Индивидуальная реактивность

1. Физиологическая - здорового организма.

2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации.

1) Физиологическая реактивность:

1. Специфическая - отношение к определенному фактору:

- иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет

- специфическая резистентность

- адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода).

2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам:

адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке)

стресс-реакция

- специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):

врожденная (массивная)

приобретенная (активная)

вырабатывается при тренировке, закаливании

Механизмы неспецифической резистентности:

Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины.

2) Патологическая реактивность:

а) Специфическая проявляется:

1. Иммунопатологические процессы

аллергия

аутоиммунные болезни

иммунодефицит

2. Деадаптация (специфические реакции):

сыпь при скарлатине

сыпь при кори

состояние сосудов при гипертонической болезни

состояние кроветворных органов при В₁₂-дефицитной анемии.

б) Неспецифическая патологическая реактивность.

Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни:

1. Боль

2. Лихорадка

3. Парабиоз

4. Общий адаптационный синдром

5. Стандартная форма нервной дистрофии.

В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности.

Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.

Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности:

а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов;

б) с появлением нервной системы:

безусловные рефлексы

многозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт)

условный рефлекс

охранительное торможение

вторая сигнальная система.

Эти же закономерности повторяются в онтогенезе:

Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого.

2. Хроническое воспаление - длительный (более 6 месяцев) воспалительный процесс, при котором одновременно существуют признаки активного воспаления, повреждения тканей и репарации повреждения.

В отличие от острого воспаления, c альтерацией, сосудистыми реакциями, экссудацией, отеком и инфильтрации нейтрофилами, при хроническом воспалении альтерация выражена меньше. Процесс характеризуется продуктивной тканевой реакцией с инфильтрацией мононуклеарными клетками (макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки), с очагами некроза, образовавшимися в результате активности клеток воспалительного инфильтрата, а также несостоятельной репарацией, ангиогенезом и склерозом ткани.

Хроническое воспаление может развиваться в исходе острого воспаления, но нередко оно с самого начала имеет хронический характер.

Этиология и патогенез

Хроническое воспаление может быть при:

бактериальных, вирусных, грибковых инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, сепсис, дифтерия, сыпной тиф, хронические вирусные гепатиты и др.),

хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (пылевые и нтерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит)

хронических заболеваниях с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзируюший альвеолит, миокардит Абрамова—Фидлера).

К причинам хронизации воспаления относятся следующие:

продолжающееся воздействие причины хронического воспаления, начавшегося как острое воспаление;

несостоятельность процессов репарации при хроническом воспалении, начавшемся как острое воспаление;

повторные эпизоды острого воспаления;

хроническое течение с самого начала (наиболее частый вариант), обусловленное:

персистенцией инфекта: ТБС, бледная трепонема, грибы. Эти агенты обладая низкой токсичностью вызывают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа. Воспалительный ответ при этом продуктивный в виде гранулематозной реакции;

длительным воздействием токсичных экзогенных и эндогенных веществ;

иммунопатологическими процессами,

аутоиммунными реакциями.

Морфология

Отражает его основную особенность — длительное течение с разной степенью активности. В связи с этим выделют 5 основных признаков хронического воспаления:

преобладание продуктивной тканевой реакции;

наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления;

слабая выраженность экссудативной тканевой реакции, незавершенный фагоцитоз;

мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая, вплоть до образования гранулем;

склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.

Хроническое воспаление может быть представлено различными морфологическими вариантами продуктивного и экссудативного воспаления. Хроническое продуктивное воспаление имеет три основных вида. При локализации мононуклеарного инфильтрата в межуточной ткани паренхиматозных органов говорят о межуточном (интерстициальном) воспалении, а в случае образования гранулем в тканях — о гранулематозном хроническом воспалении. Развитие же хронического воспаления на слизистых оболочках часто сопровождается пролиферацией эпителиальных клеток, что приводит к появлению воспалительных полипов и кондилом. Хроническое экссудативное воспаление м.б. представлено хроническим гнойным (хронический абсцесс) и хроническим катаральным воспалением.

гетерогенная группа заболеваний с невыясненными этиологией и патогенезом, характеризующаяся трехростковым прекращением кровообразования в костном мозге, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Аплазия-это гистологический термин, обозначающий в гематологии преобладание в костном мозге жировой ткани. Впервые описал Пауэль Эрлих в 1888 ЭТИОЛОГИЯ. К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины:

1) внешние факторы (экзогенные), оказывающие миелотоксическое действие (ионизирующая радиация, цитостатические препараты, различные химические вещества, лекарственные средства)

2) внутренние причины (эндогенные): влияние токсических веществ при уремии, гипотиреозе и др. ЭТО АПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ!

3) идиопатические формы, когда не удается выявить никаких причин развития анемии

ЭТО И ЕСТЬ АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ПАТОГЕНЕЗ. Механизм развития гипоплазии костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают, что возникает повреждение клетки-предшественника миелопоэза. Содержание гемопоэтических веществ (железо, витамин В12, эритропоэтин) не снижается, однако они не могут быть использованы кроветворной тканью.

При парциальной гипопластической анемии предполагается аутоиммунный механизм развития, так как обнаруживаются антитела к ядрам клеток красного ростка.