Пароксизмальная тахикардия 3 страница

обстоятельствах. При варианте ЩБ одна (брадиаритмическая) тягостная симптоматика сменяется другой (тахиаритмической).

Вариант IV СССУ характеризуется жалобами и анамнезом, свойствен­ными МА; указание на брадиаритмию до начала МА бывает далеко не всегда.

Как и при других аритмиях, следует расспрашивать больного о динамике заболевания, лечении, его эффективности и переносимости. Иногда больные прямо указывают на рекомендации предыдущих врачей имплантировать ЭКС. Всегда достаточно тщательно расспрашивают о заболеваниях сердца в анамнезе, перенесенных инфекциях (нечастой сейчас дифтерии гриппе, ангинах и т.п.).

На II этапе диагностического поиска, как правило, выявляется брадиа- ритмия той или иной степени выраженности, нередко экстрасистолия; в какой-то момент возможна фиксация приступа тахикардии. Естественно при осмотре особое внимание обращают на признаки заболевания, могущего быть фоном для развития СССУ.

В целом результаты II этапа обследования дают немного информации; к попыткам спровоцировать в целях диагностики быстрое усугубление бра- диаритмии (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) не следует прибегать — это небезопасно для больного.

Этап III диагностического поиска, как правило, является решающим для верификации диагноза и определения терапевтической тактики. Уже обычная ЭКГ может выявить характерные признаки СССУ. Нередко обнаруживаются нарушения внутрисердечной проводимости — АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса, что объясняют при воспалительно-дегенеративных процессах антигенно-тканевой однородностью всей проводящей системы с иммунным поражением на всем ее протяжении, а при ИБС — единством васкуляризации СУ и АВ-узла.

Однако наиболее информативным является суточное мониторирование ЭКГ, при котором обычно фиксируется «набор» сочетаний нарушений ритма и проводимости, характерный для СССУ. Диагностически информативны: 1) постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45—50 в 1 мин; 2) интервалы между синусовыми Р более 2,0—2,5 с (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии; 3) повторные эпизоды СА- блокады II степени. Одновременно могут фиксироваться «замещающие» ритмы, миграция водителя ритма, эпизоды тахиаритмий. Важно соотнести периоды особенно выраженной брадиаритмии, в частности паузы более 3 с, с жалобами больного на потемнение в глазах, дурноту.

После выявления признаков СССУ на ЭКГ следует исключить (или подтвердить) их вегетативную обусловленность. Самым простым, но и ма­лоинформативным тестом является физическая нагрузка с неадекватным (менее 90 в 1 мин) учащением числа сердечных сокращений; можно попы­таться участить ритм введением атропина сульфата (у здоровых людей ритм учащается на 30 % и более).

Более информативным, однако, является ЧПЭСС, с помощью которой проводят ЭФИ функции СУ. Учитывают время восстановления функций синусового узла (ВВФСУ) после отключения кардиостимулятора вслед ^за периодом навязанной стимулятором тахикардии (обычно около 150 серде⁴" ных сокращений в минуту). ВВФСУ не должно превышать 1500 мс. Более информативно корригированное (К) ВВФСУ (разница между ВВФСУ ¹¹ средним интервалом R—R до стимуляции), которое не должно превышать 560—540 мс. С помощью ЧПЭСС можно определить также время синоат- риальной проводимости.

Весьма информативны для исключения органической природы СССУ ультаты пРобы с медикаментозной денервацией. После обычной шТЭСС больному вводят внутривенно обзидан в дозе 0,2 мг/кг со скоро- •пло 1 мл в 1 мин и спустя 10 мин — атропина сульфат в дозе 0,04 мг/кг за? мин. Полная вегетативная блокада наступает спустя 2 мин и удерживает- _я 30 мин. Частота синусового ритма в это время отражает степень автома- изма СУ вне вегетативных влияний. В эти полчаса повторяют ЧПЭСС, ппи нормализации ВВФСУ и КВВФСУ очевидна вегетативная природа СССУ в рамках ВДСУ, что делает прогноз более благоприятным и дает возможность отказаться от имплантации ЭКС.

Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на Ш этапе диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторных и инструментальных исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного заболевания.

Лечение. Терапия СССУ может быть консервативной и хирургической. При I варианте течения СССУ лечение должно быть направлено у большинства больных на нормализацию состояния нервной системы, особенно вегетативного тонуса. Назначают (непостоянно) седативные средства, вегетотропные препараты (эффективен клоназепам по 0,5—1 мг 1—2 раза в сутки); иногда достаточно назначения беллоида по 1 драже 3 раза в день. Специальной учащающей ритм терапии, как правило, не требуется.

При II варианте течения СССУ учашение ритма необходимо. При ма­ломанифестных, начальных формах, когда брадиаритмия не достигает кри­тических значений, назначают атропин в каплях 4—5 раз в день, изадрин в таблетках (по 2,5 мг 4—6 раз в день), эуфиллин (лучше теопек), нифедипин (коринфар) 30—40 мг/сут, вызывающие тахикардию. При выраженной кли­нической симптоматике, особенно церебральной («обмороки» в момент асистолии), тем более при приступах Морганьи—Адамса—Стокса, показана имплантация ЭКС. Показанием к этому являются также наличие на ЭКГ пауз > 2,5—3 с, а при ЧПЭСС продолжительность ВВФСУ > 3500 мс, КВВФСУ > 2300 мс. Более оправдана предсердная электростимуляция (при сохранении предсердной АВ-проводимости), а при невозможности ее осуществления — двухкамерная или желудочковая.

При III варианте течения СССУ показана имплантация ЭКС. Консер­вативная терапия у таких больных малоэффективна, тем более что средства, учащающие ритм (теопек, коринфар, изадрин, красавка), могут спрово­цировать усугубление тахиаритмий, и, напротив, антиаритмическая терапия может усугублять брадикардию. Иногда, до имплантации ЭКС, такую сочетанную терапию назначают (в качестве антиаритмических препаратов используют аллапинин или дизопирамид, учащающие синусовый ритм), Используя мягкие («половинные») дозы, однако эффект ее, как было указано, оказывается недостаточным.

При IV типе течения СССУ (постоянная форма МА) восстановление синусового ритма не показано, если известно, что МА развилась на фоне предшествующего СССУ, рецидив МА неизбежен в ближайшее время, случае, если сведений о характере ритма до появления МА нет (что бы- ""т гораздо чаще) и наличие СССУ становится очевидным уже после уст­ранения МА, проводят терапию антиаритмическими препаратами в малых озах, избегая назначения антиадренергических средств (амиодарон, сота-,,^екс), одновременно назначая малые дозы теопека, беллоида, коринфара. °Ь1чно вскоре МА рецидивирует. Ее лечение проводят обычными средст- ами, избегая назначения амиодарона, соталекса (возможность, хотя и ми­нимальная, ненужного восстановления синусового ритма). Обязательно на значение антикоагулянтов.

Предсказать возможность СССУ до устранения МА (не имея анамн_е стических данных) очень трудно. Наличие у больных с предшествуюгц^л СССУ редкого желудочкового ритма на фоне МА (ввиду предполагаемого «содружественного» поражения АВ-узла, плохо пропускающего предсерд. ные волны к желудочкам) на деле наблюдается редко. Вообще же появле­ние МА на фоне СССУ до известной степени может рассматриваться как мера «самоизлечения», освобождающая больного от необходимости им­плантации ЭКС, хотя, конечно, с возникновением МА развиваются и всё свойственные ей отрицательные клинические проявления.

Терапия основного заболевания при СССУ, конечно, необходима, но к об­ратной динамике симптоматики СССУ она не приводит.

Прогноз при СССУ благоприятен при I варианте течения, при И—Гу вариантах прогноз серьезен, особенно при тяжелом поражении сердца Имплантация ЭКС улучшает качество жизни, предупреждает внезапную смерть от асистолии или фибрилляции желудочков, однако в целом прогноз определяется основным заболеванием.

