма развития (т.е. патогенез) и исхода болезни (выз-

доровление, реабилитация или смерть). Знание этих общих законо-

мерностей позволяет практическому врачу вести направленный по-

иск специфических признаков болезни, позволяющих поставить пра-

вильный диагноз.

Патофизиологию можно разделить на три части:

1. Нозология - общее учение о болезни.

2. Типические патологические процессы - общие закономер-

ности процессов, лежащих в основе многих заболеваний.

3. Частная патофизиология, изучающая нарушения в отдельных

органах и системах.

Объектом патофизиологических исследований является P-

гический процесс. Основной целью - установление базисных зако-

номерностей патологических процессов, механизмов его развития,

коррекции или ликвидации. Клиническая патофизиология - это пре-

имущественно клинико-диагностическая часть нашей науки. В ее

задачу входит разработка и использование стандартных методов

диагностики продромальных состояний и контроля за течением за-

болевания, а также учет влияния внешних факторов на организм

человека с позиции патофизиологии.

2. Перегревание

В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

Компенсации-сохраняется нормальная t тела

Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:

1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса

3частичный некроз кожи и образование язв

4обугливание тканей,некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

ожоговый шок-болевой фактор

интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.

ожоговая инфекция

обезвоживание-потеря белков и жидкасти

ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.

исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

Гемолитические анемии - характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химическхе, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов.

Гемолитические анемии:

? Наследственные:

1. Эритроцитопатии:

a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросфероцитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз);

б) энзимопатии - дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа А).

2. Гемоглобинопатии:

а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия);

б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).

? Приобретенная:

а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, анаэробный малярийный плазмодий);

б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов);

в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов);

г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).

Рассмотрим одну из форм наследственной гемолитической анемии - наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формы эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формой существует тесная связь, определяемая концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа и воды. При этом эритроциты теряют ионы калия, изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотичесая резистентность, что связано с уменьшением содержания в мембране актомиозиноподобного белка, падением количества фосфолипидов и холестерина.

Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов). При частых гемолитических кризисах может быть регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится дегенеративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).

Картина крови при приобретенных гемолитических анемиях. Приобретенная гемолитическая анемия может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга - регенераторный, по ЦП - нормо - или гипохромной.

Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных.

Билет 22

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

В процессе познания _научный эксперимент.выполняет следую-

щие основные функции: 1) посредством вычленения отдельных свойств и сторон предмета дает возможность проникать в его су ность, раскрывать его закономерности; 2) материализуя ту или иную идею, выраженную в теории, гипотезе или предвидении, выс- тупает критерием их истинности, формой проявления общего; 3) выступает в качестве средства получения и накопления новых на- учных данных, является первоисточником новых гипотез и теорий;

4) дает возможность зафиксировать "отклонения" реальных предметов от абстрактно-идеального образа, созданного на основе из вестных законов науки

Для постановки эксперимента необходимо:

I. Формирование рабочей гипотезы.

II. Определение цели и постановка задач исследования.

III. Выбор частных методик, адекватных поставленным зада-

чам.

IY. Проведение эксперимента (серии опытов с контролем).

Y. Фиксация и анализ данных эксперимента.

YI. Обсуждение и выводы.

Экспериментальный метод.: основной метод патофизиологии, основанный на полученных данных в клинику Эксперимент: _острый. - сопровождается вивисекцией воспроизведении болезни у животного, изучение ее, и перенесение например: воспроизведение острой кровопо- тери).хронический. - подразумевает длительное наблю дение за экспериментальным жи вотным введение электродов, трансплантация

- Экспериментальные методики.:

1. Выключения - т.е. удаления какого-либо органа хирурги-

ческим или каким-либо другим воздействием (тепло, холод, радиа-

ция), введение антител, фармакологических препаратов).

2. Раздражения - производится стимуляция первичных струк-

тур для того, чтобы вызвать нарушение функции какого-либо орга-

на.

