Способствующие факторы 5 страница

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9—17- й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, ле­гочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических об­разованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтро- филов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХОБЛ: хронический кашель, выделение мокроты и/или одышку. Изучая анамнез, большое внимание уделяют выявлению факторов риска развития ХОБЛ (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи) в связи с тем, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется выраженностью клинических проявлений и неуклонно прогрессирующим течением.

Выраженность основных симптомов зависит от степени тяжести забо­левания и фазы течения — стабильное или обострение. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить при длительном динамическом наблюдении за больным (6—12 мес), а вы­раженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение характеризуется ухудшением состояния больного, проявляющимся нарастанием симптоматики и функциональными рас­стройствами, возникающими внезапно или постепенно и длящимися не менее 5 дней.

На I этапе диагностического поиска проводится тщательный анализ жалоб, предъявляемых пациентом. В тех случаях, когда пациент недооце­нивает свое состояние и самостоятельно не предъявляет жалоб, врач при беседе с больным должен активно выявлять наличие кашля и выделение мокроты.

Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсив­ность) является наиболее ранним симптомом, проявляющимся к 40—50 го­дам жизни. Он отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося (чаще наблюдается днем, редко ночью).

Мокрота (необходимо выяснить характер и ее количество), как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл в сутки), имеет слизистый характер. Появление гнойной мокроты и увеличение ее количества — признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте дает основание заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез или бронхоэктазы), хотя прожилки крови в мокроте могут появляться у больного ХОБЛ как результат упорного надсадного кашля.

Хронический кашель и избыточная продукция мокроты в большинстве случаев задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.

Одышка (необходимо оценить ее выраженность, связь с физической на­грузкой) является кардинальным признаком ХОБЛ и служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу, так как она — ос­новной фактор, ограничивающий их физическую активность. Довольно часто диагноз ХОБЛ устанавливается именно на этой стадии заболевания. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля. Крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки. Это бывает при наличии эмфиземы, которая развивается в тех ситуациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците ос,-ан-титрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.

По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной и может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыха­тельной недостаточности. Одышку пациенты описывают по-разному: «на­растание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «за­трудненное дыхание». Одышка при ХОБЛ характеризуется прогрессирова- нием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке и при респираторных инфекциях.

Кроме того, больного могут беспокоить утренняя головная боль, сонли­вость днем и бессонница ночью вследствие гипоксии и гиперкапнии, раз­вивающихся на поздних стадиях заболевания.

При сборе анамнеза уделяется внимание изучению факторов, провоци­рующих обострение заболевания (бронхолегочная инфекция, повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов, неадекватная физическая нагрузка и др.), частоте обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ. По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче, а при нарастании тяжести приобретают практически персистирующий характер.

Уточняется наличие сопутствующих заболеваний (патология сердечно­сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта), встречающихся более чем у 90 % больных ХОБЛ и оказывающих влияние на тяжесть ХОБЛ и ха­рактер комплексной медикаментозной терапии. Выясняются эффективность и переносимость ранее назначавшейся терапии, регулярность ее выполнения пациентом.

На II этапе диагностического поиска наибольшую информацию можно получить на стадии развернутых клинических проявлений заболевания и развития осложнений. На ранних стадиях заболевания клинические симптомы могут отсутствовать. Патологические симптомы, которые могут выявляться по мере прогрессирования болезни, зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, эмфиземы и тяжести легочной гиперин­фляции (перерастяжение легких), наличия таких осложнений, как дыха­тельная недостаточность и хроническое легочное сердце.

Осматривая пациента, оценивают его внешний вид, поведение, реакцию дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны «трубочкой», вынужденное положение тела свидетельствует о тяжело протекающей ХОБЛ. Оценивается окраска кожных покровов: центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; выявляемый в это же время акроцианоз обычно является следствием сердечной недостаточности. Осматривая грудную клетку, обращают внимание на ее форму — де­формированная, «бочкообразная», малоподвижная при дыхании, парадок­сальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера) и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса, значительное расширение грудной клетки в нижних отделах — все это признаки тяжело протекающей ХОБЛ. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких (признаки эмфиземы). Аускуль-тативная картина легких зависит от преобладания эмфиземы или бронхиальной обструкции. Так, при эмфиземе дыхание ослабленное везикулярное, а у больных с выраженной бронхиальной обструкцией, как правило, жесткое, а главным аускультативным симптомом являются сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.

