Рестриктивная кардиомиопатии 1 страница

Рестриктивная кардиомиопатии (РКМП) известна в двух вариантах Фанее рассматривающихся как два самостоятельных патологических про­цесса) — эндокардиальный фиброз и эндомиокардиальный фиброэластоз *^еФфлера. Патоморфологическая картина при двух заболеваниях мало раз­личается и характеризуется резким утолщением эндокарда в сочетании _с гипертрофией миокарда желудочков, полости которых могут быть расшц. рены или уменьшены. Обычно в патологический процесс вовлечены оба желудочка, реже — один. Наиболее типично изменение правого желудочка с вовлечением сосочковых мышц и сухожильных хорд с прогрессирующе^л облитерацией полости желудочка.

РКМП (как синдром) может также наблюдаться при заболеваниях, ве­дущих к нарушению диастолического расслабления (так называемые болезни накопления — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз). При этих заболеваниях в миокарде накапливаются патологические субстанции, обусловливающие нарушение расслабления миокарда.

Патогенез. При РКМП происходят нарушение диастолического напол­нения желудочков в виде укорочения времени изометрического расслабления желудочков и уменьшение позднего наполнения желудочков (в период систолы предсердий). Эти нарушения, а также часто развивающаяся недос­таточность трехстворчатого клапана обусловливают нарастание сердечной недостаточности (часто при малых размерах сердца).

Клиническая картина. Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, они определяются симптомами нарушения кровообращения в малом или большом круге (в зависимости от преимущественного поражения правого или левого желудочка).

На I этапе диагностического поиска не всегда можно получить необхо­димую информацию для постановки диагноза, так как жалобы или отсут­ствуют, или обусловлены застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения.

На II этапе могут выявляться симптомы застойной недостаточности сердца разной степени выраженности. Большее значение имеет обнаружение увеличения сердца, мягкого позднего систолического шума и громкого раннего III тона (обусловленного быстрым наполнением желудочков во время диастолы). Может обнаруживаться симптом Куссмауля — увеличение набухания яремных вен на фазе глубокого вдоха.

На III этапе диагностического поиска обычно не обнаруживают признаков увеличения сердца при рентгенологическом исследовании. На ЭКГ отмечаются неспецифические изменения зубца Т, блокада левой (реже — правой) ножки пучка Гиса. При эхокардиографическом исследовании отмечается уменьшение полости левого желудочка, укорочение времени изоволемического расслабления (признаки нарушения диастолической функции левого желудочка). При допплеровской эхокардиографии отмечают увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика позднего предсердного наполнения желудочков и увеличение отношения раннего наполнения к позднему. Кроме того, выявляются быстрое движение передней створки митрального клапана во время диастолы и быстрое раннее движение задней стенки левого желудочка наружу.

При исследовании параметров центральной гемодинамики определяется повышенное давление заполнения в обоих желудочках, причем конечное давление в левом превышает аналогичный показатель в правом желудочке. При вентрикулографии наблюдают усиленно сокращающийся левый же­лудочек или оба желудочка, гладкие контуры их стенок, иногда с дефектом заполнения в области верхушки, отражающим ее облитерацию. В некоторых случаях определяются вдавления в области сосочковых мышц. Отмечаются признаки недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов.

При эндомиокардиальном фиброэластозе Леффлера возможны выра­женная эозинофилия и бронхоспастический синдром, что в сочетании ^с 212

щеренным увеличением размеров сердца и симптомами сердечной недос­таточности помогает поставить правильный диагноз.

Диагностика. Распознавание РКМП чрезвычайно трудно. С уверенно­стью о данной патологии можно говорить при исключении прежде всего коястриктивного перикардита с признаками нарушения кровообращения в большом круге, а также пороков сердца (митрально-трикуспидальный попок). Предположение о РКМП может возникнуть при обнаружении умеренного увеличения сердца (иногда — нормальных размеров сердца) в сочетании с признаками сердечной недостаточности, которые нельзя объяснить никакими иными причинами. Из этого следует, что необходимо провести ряд дополнительных методов исследования. Ранние стадии болезни _могут быть выявлены при зондировании сердца и обнаружении повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке. В настоящее время с помощью допплерографии можно выявить нарушения, возникающие в период диастолы. Обнаруживается увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика позднего наполнения, увеличение отношения раннего наполнения к позднему. Помощь в установлении диагноза оказывает также и ангиокардиография.