2. Действие низкой t на организм может привести к снижению t тела и развитию патологического процесса- гипотермии.

Стадии:

1компенсации-температура тела не снижается,за счет вкл.компенсаторных реакций

А)Вкл.механизмы физической терморегуляции,направленные на ограничение теплоотдачи.Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения.

Б)Хим.терморегуляция,направлена на увеличение теплопродукции.Появляется мышечная дрожь,усиливается обмен в-в,увеличивается распад гликогена в печени и мышцах,↑глюкозы в крови.Потребление кислорода увеличивается,усиленно функционируют системы,обеспечивающие его доставку к тк.

Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов,разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.

Патогенез:

Терморецепторы кожи→гипоталамус(центр терморегуляции)→высшие отделы ЦНС→органы и системы:мышцы(терморегуляторный тонус и дрожь)→мозговое в-во надпочечников(↑адреналина)→сужение сосудов,распад гликогена в мышцах и печени.

Важным фактором является вкл.в терморегуляцию гипофиза,а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников.Гормон щит.железы ↑обмен в-в,разобщает процессы окисления и фосфорилирования,активирует биосинтез митохондрий.Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка.

2декомпенсации-перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции,t тела снижается.

Снижение обменных процессов и потребления кислорода.Жизненно важные функции угнетены.Нарушение дыхания и кровообращения→кислородное голодание, угнетение функции ЦНС,снижение иммунологической реактивности.В тяжелых случаях смерть.

3. Гемолитические анемии:

? Наследственные:

1. Эритроцитопатии:

a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросфероцитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз);

б) энзимопатии - дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа А).

Рассмотрим одну из форм наследственной гемолитической анемии - наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формы эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формой существует тесная связь, определяемая концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа и воды. При этом эритроциты теряют ионы калия, изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотичесая резистентность, что связано с уменьшением содержания в мембране актомиозиноподобного белка, падением количества фосфолипидов и холестерина.

Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов). При частых гемолитических кризисах может быть регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится дегенеративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).

Билет 23

В.В.ПАШУТИН (1845–1901) – один из основоположников патологической физиологии в России, почетный член Лондон­ского королевского общества, ученик И.М.Сеченова и С.П.Боткина. Он создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., а через 5 лет открыл аналогичную кафедру в Военно-медицинской академии, кардинально переработав курс общей патологии в новом экспериментально–физиологическом направлении. Основные труды Виктора Васильевича посвящены разработке фун­даментальных проблем голодания, обмена веществ, теп­лообмена и кислородной недостаточности. Им написан и издан двухтомник "Лекции по общей патологии (патологической физиологии)".

В.В.ПОДВЫСОЦКИЙ (1857–1913) – крупный оте­чественный патофизиолог, основоположник Киевской школы патофизиологов. Владимиром Валерьяновичем опубликовано свыше 90 научных работ, посвященных изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Учебник В.В.Подвысоцкого "Основы общей и экспериментальной патологии" получил мировую известность. Его учениками были А.А.Богомолец, Д.К.Заболотный, И.Г.Савченко, Л.А.Тарасевич и др.

В.В.ВОРОНИН (1870–1960) – отечественный патофизиолог, профессор, почетный академик АН Грузии. Владимир Василь­евич внес значительный вклад в учение о капиллярах, воспале­нии, а также в разработку проблем физиологии и патологии кровообращения. Им опубликовано около 70 работ, посвящен­ных вопросам патофизиологии, морфологии, микробиологии, эпидемиологии, применению методов статистики и кибернетики в медицине. В числе его многочисленных учеников были А.А.Богомолец (Воронин получил премию имени АА.Богомольца – своего ученика), П.А.Герцен, В.П.Филатов и др.