При необратимой бронхиальной обструкции преобладают признаки ды­хательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного ле­гочного сердца при физикальном обследовании затруднительно, тоны сердца прослушиваются с трудом, но возможно выявление акцента II тона над легочной артерией. Можно выявить пульсацию в эпигастральной области за счет правого желудочка. По мере прогрессирования заболевания определяется диффузный цианоз. В дальнейшем формируется декомпенси-рованное легочное сердце: увеличивается печень, появляются пастозность, а затем отечность голеней и стоп.

У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания выде­ляют две клинические формы ХОБЛ — эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтелыцики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»). Основные их различия приведены в табл. 5. Однако на практике чаще всего встречается смешанная форма заболевания.

Чувствительность физикальных (объективных) методов обследования пациентов при диагностике ХОБЛ и определении степени ее тяжести неве­лика. Они дают ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

III этап диагностического поиска является определяющим этапом в по­становке диагноза ХОБЛ.

Исследование ФВД служит важнейшим методом в диагностике ХОБЛ и дифференциации от ХБ. Ее выполнение необходимо всем пациентам с хроническим кашлем и продукцией мокроты, наличием в анамнезе факторов риска даже при отсутствии одышки с целью выявления ХОБЛ на ранних этапах развития заболевания. Это исследование проводится не только для постановки диагноза, но и для определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки ее эффективности, уточнения прогноза течения заболевания и при экспертизе трудоспособности.

а 5. Клиническая характеристика ХОБЛ при среднетяжелом и тяжелом течении Симптомы Бронхитическая форма Эмфизематозная форма Соотношение основных симптомов Обструкция бронхов Гиперинфляция* легких Цвет кожи и видимых слизистых оболочек Кашель Изменения на рентгено­грамме Легочное сердце Полицитемия, эритроци- тоз Кахексия Масса тела больного Функциональные наруше­ния Нарушения газообмена Смерть Кашель > одышки Выражена Слабо выражена Диффузный синий С гиперсекрецией мокроты Диффузный пневмоскле- роз В среднем и пожилом возрасте; более ранняя декомпенсация Часто выражена, вязкость крови повышена Нехарактерна Тучные больные Признаки прогрессирую­щей ДН и ЗСН РаО2<60, РаС02>45 В среднем возрасте Одышка > кашля Выражена Сильно выражена Розово-серый Малопродуктивный Эмфизема легких В пожилом возрасте, более поздняя декомпенсация Нехарактерны Часто имеется Снижение Уменьшение DLCO. Пре­обладание ДН РаО2<60, РаС02<45 В пожилом возрасте * Гиперинфляция — повышенная воздушность, выявляемая при рентгенографии. Примечание. ДН — дыхательная недостаточность; ЗСН — застойная сердечная не­достаточность; DLCO — диффузионная способность легких по СО; Рао2 и Расо2 парциаль­ное напряжение газа в артериальной крови.

Оценивают следующие основные показатели: форсированный выдох за первую секунду (ОФВ,); форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ); отношение ОФВ,/ФЖЕЛ (модифицированный индекс Тиффно).

Наиболее важным параметром в диагностике ограничения воздушного потока является отношение ОФВ,/ФЖЕЛ. Этот показатель является опре­деляющим, и его значение при всех степенях тяжести ХОБЛ всегда ниже 70 %, даже при сохранении ОФВ] > 80 % от должной величины (легкое течение ХОБЛ). Величина ОФВ, в постбронходилатационной пробе отражает степень тяжести заболевания.

Обструкция считается хронической, если она регистрируется как мини­мум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Пикфлоуметрия [определение объема пиковой скорости выдоха (ПСВ)] — самый простой и быстровыполнимый метод оценки состояния бронхиальной проходимости, но имеющий низкую чувствительность и специфичность при ХОБЛ. Пикфлоуметрия может быть использована для оценки эффективности проводимой терапии. Ее проведение также показано для исключения бронхиальной астмы, при которой отмечается высокая вариабельность значений ПСВ: более 20 %, в случае если диагноз остается до конца не ясным. Кроме того, пикфлоуметрию можно использовать как скри-нинговый метод для выявления группы риска развития ХОБЛ и установле­ния негативного влияния различных поллютантов. При ХОБЛ определение ПСВ является методом контроля в период обострения заболевания.