Первичная профилактика СССУ — своевременное и адекватное лечение заболеваний, предрасполагающих к его развитию.

Приобретенные пороки сердца

Порок сердца — давнее, сохранившееся до настоящего времени обозна­чение врожденного или приобретенного морфологического изменения кла­панного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосудов. В данной главе будут рассмотрены ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА — состояния, развившиеся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца.

Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения ство­рок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто соче­тающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформа­ция сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают нарушения внут- рисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной гиперфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальнейшем в результате нарушения сократительной функции миокарда возникают расстройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при прогрессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят ряд стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при одном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно различаться.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50—70 % по данным разных авторов), несколько реже — аортального (8—27 %).

Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаше чем в 1 % случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов по­ражение данного клапана отмечается примерно у половины больных.

Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобрб' тенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой И них является ревматизм (не менее 90 % всех случаев).

Классификация, предложенная Н.М. Мухарлямовым и соавт. (19/°)' унифицирует терминологию приобретенных пороков сердца.

Название порока включает название пораженного клапана и отражает пактериетику самого порока (недостаточность или стеноз отверстия). Пе-и названием порока указывают его происхождение (этиология), после звания — осложнения и стадию недостаточности кровообращения (если пна развивается).

В клинической картине заболевания выделяют две группы симптомов: П прямые признаки порока, обусловленные нарушением функционирова-ия клапанного аппарата (так называемые клапанные признаки); 2) косвенные признаки порока, обусловленные компенсаторной гипертрофией и пмлатацией соответствующих камер сердца, а также нарушением кровооб­ращения в различных сосудистых областях.

Прямые (клапанные) признаки являются критериями того или иного по­рока сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения кла­пана. Косвенные признаки указывают на тяжесть поражения клапана и сте­пень расстройства гемодинамики. Однако наличие лишь косвенных при­знаков не дает оснований для постановки диагноза порока сердца.

Пороки митрального клапана

Недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия (мит­рального) клапана, или митральная недостаточность, — патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.

• Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности.

• Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слажен­ного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, су­хожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность возникает вследствие раз­нообразных причин:

а) при расширении полости левого желудочка створки митрального клапана не могут полностью закрыть атриовентрикулярное отверстие;

б) створки митрального клапана во время систолы левого желудочка могут прогибаться в полость левого предсердия — синдром пролабирова- ния митрального клапана;

в) при дисфункции сосочков мышц в результате их ишемии, кардиоск лероза;

г) вследствие разрыва сухожильных хорд, соединяющих клапаны с со вковыми мышцами;

_с ^д) при кальцинозе клапанного фиброзного кольца, затрудняющем его УЖение во время систолы желудочков.

теп ^лЗОЛированная митральная недостаточность встречается редко. Значи-₀т)|^ЬН° ^аще она комбинируется со стенозом левого атриовентрикулярного ^ВеРстия, или митральным стенозом.

Этиология. Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) ревма- змом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) дегенеративными изменениями

ткани клапана с отложением солей кальция; 4) диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, системная красная вол­чанка, склеродермия); 5) травматическим отрывом створки клапана.

Наиболее частой причиной является ревматизм (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным стенозом).

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артерио-лы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертен-зия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С увеличением давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Наличие и выраженность признаков определяют клиническую картину порока.

• Прямые, или «клапанные», признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

• Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные ком­пенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с по­следующим развитием дилатации и гипертрофии.

• Признаки «пассивной» легочной гипертензии.

• Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска в период компенсации порока у

больного может не быть никаких жалоб. Больные могут выполнять большую физическую нагрузку, и порок у них часто может быть обнаружен со­вершенно случайно, например во время профилактического осмотра.

При снижении сократительной функции левого желудочка, принимаю­щего участие в компенсации порока, и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вы­звать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое.

