Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Функции почек: 1. Клубочковая фильтрация (выход жидкой части крови в капсулу), обусловленная преобладанием гидродинамического явления над онкотическим. Чем больше АД и чем меньше онкотическое давление, тем больше скорость клубочковой фильтрации (СКФ).
75 мм рт. ст. - гидростатическое давление
25-30 мм рт. ст. - онкотическое давление
разность между ними -истинное фильтрационное давление (45 мм рт. ст.)
В сутки фильтруется 180 л плазмы (первичная моча).
Регуляция и поддержание фильтрационного давления осуществляется путем изменения тонуса и просвета приводящих и отводящих артериол (сокращение приводящей - уменьшение СКФ; т.к. уменьшается кровоснабжение; тонические АД, сужение отводящих артериол - ухудшение кровоснабжения, но фильтрационное давление повышается и объем фильтрации увеличивается.
Фильтрационное давление (ФД) зависит от системного АД (120-130 мм рт. ст.)
Объем и состав фильтрата зависит от степени проницаемости капилляров, через которые Поражение почек.Симптомы1. Мочевые (диуретичекие)
2. Общие1) Мочевые симптомы характеризуют:объем выделенной жидкостилектролитный баланскачественный состав мочиконцентрационная способность почексостояние клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции
ПротеинурияЦилиндрурияГематурияЛейкоцитурия, пиурия
2) Общие симптомы:ипопротеинемияповышение системного АД (артериальная гипертензия)анемиянарушение гемокоагуляции
уремияСимптомы могут иметь внепочечное происхождение.Экстраренальные причины полиурии:
снижение онкотического давления плазмыповышение АД
снижение продукции АДГПочечные причины полиурии:
повышение проницаемости клубочкового фильтра ндостаточная реабсорбция в канальцах
Почечные причины олигоурии:снижение клубочковой фильтрацииснижение количества функционирующих Внепочечные:
снижение АД
повышение онкотического давления плазмы
Анурия:
внепочечная - причины:
сильная боль
резкое снижение АД (шок, коллапс)
закупорка
сдавление мочевых путей
Почечная:
гибель большого количества нефронов
Отношение дневного к ночному диурезу в норме: 4/1 - 3/1
при застое в почках - миктурия.
Поллакурия - частое отделение мочи небольшими порциями при воспалительных процессах мочевого пузыря, уретры
Гипостенурия - низкая плотность мочи (1003-1005, при норме 1015-1025).
изостенурия - низкий постоянный удельный вес мочи - 1001 снижение в моче NaCl, КСР, шлаков.
Протеинурия:
повышение проницаемости клубочков
недостаточная реабсорбция в канальцах
повреждение канальцевого эпителия
Цилиндрурия:
гиалиновые
эпителиальные
зернистые
кровяные
цилиндры - слепки денатурированного белка.
а) аутосомно-доминантные, в основе которых лежит нарушение синтеза структурных белков или белков, выполняющих специфические функции. Действие мутантного гена проявляется почти в 100%. Вероятность развития болезни в потомстве составляет 50%. Один из родителей больного ребенка (мальчика или девочки) обязательно болен. По этому типу наследуются синдактилия, полидактилия, синдром Марфана, талассемия, геморрагическая телеангиэктазия, нейрофиброматоз, эллиптоцитоз и др.;
б) аутосомно-рецессивные. При этом типе наследования мутантный ген проявляется только в гомозиготном состоянии. Больные мальчики и девочки рождаются с одинаковой частотой. Вероятность рождения больного ребенка составляет 25%. Родители могут быть фенотипически здоровыми, но являются гетерозиготными носителями мутантного гена. По этому типу наследуются фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм и другие энзимопатии, дефект твердого неба и верхней губы ("волчья пасть" и "заячья губа"), миоклоническая эпилепсия и др.;
в) рецессивное наследование, сцепленное с Х–хромосомой. Действие мутантного гена проявляется только при XY–наборе половых хромосом, т.е. у мальчиков. Вероятность рождения больного мальчика у матери–носительницы мутантного гена – 50%. Девочки практически здоровы, но половина из них является носительницами мутантного гена (кондукторами). Родители здоровы. Больной отец не передает болезнь сыновьям (от деда к внуку через мать–кондуктора). По этому типу наследуются гемофилия, миопатия, мышечная дистрофия Дюшенна, подагра и Др.;
г) доминантное наследование, сцепленное с Х–хромосомой. Действие доминантного мутантного гена проявляется в любом наборе половых хромосом: XX, XY, ХО и т.д. Проявление заболевания не зависит от пола, но более тяжело протекает у мальчиков. Среди детей больного мужчины в случае такого типа наследования все сыновья здоровы, а все дочери больны. Больные женщины передают измененный ген половине сыновей и дочерей. Данный тип наследования прослеживается при фосфат–диабете – наследственном заболевании, при котором нарушена реабсорбция фосфора в почечных канальцах; отмечается остеопороз, остеомаляция, деформация костей, гипофосфатемия.
2. Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.
1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”.
Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока. Шок вызывается раздражителями: Силаинтенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:необычной чрезвычайн чрезмернойЭкстремальнраздражителиПримеры раздражителей:размозжение мягких тканейпереломы
повреждение грудной клетки и брюшной полости
огнестрельные ранения
обширные ожоги
несовместимость крови
антигенные вещества
гистамины, пептоны
электрический шок
ионизирующая радиация
психическая травма
Виды шока:
Травматический
Операционный (хирургический)
Ожоговый
Постгемотрансфузионный
Анафилактический
Кардиогенный
Электрический
Лучевой
Психический (психогенный)
Все формы шока развиваются по общим закономерностям.
Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н.
травматическое окоченение
травматический ступор
травматическое оцепенение
Торпидная фаза шока (2-я фаза):
резкое угнетение психики
апатия
безучастие к окружающим
сохранено сознание
бледность кожных покровов
синюшный оттенок
серый оттенок
холодный липкий пот
западение глаз
расширение зрачка
снижение температуры тела
олигурия (анурия)
эритро-, лейко-, тромбопения
сдвиг влево
тормозится цикл Кребса
переход на гликолиз:
накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).
нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.
гипоксия тканей: причины:
падение АД
нарушение дыхания и сердечной деятельности
гипоксия:
циркуляторная
смешанная
повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.
Торпидный фазе предшествует
Эректильная стадия шока (1-я фаза)
10-15 мин (редко до 30 мин)
Возбуждение:
двигательное и психомоторное (речевое)
повышение АД
интенсификация обмена веществ
повышение температуры тела
увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)Особенности шока:
1) Фазность реакций:
а) эректильный шок:“+” возбуждени“+” стимуляция функцийб) торпидный шок“-” угнетение функцийв) терминальная стадия.
2) Фазовыеменения безусловных рефлексов: сосудистых рефлексов чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме) При шоке (действие экстремальных раздражителей)
а) уравнительная стадия: при разных величинах воздействия на n. depressor, АД снижается одинаково
б) парадоксальная стадия: при действии более слабого раздражителя ответная реакция (снижение АД) более сильная.
3) Явление суммации:
Всякое дополнительное воздействие утяжеляет шок (способствующие факторы): кровопотеря психическая травма переохлаждение яркий свет громкий разговор
Петрова:В Ленинграде - отрезана ступня под рельсами - в операционной лампа - шок усилился.
Неблагоприятные факторы, предшествующие воздействию экстремального раздражителя уменьшает проявление шока: голодан перенапряжение нервно-психическоепереохлаждениекровопотеря
Имеют значение:1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет тяжелее состояние шока).Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.
2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин.
3. Метеорологические условия:перепады давления перепады температуры окружающей Среды4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.Экспериментальное воспроизведение шока:Шок нельзя вызвать в состоянии наркоза.Травматический шок:
Животное привязывают к металлическому столу и на одно и тоже место 400-600 ударов тяжелого молота.Ожоговый шок - облить животное легковоспламеняющейся жидкостью и поджечь.3-е суток собаку держат на голодной диете, непосредственно перед травмой кровопускани
Хромосомные болезни -обусловлены геномнымиили хромосомными мутациями, произошедшими в гамете одного из родителей(полная форма), или в зиготе(мозаичная форма).
Дата публикования: 2014-11-18; Прочитано: 328 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!