Бронходилатационный тест проводится при первичном обследовании, а также при динамическом наблюдении. Тест проводится с короткодейст­вующими ингаляционными бронхолитиками: (3₂-агонистами и М-холино- литиками. После назначения этих препаратов оценивается изменение ве­личины ОФВ,. Бронхиальная обструкция считается обратимой, если прирост ОФВ, > 15 % от должного.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При легкой сте­пени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения, как правило, не обнаруживаются.

Первичное рентгенологическое обследование органов грудной клетки помогает исключить другие заболевания (рак легких, туберкулез и др.), со­провождающиеся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами. При установленном диагнозе ХОБЛ в период обострения заболевания рентгено­графия органов грудной клетки позволяет исключить пневмонию, спонтан­ный пневмоторакс, плевральный выпот и др. При развитии легочного сердца выявляются «выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических разветвлений. Рентгенография органов грудной клетки помогает выявить эмфизему, однако более уточненную ее характеристику может дать только компьютерная томография, особенно высокого разрешения, которая имеет более высокую чувствительность и специфичность для диагностики эмфиземы. Компьютерная томография может идентифицировать специфический ана­томический тип эмфиземы (панацинарный, центриацинарный или пара- септальный) и выявить ее в тех случаях, когда при обычном рентгенологи­ческом обследовании она не выявляется.

При бронхитическом варианте ХОБЛ благодаря компьютерной томо­графии можно диагностировать бронхоэктазы и четко установить их лока­лизацию.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки бронхов, а также помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ с другими брон- хообструктивными заболеваниями, в первую очередь — с раком бронхов.

Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии правых от­делов сердца, выявляет нарушения ритма и проводимости; при появлении иных изменений позволяет выявить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Эхокардиография помогает оценить и выявить признаки легочной ги- пертензии, дисфункции правых (а при наличии изменений — и левых) от­делов сердца и определить степень выраженности легочной гипертензии.

Особое место в диагностических исследованиях у больных с ХОБЛ отво­дится пробе с физической нагрузкой. Она проводится в следующих случаях: ко­гда выраженность одышки не соответствует снижению значений ОФВ,, для контроля за эффективностью проводимой терапии и для отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдается выполнению теста с шестиминутной ходьбой. Этот метод является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания и может быть выполнен в условиях амбулаторной практики.

Лабораторные исследования помогают оценить активность воспали­тельного процесса и уточнить степень дыхательной недостаточности.

В клиническом анализе крови при обострении заболевания обычно выяв­ляют нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение £0

9 Q развитием гииоксемии формируется полицитемический синдром: ^лИ тщается число эритроцитов, растет уровень НЬ, снижается СОЭ, повы-^ПоБтся гематокрит > 47 % у женщин и > 52 % у мужчин, повышается вяз-™⁶ _kpobh. Обнаруженная анемия может быть причиной одышки на ран-^Ко х стадиях ХОБЛ или фактором, усиливающим ее на более поздних ста- пиях заболевания.

У больных с дефицитом Оц -антитрипсина обнаруживается отсутствие - глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови. ^а'~ Исследование мокроты (цитологический анализ) дает информацию о ха­рактере воспалительного процесса и его выраженности, а также позволяет выявить атипичные клетки (учитывая пожилой возраст большинства больных ХОБЛ, всегда должна быть онкологическая настороженность). Окраска по Граму дает возможность для ориентировочного выявления групповой принадлежности (грамположительной, грамотрицательной) возбудителя. Более детальную информацию о характере возбудителя получают по ре­зультатам посева мокроты.

Пулъс-оксиметрия позволяет измерить и мониторировать насыщение крови кислородом (Sa0₂), однако дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаС0₂. Если показатель Sa0₂ составляет менее 94 %, необходимо исследование газов крови. Оно проводится пациентам при нарастании одышки, снижении значений ОФВ, менее 50 % от должного или появлении клинических признаков дыхательной недостаточности или недостаточности правых отделов сердца. Ра0₂ < 8 кПа (60 мм рт. ст.) или Sat0₂ менее 90 % в сочетании (или без) РаС0₂ > 6 кПа (45 мм рт. ст.) является объективным критерием дыхательной недостаточности.

Осложнения: острая или хроническая дыхательная недостаточность, вторичная полицитемия, хроническое легочное сердце, застойная сердечная недостаточность, пневмония, спонтанный пневмоторакс, пневмоме- диастинум.