А.А.БОГОМОЛЕЦ (1881–1946) – отечественный патофи­зиолог и общественный деятель, академик АН и АМН СССР, Герой Социалистического Труда, лауреат Государственной премии СССР, создатель крупной школы патофизиологов. Основное направление исследований Александра Александро­вича – изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Его учение о трофической функции соединительной ткани является основой современных представлений о коллагенозах. Он был организатором и руководителем научной разработки консервирования крови.

А.Д.СПЕРАНСКИЙ (1888–1961) – российский патолог, академик АН и АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, ученик И.П.Павлова. Алексей Дмитриевич, развивая идеи нервизма И.П.Павлова, создал оригинальное направление в патологии, выявил общие закономерности развития нервно–дистрофических процессов и их генерализации, выдвинул концепцию о нервной системе как ведущем звене в механизмах заболевания, выздоровления и компенсации.

И.Р.ПЕТРОВ (1893–1970) – российский патофизиолог, академик АМН СССР, генерал–майор медицинской службы. Иоакимом Романовичем успешно разрабатывались проблемы кислородного голодания, кровопотери, шока и терминальных состояний, посттрансфузионных осложнений, электротравмы, профессиональной патологии. Всеобщее признание получили его научные работы по проблеме гипоксии. Им разработана плазмозамещающая жидкость (жидкость Петрова), которая широко использовалась во время Великой Отечественной войны, и принципы терапии шока.

А.М.ЧЕРНУХ (1916–1982) – академик АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР. Всемирную известность получили работы Алексея Михайловича в области физиологии и патологии микроциркуляции и воспаления. В его трудах большое место занимает анализ механизмов заболевания и выздоровле­ния, а также вопросы методологии общей патологии и учения о болезни. Им создан Институт общей патологии и патологичес­кой физиологии АМН СССР.

А.Д.АДО (род. в 1909 г.) – российский патофизиолог–аллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Основное направление трудов – вопросы патофизиологии аллергии, воспаления и иммунитета. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии, а совместно с П.К.Булатовым предложена клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы. Он является автором учебника "Патологическая физиология". Андрей Дмитриевич много внимания уделяет вопросам общего учения о болезни, этиологии и патогенезе. По его инициативе в России создана аллергологическая служба.

П.Д.ГОРИЗОНТОВ (1902–1987)–выдающийся российский патофизиолог, академик АМН СССР, лауреат Ленинской и Государственной премий СССР, крупный организатор ме­дицинской науки. Петр Дмитриевич окончил Омский меди­цинский институт и работал ассистентом на кафедре пато­физиологии последнего в 30-х годах. Он активно разрабатывал наиболее актуальные проблемы теоретической патологии (этиология, патогенез, роль внешней среды в возникновении заболеваний), изучал патогенез лучевой болезни, стресс, раз­рабатывал методологические аспекты экспериментальной медицины.

2. 2. Цитокины — высоко физиологически активные вещества, которые в условиях нормальной жизнедеятельности организма образуются в различных органах и тканях в физиологических концентрациях и ответственны за оптимальную регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При различных видах воспаления эти ФАВ, высвобождаясь в повышенном и даже большем количестве, приобретают качество медиаторов не только местного, но и системного воспаления.

Характер и интенсивность разнообразных местных и системных реакций на всех этапах и при всех основных компонентах (процессах) воспаления регулируют различные цитокины, обеспечивающие множественные межклеточные взаимодействия.

Именно через различные, особенно провоспалительные цитоки-ны в процессе развития воспаления в повреждённых тканях происходит активное взаимодействие гранулоцитов, макрофагов и имму-нокомпетентных Т- и В-лимфоцитов и других клеток, способных синтезировать и выделять различные регуляторные ФАВ. Показано, что та или иная активность цитокинов проявляется только после взаимодействия (связывания) их со своими рецепторами, расположенными на поверхности макрофагов (моноцитарных и тканевых), а также претерпевших бласттрансформацию Т- и В-лимфоцитов. На первых этапах ход воспалительного процесса существенно не зависит от вида и характера повреждения и имеет общие механизмы развития.