Лечение, как правило, симптоматическое и направлено на уменьшение застойных явлений в малом и большом круге кровообращения. Используют в небольших дозах диуретики (гидрохлортиазид в дозе 50 мг/сут), вазодила- таторы (изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат по 20—60 мг/сут), непрямые антикоагулянты. Диуретики и периферические вазодилататоры в больших дозах могут ухудшить состояние. Сердечные гликозиды не приме­няют.

Хирургическое лечение при фибропластическом эндокардите состоит в иссечении утолщенного эндокарда, освобождении сухожильных хорд и ткани клапанов. При тяжелом поражении клапанов производят их протезирование.

Прогноз. Летальность в течение 2 лет составляет 35—50 %. Рестриктив- ная кардиомиопатия может осложниться тромбоэмболией, аритмиями, прогрессированием сердечной недостаточности.

Нейроциркуляторная дистония

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НПД) - заболевание струк- турно-функциональной природы, проявляющееся разными сердечно-сосуди- стыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Забо­левание течет волнообразно, однако имеет хороший жизненный прогноз, так как при нем не развиваются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Термин «структурно-функциональное» заболевание означает, что болезнь проявляется в основном функциональными расстройствами, но при этом обязательно имеется морфологический субстрат в виде патологии субклеточных структур. Эти изменения выявляются лишь при электронно- Микроскопическом исследовании, тогда как при обычной световой микро­скопии, а тем более макроскопически, никаких изменений нет [Сарки-^Сов Д.С., 1997].

В большинстве НЦД является самостоятельной нозологической единицей. Однако в части случаев НЦД следует рассматривать как синдром, если ^е признаки встречаются при каком-то другом заболевании (например, при артериальной гипертонии, заболеваниях щитовидной железы, тонкого ки­шечника, расстройствах, вызванных воздействием токов сверхвысокой час­тоты, а также при заболеваниях других органов и систем).

НЦД — очень распространенное заболевание (в общей структуре сер. дечно-сосудистых заболеваний эта патология выявляется в 32—50 % случа­ев). Встречается у людей самого разного возраста (преимущественно у жен­щин), однако дебют болезни чаще наблюдается у молодых лиц.

Этиология. Причины развития болезни точно не установлены. НЦД J полиэтиологическое заболевание. Многочисленность и переплетение раз­личных причин создают значительные трудности в выявлении главных В настоящее время можно говорить лишь о вероятной причине болезни Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причем их разграничение достаточно сложно и может быть только условным.

Предрасполагающими факторами являются наследственно-конституцио- нальные особенности организма, особенности личности, неблагоприятные социально-экономические условия, периоды гормональной перестройки организма.

Вызывающие факторы — это психогенные (острые и хронические нерв- но-эмоциональные стрессы, ятрогения), физические и химические (пере­утомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, воздействие повы­шенной температуры, вибрация, гиподинамия, хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем), дисгормональные (периоды гормональной пе­рестройки, беременность, аборт, дизовариальные расстройства), инфекция (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Однако во время болезни предрасполагающие факторы могут стать пусковыми. В периоды обострений болезни эти факторы могут быть различными у одного и того же больного.

Патогенез. Внешние и внутренние воздействия ведут к нарушению на любом уровне сложной нейрогормонально-метаболической регуляции сер- дечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном становится поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегратив- ную роль. Патологическое влияние на эти структуры может осуществляться через кору головного мозга (в результате расстройств высшей нервной деятельности) и вследствие непосредственного воздействия различных па­тогенных факторов. Существенную роль играет и наследственно-конститу- циональный фактор в виде функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности.

Нарушения регуляции проявляются прежде всего дисфункцией симпа- тико-адреналовой и холинергической систем и изменением чувствительности соответствующих периферических рецепторов. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистамин-серотониновой, калликреин-ки- ниновой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного со­стояния, углеводного обмена. Резко нарушается кислородное обеспечение физической нагрузки, что приводит к снижению напряжения кислорода в тканях, поэтому энергообеспечение организма осуществляется за счет ана­эробных механизмов. При физической нагрузке быстро возникают ацидо- тические сдвиги за счет увеличения в крови уровня лактата.