Диагностика. ХОБЛ можно предполагать у каждого человека, у которого имеются кашель, избыточная продукция мокроты и/или одышка при условии существования в анамнезе факторов риска развития болезни (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи). При клиническом обследовании определяются удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле, при перкуссии над легкими — легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации легких — ослабленное везикулярное дыхание или жесткое, рассеянные сухие хрипы. Приведенные признаки не являются диагностически значимыми в отдельности, но наличие нескольких из них повышает вероятность заболевания.

В установлении диагноза ХОБЛ наиболее важными и определяю- Oflhi ^{вляются} результаты ФВД. Обязательный признак — снижение иФВ,/ФЖЕЛ < 70 %. Этот показатель постоянен для всех стадий заболевания и служит наиболее ранним признаком ограничения скорости воздушного потока даже при сохранении ОФВ! > 80 %. В процессе обследования ольного необходимо исключить другие заболевания — бронхиальную аст-Щ, недостаточность левого желудочка (отек легкого), ТЭЛА, обструкцию рхних дыхательных путей, рак легкого, туберкулез, пневмоторакс, прояв-' ^"иеся бронхообструктивным синдромом.

_д ^1а!ШМ образом, диагностика ХОБЛ осуществляется на основании слепи¹¹¹¹¹* данных, j-j _{наличия} факторов риска; 2) клинических признаков,

вными из которых являются кашель и экспираторная одышка; 3) неук­лонно прогрессирующего нарушения бронхиальной проходимости по данным ФВД; 4) исключения других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных ХОБЛ симптомов.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХОБЛ включает тя­жесть течения заболевания: легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III стадия) и крайне тяжелое (IV стадия); фазу процесса — обост­рение или ремиссия; наличие осложнений (дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце, недостаточность кровообращения). При тяжелом течении заболевания рекомендуется указывать клиническую форму ХОБЛ (эмфизе­матозная, бронхитическая, смешанная).

Лечение. Направлено на предупреждение прогрессирования болезни, повышение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение симпто­матики, улучшение качества жизни, профилактику и лечение обострений и осложнений.

Первый и самый важный шаг в программе лечения ХОБЛ — снижение влияния факторов риска и в первую очередь — прекращение курения. Это единственный и пока наиболее эффективный метод, позволяющий уменьшить риск развития и прогрессирования ХОБЛ. Разработаны специальные программы лечения табачной зависимости.

Выбор терапии зависит от степени тяжести (стадии) заболевания и его фазы (стабильное состояние или обострение), а также наличия или отсутствия осложнений.

Главное место в комплексной терапии больных ХОБЛ занимают брон- холитические препараты. Показано, что все виды бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии изменений ОФВ,. Предпочтение отдается ингаляционной терапии.

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии. При легком течении ХОБЛ применяют ингаляционные бронходилататоры короткого действия «по тре­бованию» (р₂-агонисты и м-холинолитики). Ипратропия бромид (атровент) назначают по 40 мкг (2 дозы) 4 раза в день, сальбутамол (вентолин) по 100— 200 мкг до 4 раз в сутки, фенотерол (беротек) по 100—200 мкг до 4 раз в сутки. При применении короткодействующих бронходилататоров предпочтение отдается их бесфреоновой форме. М-холинолитические пре­параты являются препаратами первого ряда в лечении ХОБЛ, их назначение обязательно при всех степенях тяжести болезни. При среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении приоритетным является длительное и регулярное лечение бронхолитиками. Преимущество отдается бронхолити-кам длительного действия: тиотропия бромид (спирива) 1 раз в сутки по 18 мкг через хендихалер, сальмотерол по 25—50 мкг 2 раза в сутки, формо-терол (оксис) по 4,5—9 мкг 2 раза в сутки, формотерол (форадил) по 12 мкг 2 раза в сутки.

У больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ бронходила- тационная терапия осуществляется специальными растворами (атровент, беротек, беродуал) через небулайзер. Небулайзерная терапия предпочти­тельнее, как и применение дозированного аэрозоля со спейсером у пожилых людей и больных с ментальными нарушениями.

Из препаратов ксантинового ряда применяют только пролонгированные теофиллины (теопек, теотард и т.п.), но с учетом их потенциальной токсичности они могут быть только препаратами «второй линии».