Например, при наличии этиологического агента в виде бактериального возбудителя дальнейшее течение воспалительного процесса развертывается по сценарию иммунных реакций. В течение нескольких часов после воздействия микробного антигена запускается каскад синтеза цитокинов, регулирующих функции иммунокомпетентных клеток, начинается экспрессия их рецепторов, усиливается синтез молекул адгезии, факторов роста, провоспа-лительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНОа и др.

Через 2 ч после антигенной стимуляции начинается выделение функционально активных интерлейкинов из клеток во внеклеточное пространство. Максимальный уровень их секреции регистрируют через 24-48 ч, в последующем отмечают достаточно быстрое снижение образования этих ФАВ. Под действием пусковых провоспалительных интерлейкинов в очаге воспаления происходит активация не только разных типов лейкоцитов, но и клеток другого происхождения — эндотелиоцитов, фибробластов, кератиноцитов и др.

Воздействие ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНОа усиливает основные функции нейтро-филов, макрофагов, натуральных киллеров, Т- и В-лимфоцитов, индуцирует выброс гистамина базофилами и тучными клетками, синтез ПГЕ2 кератиноцитами и другими клетками. Таким образом, именно через цитокины происходит формирование вторичного иммунного ответа. При этом в организме не только осуществляется интегрирование различных элементов системы иммунитета, но и возникает системная реакция острой фазы. Более эффективное реагирование как иммунной, так и других систем всего организма в ответ на различные повреждения его клеточно-тканевых структур, их инфицирование, перерождение, новообразование (в том числе и малигнизацию) и трансплантацию чужеродных органов обеспечивается, главным образом, с участием цитокинов.

Ведущую роль в развитии ответа острой фазы играют следующие цитокины: интерлейкины (главным образом ИЛ-1 и ИЛ-6), интерфероны (а-, (3- и, особенно, у-), фактор некроза опухолей а (ФНОа) и факторы как активизирующие, так и тормозящие деятельность макрофагов.

Под влиянием факторов, активизирующих макрофаги (ФАМ), образующихся в начале воспаления, происходит увеличение размеров макрофагов, изменение их строения (появление и увеличение псевдоподий, вакуолей и др.), повышение скорости миграции и фагоцитарной активности.

Под влиянием факторов, тормозящих макрофаги (ФТМ), больше образующихся в конце воспаления, отмечают снижение способности к миграции и фагоцитозу, а также ускорению удаления (элиминации) из макрофагов продуктов распада (цитолиза).

Эти различия в биологическом эффекте ФАМ и ФТМ объясняют, главным образом, разной степенью экспрессии генома Т-лимфоцитов в очаге воспаления в зависимости от его стадийности развития.

. Гемоглобинопатии:

а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия);

б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).

? Приобретенная:

а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, анаэробный малярийный плазмодий);

б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов);

в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов);

г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).

Билет 24.

Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецеле-

сообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или отдельных

его систем на воздействие обычных или чрезвычайных (патогенных)

раздражителей.

Патологический процесс - закономерная последовательность

явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного

фактора и включающая (в различных соотношениях) нарушения нор-

мального течения жизненных процессов и защитно-приспособитель-

ные реакции.

Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, имею-

щее биологически отрицательное значение для организма.

Патологическое состояние - болезненные расстройства с ма-

лой динамичностью, медленно развивающийся процесс или его

последствия. При этом собственно болезни может и не быть в свя-

зи с полной компенсацией имеющихся нарушений (например, врож-

денные уродства - косолапость, гипоплазия органа, состояние

после ампутации конечности).

Патологическое состояние - это интегральное выражение па-

тологического процесса в каждый конкретный момент.

Типическим (типовым) является такой патологический про-

цесс, который развивается по общим закономерностям независимо

от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволю-

ционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятся

воспаление, отек, лихорадка, нарушения микроциркуляции, гипок-

сия и другие процессы.

2. Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обу­словленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:

экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кисло­рода и/или общего барометрического

давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую

(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипок­сии;

- дыхательная (респираторная);

- циркупяторная (ишемическая и застойная);

- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);

- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

- субстратная (при дефиците субстратов);

- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);

- смешанная. Различают также гипоксии:

по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), ост­рую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

по распространенности — общую и регионарную;

по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологиче­ского фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, ско­рости развития, от продолжительности процесса.

3.

Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9·10⁹/л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела.

Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные.

Физиологический лейкоцитоз имеет место у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.

Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счёт уменьшения других видов лейкоцитов.

Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов.

Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септи-ческих процессах, при асептическом воспалении (аллергические реакции, аутоиммунные болезни, ожог, отморожение, травма, инфаркт миокарда), кровотечениях, отравлениях, при облучении.

Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы). Может быть при травматическом, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенках кишечника), при значительной физической нагрузке, при скоплении большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо органе, при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранении нормального числа лейкоцитов в крови. Это явление носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов.

Гиперпродуцирование лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (при лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

Гемоконцентрация. Её обусловливает гипогидратация организма с развитием гиповолемии (повторная рвота, диарея, полиурия). В таких случаях при общем нормальном количестве лейкоцитов содержание их в единице объёма крови бывает увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови.

При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов, но и лейкоцитарная формула.

По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

билет 25

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ "ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ"

Здоровье - это состояние полного физического, психического

и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или

физических дефектов (из преамбулы ВОЗ).

Здоровье - это не только отсутствие болезни и инвалид-

ности, но и наличие полноценного, гармонически развитого физи-

ческого, психического и нравственного состояния человека

(Б.В.Петровский).

Здоровье - это высокоустойчивое состояние саногенетических

механизмов, это выражение не только биологической сущности, но

и социальной стороны...(С.М. Павленко).

Здоровье - биологическая полноценность трудоспособного ин-

дивидуума (О.С. Глозман).

Здоровье - жизнь трудоспособного человека, приспособленного

к изменениям окружающей среды (И.Р. Петров).

Для здорового состояния человека характерно:

1. поддержание устойчивой неравновесности организма и сре-

ды; 2. сохранение целостности организма человека;

3. сохранение трудоспособности.

Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при ко-

тором обеспечивается максимальная адаптивность, т.е. приспособляе-

мость к условиям жизни.

Норма здоровья - такая форма жизнедеятельности организма, ко-

торая обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и

адекватные условия существования.

Болезнь. - это особый вид страдания, вызванный поражением

организма, отдельных его систем различными повреждающими факто-

рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-

ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).

Предболезнь - это состояние организма, являющееся следс-

твием ослабления некоторых саногенетических механизмов и их

комплексов (С.М.Павленко).

Предболезнь (т.е. переход от здоровья к болезни) - это

снижение функциональной активности некоторых саногенетических

механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегу-

ляции и ослаблению резистентности организма.

Предболезнь формируется под действием факторов внешней

среды, но, в ряде случаев, с опосредованием через внутреннюю

среду организма. В развитии предболезни можно выделить некоторые общие па- тогенетические варианты:

1) наследственное (врожденное) состояние предболезни;

2) в ряде случаев на организм начинает действовать пато-

генный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или)

достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни.

Однако, при длительном воздействии он постепенно может приво-

дить к снижению саногенетических механизмов - например, запы-

ленность, загазованность, вибрация;

3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предбо-

лезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1),

вызвавшего в организме ограничение возможности компенсатор-

но-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать

какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию опре-

деленного заболевания.

Хронический стресс может привести к снижению активности

или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предбо-

лезни - и на этой основе возможно развитие различных заболева-

ний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.

_Преморбидная стадия. отличается возникновением специфичес-

ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющих общую нап-

равленность развивающейся патологии - кардиологическую, пульмо-

нологическую, гастроэнтерологическую.