В тканях, особенно в миокарде, активизируются так называемые тканевые гормоны (гистамин, серотонин и др.), приводящие к расстройству мета­болизма и развитию дистрофии. Возникают нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердечно­сосудистой системы реализуется в неадекватном реагировании ее на обыч- 214

ые и тем более сверхсильные раздражители. Это выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов, неадекватной нагрузке росту Минутного объема сердца, регионарных спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными, од­нако различные нагрузки (физическая нагрузка, гипервентиляция, ортоста- «ческое положение, введение симпатомиметических средств) четко указы- яют на «дефекты» функционирования сердечно-сосудистой системы.

Классификация. Общепринятой классификации в настоящее время нет. Рабочая классификация НЦД, учитывающая этиологические формы, осо­бенности клинических проявлений и степень тяжести заболевания, пред­ставлена в табл.11.

Таблица 11. Рабочая классификация нейроциркуляторной дистонии Этиологические формы Клинические синдромы Степень течения Эссеншальная (конституциональ- но-наследственная) Инфекционно-токсическая Психогенная (невротическая) Обусловленная бизическими и профессиональными факторами Смешанная Кардиалгический Кипеокинетический Тахикардиальный Респираторных расстройств Вегетативных коизов Астеноневротический Миокардиодистрофия Легкая Соедняя Тяжелая

Клиническая картина. Из классификации вытекает, что клиническая картина болезни чрезвычайно полиморфна, выраженность симптоматики очень вариабельна. Симптомы НЦД напоминают признаки других заболе­ваний сердечно-сосудистой системы, что в ряде случаев затрудняет ее рас­познавание.

На I этапе диагностического поиска выявляют наиболее важную для диагноза информацию. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны. Боль­ные жалуются на боли разнообразного характера в области сердца: ноющие, колющие, жгучие, распирающие. Продолжительность их весьма раз­нообразна: от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, длящихся часами и сутками. Боли могут иррадиировать в левые руку и лопатку. Обычно преобладают прекардиальная или верхушечная локализация, однако часто боли локализуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально, а иногда загрудинно.

Часто отмечается «миграция» болей. Возникновение болей обычно свя­зывают с переутомлением, волнением, изменениями погоды, приемом ал­коголя. У женщин боли иногда возникают в предменструальном периоде.

Ряд больных связывают появление болей с переноской тяжести в левой РУКе. Боли могут появляться ночью во время кошмарных сновидений, а также во время вегетативных пароксизмов, сопровождающихся сердцебие­нием и повышением артериального давления.

Особого внимания требует связь болевых ощущений с физической на- трузкой. Эта связь прослеживается у многих лиц, однако она иная, чем при стенокардии. В частности, боли возникают обычно не во время, а после физического напряжения или длительной ходьбы. Когда больной заявляет, что боль появляется при ходьбе, обычно оказывается, что болевые °Щущения не возникают, а усиливаются; как правило, боль не требует остановки и не прекращается сразу после нее.

Болям в области сердца при НЦД обычно сопутствуют тревога, беспо­койство, снижение настроения, слабость. Приступообразная и сильная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями (нехватка воздуха, сердцебиение, потливость, чувство внутренней дрожи). Слабая ц умеренная боль не требует приема лекарственных средств и проходит самостоятельно. Однако при сильной боли больные охотно принимают лекарственные препараты: большинство предпочитают валокордин; прием нитроглицерина не купирует боли (в этом существенное отличие болей при НЦД от болей при ИБС).

Больные предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание (больные неверно называют это одышкой), чувство затрудненного вдоха желание периодически глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»).

Стертая форма дыхательных расстройств проявляется чувством «комка» в горле или сдавлением горла, больной не может находиться в душных по­мещениях, возникает потребность постоянно открывать окна, выходить на улицу. Эти ощущения сами по себе довольно тягостные, нередко сопрово­ждаются головокружением, сердцебиениями, чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Врач не всегда правильно трактует эти нарушения, расценивая их как сердечную или легочную недостаточность либо даже как бронхиальную астму.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, ощущения усиленных сокращений сердца, иногда сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда в покое, ночью, что мешает сну. Сердцебиения провоцируются волнением, физическим усилием, приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении, гипервентиляцией.