У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелудоч­ковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить.

При достаточном количестве жалоб можно сделать вывод лишь о наличии нарушения кровообращения в малом круге, однако о причине этих на­рушений (т.е. о пороке) можно судить только на следующем этапе диагно­стического поиска.

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря- _иЫе признаки, на основании которых можно поставить диагноз митральной епостаточности: систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ^Н_слаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушени-⁰ функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное хстутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапанов»- систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митр^ль"°™ клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и обычно обусловлена выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием над верхушкой. Лучше всего выслушивается шум над верхушкой сердца и более отчетливо при положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. После приема нитроглицерина шум' ослабевает. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

При аускультации в случаях резко выраженной митральной недоста­точности над верхушкой сердца можно услышать III тон, который появляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенных количеств крови из левого предсердия. Этот III тон всегда сочетается со значительным ослаблением I тона и выраженным систоли­ческим шумом. Иногда III тон может выслушиваться у молодых здоровых людей, но в этом случае I тон звучный, а при наличии систолического шума (обычно функционального происхождения) он нерезко выражен, короткий, мягкого тембра. Иногда III тон принимают за тон открытия митрального клапана при стенозе последнего, однако тон открытия митрального клапана обязательно сочетается с усилением I тона и диа-столическим шумом (т.е. клапанными признаками митрального стеноза). При незначительно выраженной недостаточности митрального клапана III тон не выслушивается.

На II этапе определяются также косвенные признаки, указывающие на выраженность порока сердца и нарушение кровообращения в различных сосудах. К ним относятся гипертрофия и дилатация левого желудочка и ле­вого предсердия, а также симптомы легочной гипертензии и застойных яв­лений в большом круге кровообращения. Степень увеличения левого желу­дочка и левого предсердия соответствует степени митральной регургитации. Увеличение левых отделов сердца может быть выявлено при осмотре и пальпации области сердца: «сердечный горб», смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).

При снижении сократительной способности левого желудочка и развитии легочной гипертензии выявляются соответствующие симптомы: акцент II тона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также бо-^Лее ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия). Легочная гипертензия приводит к развитию компенсаторной гиперфункции и гипертрофии правого же- Дудочка, что может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кро­вообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до разви тия типичного fades mitralis.

В случае снижения сократительной функции правого желудочка появ­ляются признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение пе чени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и артер_и. альное давление обычно не изменены.

На III этапе диагностического поиска уточняются прямые и косвенные признаки.

Фонокардиография (ФКГ) дает подробную характеристику систолического шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с началь­ными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока ам­плитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полностью сливаться с систолическим шумом. Интервал Q — I тон может оказаться увеличенным до 0,07—0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некото­рого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.

Лучше записывается III тон с верхушки сердца — в виде 2—4 редких осцилляции. Следует подчеркнуть, что интервал между записью II и III то­нов не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и тона открытия, наблюдаемого при митральном стенозе.

На ЭКГ при данном пороке выявляются очень разные признаки в зави­симости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения дав­ления в малом круге кровообращения.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остаться неизмененной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки ги­пертрофии левого предсердия: 1) появление двухвершинного зубца Р в от­ведениях I, aVL, V4^a6, причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением пра­вого предсердия; 2) в отведении V, резко увеличивается по продолжитель­ности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубца Р; 3) по мере увеличения степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.

Признаки гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5 в и зубца S в отведениях V_u; 2) в отведениях V₅,₆, реже в I и aVL, сегмент ST снижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведениях V, 2 и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

Эхокардиография выявляет увеличение полости левого предсердия и ле­вого желудочка. При допплерэхокардиографии определяются прямые при­знаки порока — заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. По величине струи регургитации выделяют четыре заброса струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности порока:

I степень — незначительная — длина струи регургитации до 4 мм (от

основания створок митрального клапана). II степень — умеренная, струя регургитации равна 4—6 мм.