_Донозологическое состояние. проявляется усугублением расс-

тройств поражаемого органа, что приводит к нарастанию числа

специфических синдромов, сочетание которых позволяет определить

возможный нозологический диагноз.

_Факторы риска: I. По принадлежности:

1. Социально-производственные (материальное обеспечение,

социальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое пере-

напряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запы-

ленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.).

2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаи-

моотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиеничес-

кие критерии, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенности

питания и т.д.).

3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоак-

тивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия).

II. По механизму действия:

1. Неврогенные.

2. Алиментарные.

3. Инфекционно-токсические.

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Име­ет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызы­вающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение ат­мосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее баро­метрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным об­разом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе ки­слородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)

При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислоро­да во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ

Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточ­ному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогене­тической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови

из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегруз­ка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода арте­риальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.

3. 1. По общему количеству лейкоцитов определить наличие лейкоцитоза или лейкопений.

2. Определить наличие относительных и абсолютных парциальных лейкоцитозов и лейкопений.

3. При наличии абсолютного нейтрофильного лейкоцитоза или лейкопении определить индекс ядерного сдвига (ИЯС) = количество миелоцитов + количество юных гранулоцитов + количество палочкоядерных гранулоцитов = 0.06-0.08.

ИЯС<0.25 - легкое течение,

ИЯС>0.3-0.5 - среднее и

ИЯС>1 - тяжелое

Количествово лейкоцитов в мклмиелоцитыюныепалочкоядерныесегментоядерныеназвание сдвига4000-9000-12-450-70норма15000-1659гипорегенераторный23000-3758регенераторный3200024850гиперрегенераторный2000--12дег19дегенеративный влево1500---23дегенеративный вправоПримечание: нейтрофилы от миелоцитов до зрелых - сегментоядерных являются активными микрофагами, первыми реагируют на любое патогенное воздействие:

а) при нейтрофильном лейкоцитозе ядерные сдвиги только влево (гипорегенеративный, регенеративный, гиперрегенеративный),

б) при нейтрофильной лейкопении ядерные сдвиги только дегенеративные (влево или вправо).

4. При отсутствии абсолютных парциальных лейкоцитозов или лейкопении в заключение внести наличие относительных лейкоцитозов или лейкопений.

5. Изменения в составе лейкоцитов в заключение внести в следующем порядке: общий лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения с регенеративным или дегенеративным сдвигами влево или вправо, абсолютный или относительный парциальный лейкоцитоз или лейкопения (эозинофильный, базофильный, лимфо-моноцитоз или лейкопении).

Билет 26

Болезнь. - это особый вид страдания, вызванный поражением

организма, отдельных его систем различными повреждающими факто-

рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-

ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).

Болезнь - это сложная реакция организма на действие болезнет-

ворного агента, качественно новый процесс, возникающий в результа-

те расстройства взаимоотношения организма с окружающей средой и

характеризующийся нарушением его функций и приспособляемости, ог-

раничением работоспособности и социально полезной деятельности

(Д.Е.Альперн).

Болезнь - качественно новый процесс жизнедеятельности,

возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного

раздражителя, характеризующийся, с одной стороны нарушением

функции отдельных звеньев нервно-регуляторного аппарата, а с

другой - рефлекторным включением защитно-приспособительных ме-

ханизмов, направленных на выздоровление (С.М.Павленко).

Болезнь - это сложная качественно новая реакция организма

на действие чрезвычайного раздражителя, возникающая вследствии

расстройства взаимодействия его с окружающей средой и характе-

ризуется:

- нарушением функций и морфологических структур организма,

регуляции функций и жизнедеятельности;

- расстройством взаимодействия организма с окружающей сре-

дой, т.е. снижением приспосабливаемости;

- ограничением работоспособности и социально-полезной дея-

тельности.

Наиболее общие формы возникновения заболеваний:

Острое (внезапное) без скрытого периода и с инку­бационным периодом, что характерно для действия иони­зирующей радиации, инфекций, химических факторов.