У многих больных отмечается астенический синдром — чувство физи­ческой слабости, постоянной усталости, что сопровождается снижением настроения. Отмечается снижение физической работоспособности.

Периферические сосудистые нарушения проявляются головной болью, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями, чувством похоло­дания конечностей. Больные могут сообщить об отмечавшихся ранее коле­баниях артериального давления.

Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры окру­жающей среды; они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут. Жару переносят тоже плохо, она вызывает обострение субфебрилитета от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией, чаще всего острым респираторным заболеванием или гриппом, и совпадает с обострением основных жалоб. Температура тела не превышает 37,2—37,7 °С и не сопровождается появлением острофазовых лабораторных показателей.

Вегетативно-сосудистые кризы (так называемые панические атаки) проявляются по ночам дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством недостатка воздуха, дурноты, безотчетным страхом. Такие состоя­ния длятся от 20—30 мин до 2—3 ч и нередко заканчиваются частым обильным мочеиспусканием, иногда жидким стулом. Они купируются са­мостоятельно или после приема лекарственных препаратов (обычно седа- тивных). После криза остаются чувство слабости, тревоги, боли в области сердца. Кризы могут повторяться от 1—3 раз в неделю до 1—2 раз в месян, иногда бывают реже.

Больные отмечают снижение умственной работоспособности, быструю утомляемость. Некоторые предъявляют жалобы на различные диспепсиче­ские явления: рвоту, обусловленную нарушениями моторной функции же"

дудка или истерического происхождения, отрыжку воздухом, икоту. У ряда больных развивается анорексия, они худеют. Могут быть боли в животе разнообразной локализации и выраженности.

Болезнь начинается по-разному: у половины больных бурно, с большим числом симптомов, так что они могут довольно определенно назвать «ремя ее начала; у остальных симптоматика развертывается постепенно, медленно, и больные не в состоянии указать точное время начала заболевания. Острота начала болезни зависит во многом от пускового фактора, а также от основного клинического синдрома. Например, при переутомлении и хронической психической травме заболевание начинается постепенно, тогда как после острого психического стресса возможно острое начало.' Больные могут сообщить, что ранее им ставили самые различные диагнозы. Так, в юношеском возрасте начало заболевания рассматривалось как проявление «ревмокардита» или «порока сердца». В последующем наиболее часто диагностировали «инфекционно- аллергический миокардит», а в дальнейшем — «ишемическую болезнь сердца» и даже «инфаркт миокарда», «гипертоническую болезнь». Тем не менее при расспросе выявляют достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими ремиссиями и обострениями. Обнаруживаются также различные проявления болезни в тот или иной период: могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, астеноневротический синдром или вегетативные кризы.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска можно получить самые разнообразные сведения, характерные для НЦД.

На II этапе отмечаются весьма скудные данные физикального обследо­вания больного.

Внешний вид больных НЦД очень разный: некоторые напоминают страдающих тиреотоксикозом (блестящие глаза, тревожность, тремор паль­цев), другие, напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто от­мечаются повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, «пятни­стая» гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких боль­ных холодные, иногда бледные, синюшные.

Можно отметить частое поверхностное дыхание, больные преимущест­венно дышат ртом (в связи с этим у них сохнут слизистые оболочки верхних дыхательных путей). Многие женщины с НЦД не могут сделать фор­сированный выдох.

При осмотре области сердца и крупных сосудов обнаруживается усилен­ная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. Пальпаторно в прекардиальной области, особенно в третьем — четвертом межреберье по срединно-ключичной линии и слева по окологрудинной линии определяются участки болезненности межреберных мыгцц (_в 50 % случаев), как правило, в периоды обострения болезни. Эта ги- пералгезия, вероятно, обусловливается реперкуссивными влияниями, исхо­дящими из раздраженных вегетативных образований сердца.

Размеры сердца у больных НЦД не изменены. При аускультации серд-На нередко у левого края грудины и на основании его выслушивается Дополнительный тон в систоле (в начале ее — тон изгнания, а в кон-^Це — систолический щелчок). Наиболее частым аускультативным признаком является систолический шум (приблизительно в 70 % случаев). Этот Шум слабый или умеренный, максимум звучания в третьем — четвертом Межреберье у левого края грудины; нередко шум распространяется на сосу­ды шеи.