III степень — средняя, струя регургитации равна 6—9 мм.

ГУ степень — выраженная, струя регургитации более 9 мм.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого

педсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге йптыпого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца), а якже левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре рпдиа

уменьшение ретрокардиального пространства). В случае развития егочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия пои данном пороке

не достигает больших степеней.

Течение. Течение недостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием. Ни при одном другом пороке не бывает такой ва- оиабельности клинической картины: часть больных, страдающих пороком на протяжении многих лет, переносят большую физическую нагрузку, а другая часть больных страдают выраженной одышкой и тяжелой правоже­лудочковой недостаточностью. При умеренно выраженной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда в результате повторных атак ревматизма больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности. В течении порока можно выделить три периода.

• Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хо­рошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.

• Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной ги­пертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кро­вообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застойные явления в малом круге быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.

• Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами (увеличение печени, отеки, повышение венозного давления).

Осложнения. Основные осложнения порока связаны с развитием ле­гочной гипертензии и дилатацией левого предсердия. К ним относятся: 1) кровохарканье и отек легких; 2) нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и суправентрикулярной экстрасистолии; 3) тромбо- эмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией почек, мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга).

Диагностика. Диагноз митральной недостаточности можно поставить при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными. Аускультативные симптомы наиболее важные. Увеличение левого желудочка и левого предсердия — менее яркие симптомы, особенно ^в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при про- грессировании порока и длительном его существовании. Существенную Помощь оказывает допплерэхокардиография.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике Митральной недостаточности необходимо иметь в виду следующее.

• У здоровых может выслушиваться функциональный систолический UtyM над верхушкой сердца, но более часто он определяется над основани-

т

ем. В отличие от больных с пороком сердца у таких лиц не изменены тоны сердца, нет косвенных признаков порока (увеличение левого предсердия ц левого желудочка), шум мягкого тембра изменчив по интенсивности. На ФКГ амплитуда пгума невелика, шум начинается позднее, чем при пороке сердца, менее продолжителен, I тон имеет нормальную амплитуду.

• При «митрализации» в течение заболеваний, сопровождающихся резким расширением полости левого желудочка и растяжением фиброзного кольца митрального отверстия (гипертоническая болезнь, постинфарктная аневризма левого желудочка, диффузный миокардит тяжелого течения, ди- латационная кардиомиопатия и пр.), над верхушкой выслушивается систо­лический шум, обусловленный относительной митральной недостаточностью. Однако в отличие от порока сердца при этих заболеваниях отмечается умеренное увеличение левого предсердия, не соответствующее гораздо большей степени увеличения левого желудочка. Кроме того, дифференциации помогает анализ всей клинической картины.

• Систолический шум над верхушкой сердца может выявляться при синдроме пролапса митрального клапана. Этот синдром заключается в вы­бухании створок клапана в полость левого предсердия, что обусловливает регургитацию крови. В отличие от митральной недостаточности при пролапсе I тон не изменен, в период систолы определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), систолический шум приходится на вторую половину систолы, что отчетливо выявляется на ФКГ; этот шум регистри­руется между мезосистолическим щелчком и II тоном. При переходе боль­ного в вертикальное положение или после приема нитроглицерина шум усиливается, в то время как прием р-адреноблокаторов приводит к ослаб­лению шума. Эхокардиография окончательно разрешает диагностические трудности, выявляя пролапс митрального клапана.

• Систолический шум над верхушкой сердца может выслушиваться и при других пороках (стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность).

Лечение. Специальных методов консервативного лечения больных с данным пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной не­достаточности, а также нарушении сердечного ритма лечение проводят со­гласно общепринятым методам.

Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показано при недостаточности митрального клапана III—IV степеней (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфунк­ции левого желудочка (снижение сердечного выброса, конечный систоли­ческий размер более 45 мм).

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2—14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также пороками других клапанов (аортального, трех­створчатого).

Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30—50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомне­ний в ревматическом происхождении порока не должно быть.