Постепенное (хроническое), характерное для болезней обмена веществ (подагра), эндокринных заболеваний (сахарный диабет, микседема и др.).

Формы течения заболеваний:

Ациклическое или прямолинейное, характеризующееся интенсивным нарастанием сдвигов.

Циклическое, протекающее в несколько стадий. Цикли­чески протекают лучевая болезнь, инфекционные заболевания. Выделяют следующие периоды:

латентный,

продромальный период (неспецифические симптомы),

разгар болезни,

период выздоровления.

Течение заболеваний может быть типическим и атипическим. Типическим считается заболевание в том случае, если обна­руживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы. Атипическое течение характеризуется отклонением от обычного течения и может проявляться в виде стертой формы (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой), абортивной (с укороченным течением, быстрым исчез­новением всех болезненных проявлений и внезапным выздо­ровлением). Молниеносные формы характеризуются быстро нарастающим и тяжелым течением заболевания.

Рецидивирующее течение заболевания. Рецидив (лат. recidivus – возобновляющийся) – возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ре­миссии). Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний: брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез, а также наблюдается и при таких со­матических заболеваниях как подагра, ревматизм, язвенная болезнь желудка, шизофрения и др. Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям.

Рецидивирующее течение болезни предполагает наличие ремиссий (от лат. remissio – уменьшение, ослабление) – временное улучшение состояния больного, связанное с замедлением или прекращением прогрессирования болезни, частичным обратным развитием. Клинически это выражается временным ослаблением или исчезновением видимых проявлений болезни. Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом, т.е. обострением патологии.

Латентное течение – внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия).

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, не обязательные для данной болезни, но возникшие в связи с ним, то говорят об осложнении (корь – воспаление легких).

Обострение – стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых. Возможен также переход острого заболевания в хроническое.

По продолжительности течения заболевания различают:

острое (до 2 недель),

подострое (от 2 до 6 недель),

хроническое (свыше 6–8 недель).

Окончание заболевания может быть двояким:

Критическим – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Например, при инфекционном заболевании может внезапно нормализоваться температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью (возможен коллапс – острая сосудистая недостаточность).

Литическим – медленное исчезновение симптомов заболевания.

Возможно три исхода болезней:

а) полное выздоровление,

б) неполное выздоровление или переход в патологическое состояние,

в) смерть.

Выздоровление – один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, фун­кциональным и социальным критериям. Ведущими являются функциональные и социальные критерии. Когда нет морфологи­ческого и функционального восстановления, то очень важна со­циальная реабилитация. Следует помнить о том, что выздоровле­ние не является возвратом к исходному состоянию (аппендэктомия).

Полное выздоровление характеризуется практически полным восстановлением нарушенных во время болезни функций организма, приспособительных возможностей и трудоспособности.

Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние – это исход патологического процесса или болезни, это устойчивый малодинамичный процесс. Неполное выздоровление характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

Смерть – это самый неблагоприятный исход заболевания. Она может быть естественной (физиологическая от дряхлости, старения) и преждевременной, которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выде­ляют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых искусственной вентиляцией легких) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого–либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но мед­ленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.

2. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

Типовые нарушения обмена веществ Этиология и патогенез различных форм гипоксии Тканевая (гистотоксическая) гипоксия Гипоксия

Этот вид гипоксии возникает при нарушениях тканевого дыхания, что происходит, например, при отравлении синильной кислотой или ее солями. Цианиды блокируют цитохромоксидазу - один из ферментов дыхательной цепи, нарушают в ней транспорт электронов и тем самым ингибируют внутреннее дыхание. Тканевая гипоксия при отравлении синильной кислотой или ее солями развивается наиболее стремительно - в течение нескольких секунд. Последнее обстоятельство свидетельствует о том, что в патогенезе этого вида гипоксии определенную роль играет нервно-рефлекторный компонент, поскольку смерть при приеме цианидов может наступить в гораздо более короткое время, чем то, которое необходимо для всасывания яда и его доставки тканям. КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связы­вать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных измене­ниях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной

и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

тканевая гипоксия

Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.