Основными причинами шума являются гиперкинетическое состояние кровообращения и ускорение тока крови, у части больных шум обусловлен пролапсом митрального клапана. Отмечается выраженная лабильность пульса: легкость возникновения тахикардии при эмоциях и незначительных физических нагрузках, при ортостатическом положении и учащенном дыхании. У многих больных разница пульса в горизонтальном и вертикаль­ном положении может составлять 100—200 % от исходного. АД очень ла­бильное, поэтому на результаты его однократного измерения не следует полагаться. Очень часто при первом измерении обнаруживают некоторое повышение верхней границы нормы, но уже через 2—3 мин давление воз­вращается в пределы нормального. Часто определяется асимметрия АД на правой и левой руке.

Патологических изменений других органов и систем при физическом исследовании выявить не удается.

Таким образом, данные II этапа, не выявляя каких-либо типичных признаков НЦД, тем не менее позволяют отвергнуть ряд диагностических предположений (например, пороки сердца, легочную и сердечную недоста­точность).

Основной задачей III этапа диагностического поиска является исклю­чение заболеваний, имеющих сходную симптоматику с НЦД.

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не получают повышенных острофазовых показателей и показателей измененной им­мунологической реактивности. Это позволяет исключить воспалительные заболевания сердца и прежде всего ревмокардит.

При рентгенологическом обследовании выявляют нормальные размеры камер сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения. Большое значение придается электрокардиографии. При регистрации ЭКГ в состоянии покоя у больных НЦД в 30—50 % случаев регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность и даже негативный зубец 7). Измененные зубцы обнаруживают чаще в правых грудных отведениях, иногда во всех грудных отведениях («синдром тотальной негативности 7»). Редко (5—8 % случаев) отмечаются суправентрикулярная экстрасистолия и расстройства автоматизма. Расстройства ритма обусловлены преимущественно различными эмоциональными факторами.

Изменения зубца Т у больных НЦД весьма лабильны: даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения его полярности. Эти сдвиги конечной части желудочкового комплекса можно объяснить изменениями нейрогуморальной регуляции сердца (преобладание адренергических влия­ний). Стойкие изменения ЭКГ обусловлены развивающейся со временем миокардиодистрофией.

Учитывая, что изменения зубца Т наблюдаются при многих органических заболеваниях сердца, необходимо проведение ряда функциональных тестов, позволяющих понять природу этих изменений.

Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) обнару­живает реверсию негативного зубца Т при отсутствии признаков ишемии миокарда (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ве­личиной 1 мм и более), что позволяет исключить ИБС. При проведении этой пробы выявляется характерный для НЦД признак — снижение толерантности к физической нагрузке. Больной НЦД в состоянии выполнить значительно меньшую нагрузку, чем здоровый человек того же пола и возраста. Толерантность к физической нагрузке определяет тяжесть течения болезни.

Для дифференциации природы измененного зубца Т проводят лекарст­венные тесты — калиевый и с р-адреноблокаторами. После приема 6 г хло- ₀ида калия или 60—80 мг пропранолола через 40 мин и 1,2 ч регистрируют ЭК-Г. При НЦД зубец Т становится положительным, в случаях же органи­ческого поражения сердца (миокардит, гипертрофия миокарда, ИБС), обу­словливающего появление негативного зубца Т, положительной динамики _m наблюдается.

Показательны при НЦД физиологические пробы с гипервентиляцией и ортостатическая. При регистрации после гипервентиляции (серия форси­рованных быстрых вдохов и выдохов в течение 30—45 с) или сразу после 10— 15-минутного пребывания обследуемого в вертикальном положении у больных с НЦД на ранее неизмененной ЭКГ появляются негативные зубцы Т, быстро становящиеся позитивными. При органических заболеваниях сердца пробы с гипервентиляцией и ортостатическим положением отрицательные.

При регистрации фонокардиограммы появляются дополнительный тон в период систолы, а также нерезко выраженный систолический шум. Эти из­менения могут зависеть от наблюдающегося нередко при НЦД пролапса створки митрального клапана в полость левого предсердия (нарушение то­нуса сосочковой мышцы вследствие измененной регуляции координиро­ванного сокращения различных отделов сердца). На ФКГ отсутствуют при­знаки того или иного порока сердца, что учитывают при проведении диф­ференциальной диагностики.