К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при ко­торых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основ­ными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:

- снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлави­на, никотиновой кислоты);

- активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дес­табилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой ки­слоты, глютатиона, каталазы и др.);

- разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значи­тельная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую ин­тенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относи­тельная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в со­стоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержа­ние кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается ар­териовенозная разница по кислороду.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

субстратная гипоксия

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к ор­ганам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возни­кает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловли­вается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводно­го обмена - сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функ­циональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутст­вии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетво­рения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.

3. Лейкопения — это снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови (менее 4×10⁹/л). Она бывает:

абсолютная;

относительная;

физиологическая;

патологическая.

Абсолютная лейкопения — это уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов.

Относительная лейкопения — это уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счёт увеличения содержания других их видов.

Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % случаев у практически здоровых людей европейской расы. У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2·10⁹/л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита. Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.

Патологические лейкопении бывают первичные (врождённые, наследственные) и вторичные (приобретенные).

К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулёматозная болезнь и др.

Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.

В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы:

нарушение и/или угнетение лейкопоэза; это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В₁₂, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.);

чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза вследствие воздействия проникающей радиации, антилейкоцитарных антител, токсических факторов;

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер) — при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани в случае их массового повреждения (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей);

повышенная потеря лейкоцитов организмом — имеет место при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы — остеомиелит, перитонит);

гемодилюционная лейкопения (встречается редко) — развивается при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм).

При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто происходят генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования.

Билет 27

Этиология – это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

2.2. Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воз­действуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.

Классификация причин (принципы).

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

физические – воздействие различных видов энергии:

электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания (iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников ("исчезла печень" вместо того, чтобы сказать "печень сократилась до нормальных размеров"; "не сердце, а тряпка" вместо "слабые, вялые сокращения сердца" и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К "внутренним" относят наследственные и конституциональные факторы. 2. По интенсивности действия (классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:чрезвычайные, или необычные, экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе,

индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений,

Условие (лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния.

Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть за­менен совокупностью неблагоприятных условий;в) причина действует непосредственно на орга­низм, вызывая то или иное следствие – заболевание, патологи­ческий процессг) причинный фактор обусловливает основные специ­фические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).2. Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением ре­акций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если этих приспособительных реакций оказывается недостаточно, в организме происхо­дят структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления).

Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецеп­торов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменив­шимся газовым составом крови. В результате усиливается альвеолярная венти­ляция, увеличивается минутный дыхательный объем (за счет углубления дыха­ния, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол -компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), веноз­ный приток, ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока, крово­снабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов, уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и т.д. (централизация кровообращения); повыша­ется кислородная емкость крови (за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга), а затем - активации эритропоэза, улучшаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина (оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз; при нем оксигемоглобин легче отдает кислород). Кроме того, ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода. Повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования. Усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза. В различных тканях возрастает интенсивность процесса продуцирования оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосу­дов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, к активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособитель­ной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс-синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены нпредупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях — на ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериально­го давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реак­ции в целом удовлетворяют соответствующие потребности тканей в кислороде.

3. Патологические формы лейкоцитов - как результат их повреждения.

Признаки дегенерации: 1) крупная токсогенная базофильная зернистость(коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами); 2) вакуолизация цитоплазмы и ядра;

3) истощение зернистости в гранулоцитах,то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом;

4) появление в цитоплазме телец Князькова - Деля,это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты,чаще встречается у детей;

5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных. Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе,бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной.

Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреждения, но также отражает нормальную деятельность системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе.

Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммунодефицита.

Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.

Билет 28