При эхокардиографическом исследовании необходимо исключить клапан­ный порок сердца. При наличии пролапса митрального клапана на эхокар- диограмме определяют характерные признаки последнего (у больных НЦД пролапс обнаруживается в 17—20 % случаев), нередко выявляют дополни­тельные хорды в полости левого желудочка.

Не все лабораторно-инструментальные исследования обязательны для постановки диагноза НЦД, но их данные помогают понять патогенез от­дельных проявлений болезни.

Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает увеличение ми­нутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); форсированная жизненная емкость также снижается. У больных НЦД отмечается пониженное усвоение кислорода, что объясняет сниженную толерантность к физической нагрузке.

Исследование функции симпатико-адреналовой системы выявляет повы­шение ее активности: в ответ на физическую нагрузку неадекватно повы­шается уровень адреналина, норадреналина, их предшественников и мета­болитов. Эти нарушения обусловливают также неадекватное увеличение содержания молочной кислоты в периферической крови. Подобные изме­нения метаболизма углеводов хорошо объясняют снижение физической ра­ботоспособности больных НЦД.

При исследовании параметров центральной гемодинамики различными Методами (радиоизотопное, эхокардиографическое, метод разведения кра­сителя) обнаруживают гиперкинетическое состояние кровообращения: уве­личение минутного объема сердца в сочетании с умеренным понижением Периферического сосудистого сопротивления. Могут регистрироваться не­измененные параметры гемодинамики, однако при проведении исследования после дозированной физической нагрузки также наблюдается неадекватный прирост минутного объема (гиперкинетический тип реакции аппарата кровообращения на нагрузку).

При исследовании психического статуса можно выявить признаки де­прессии, выраженной в различной степени.

Течение. Тяжесть течения НЦД определяется комплексом различных параметров: выраженность тахикардии, частота вегетативно-сосудистых кризов, болевой синдром, толерантность к физической нагрузке.

Легкое течение: сохраненная трудоспособность, незначительное сниже­ние толерантности к физической нагрузке (по данным велоэргометриче-ского исследования), умеренно выраженный болевой синдром, возникающий только после значительных психоэмоциональных и физических нагру, зок, отсутствие вегетативно-сосудистых пароксизмов; неадекватная тахикардия развивается в ответ на эмоциональные и физические нагрузки-респираторные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ изменена незначительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет.

Среднетяжелое течение: длительно существуют множественные симпто­мы, снижена или временно утрачена трудоспособность, есть необходимость в проведении лекарственной терапии. Болевой синдром обычно стойкий, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы. Тахикардия возникает спонтанно, число сердечных сокращений достигает 100—120 в минуту. Физическая работоспособность (по данным ВЭМ) снижена более чем на 50 %.

Тяжелое течение характеризуется стойкостью множественных проявле­ний болезни. Выражены болевой синдром, респираторные нарушения, часты вегетативно-сосудистые кризы. Резко снижена физическая работоспо­собность; трудоспособность резко снижена или утрачена.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на: 1) выявлении симптомов, достаточно часто встречающихся при данном заболевании; 2) исключении заболеваний, имеющих сходную симптоматику.

При постановке диагноза НЦД учитывают следующее:

• множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;

• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение бо­лезни, усиление всей симптоматики во время обострения;

• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардио- мегалия не развиваются);

• «диссоциацию» между данными I и II этапа диагностического поиска: при многочисленных жалобах больного непосредственное его обследование выявляет небольшое количество симптомов неспецифического характера.

Поскольку симптоматика НЦД напоминает многие заболевания, выде­ляют исключающие диагноз НЦД признаки: 1) увеличение сердца; 2) диа- столические шумы; 3) признаки крупноочаговых изменений на ЭКГ; блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка или блокада правой ножки, развившаяся в период заболевания; атриовентрикулярная блокада И—III степени; пароксизмальная желудочковая тахикардия; постоянная мерцательная аритмия; горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более, появляющаяся при велоэргометрическом исследовании или в момент приступа болей в области сердца либо за грудиной;

4) острофазовые показатели и изменения иммунологической реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями;

5) застойная сердечная недостаточность.