У пациентов с ОФВ, < 50 % от должной величины (тяжелая и крайне тя­желая стадии ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние 3 года) наряду с бронходилатационной терапией применяют инга­ляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) [производные беклометазо- 64

м — беклазон (так называемое легкое дыхание), производные (pn₇in>»»-_m — фликсотид, производные будесонида — пульмикорт, бенакорт]. Наиболее эффективна комбинация ИГКС с (3₂-агонистами длительного действия (сальметерол/флутиказон — серетид и формотерол/будесонид — симбикорт).

Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики) показаны очень ограни­ченному контингенту больных стабильной ХОБЛ и применяются при нали­чии вязкой мокроты; они существенно не влияют на течение заболевания.

Для профилактики обострения ХОБЛ перспективно длительное приме­нение муколитика N-ацетилцистеина (флуимуцила), обладающего одно­временно и антиоксидантной активностью.

Антибактериальные препараты для профилактики обострения ХОБЛ использовать не рекомендуется. С этой целью показана ежегодная вакци­нация во время эпидемических вспышек гриппа (однократно в октябре первой половине ноября).

Помимо лекарственных средств, при стабильном течении ХОБЛ приме­няется немедикаментозное лечение. Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную многочасовую малопоточную (> 15 ч в сутки) кислородотерапию, которая пока остается единственным методом, способным снизить летальность при крайне тяжелой стадии ХОБЛ. На всех стадиях течения процесса высокой эффективностью обладают физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и усталость.

В последние годы стали применяться хирургические методы лечения, в первую очередь — буллэктомия, которая приводит к снижению одышки и улучшению легочной функции. Однако оперативная коррекция легочного объема, достигаемая буллэктомией, считается паллиативной хирургической процедурой.

Лечение обострения заболевания. В связи с тем что все обострения ХОБЛ следует рассматривать как фактор прогрессирования, терапия должна быть более интенсивной. В первую очередь это относится к бронхоли-тической терапии. При лечении обострения увеличивают дозы препаратов и модифицируют способы их применения. Предпочтение отдают небулай- зерной терапии. В зависимости от тяжести течения и тяжести обострения ХОБЛ лечение можно проводить как в амбулаторных условиях (легкое или среднетяжелое обострение у больных с легким течением ХОБЛ) или в ста­ционарных условиях.

Для купирования обострения наряду с бронхолитической терапией применяют антибиотики, глюкокортикостероиды (ГКС), а в условиях ста­ционара — контролируемую оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких.

При обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ, < 50 % должного, отдают предпочтение системным ГКС: по 30—40 мг преднизоло- на на протяжении 10—14 дней. В дальнейшем при достижении клинического эффекта переводят больных на ингаляционное введение ГКС.

При усилении одышки, увеличении количества мокроты и ее гнойном характере назначают антибактериальную терапию. В большинстве случаев обострения ХОБЛ антибиотики можно назначать внутрь. Продолжительность антибактериальной терапии — от 7 до 14 дней. При неосложненном обострении препаратом выбора является амоксициллин (в качестве альтер­нативы можно использовать респираторные фторхинолоны или амокси- Циллин/клавуланат, а также «новые» макролиды — азитромицин, кларитро- мицин). При осложненных обострениях препаратами выбора являются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или це- фалоспорины II—III поколения, в том числе с антисинегнойной активностью.

Показанием для парентерального введения антибиотиков являются тя­желое обострение; нахождение больного на ИВЛ; отсутствие формы анти­биотика для приема внутрь; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Для лечения тяжелого инфекционного обострения ХОБЛ показано применение через небулайзер раствора, содержащего муколитик (N-аце- тилцистеин) и антибиотик (тиамфеникол глицинат) — препарат флуиму-цил — антибиотик ИТ.

Обязательным методом лечения ХОБЛ при обострении является окси- генотерапия. При неосложненных обострениях быстро достигается адек­ватный уровень оксигенации — Ра0₂ > 8 кПа (> 60 мм рт. ст.) или С0₂ > 90 %. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока — от 1 до 2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси — от 24 до 28 %) газовый состав крови должен контролироваться через 30—45 мин (адекватность оксигенации, исключение ацидоза, гиперкапнии).

При отсутствии эффекта после 30—45 мин ингаляции кислорода необ­ходимо решать вопрос о применении неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. Если у больного с тяжелым обострением ХОБЛ неинвазивная вентиляция легких оказывается неэффективной (или недоступной), проводят инвазивную вентиляцию легких.

Прогноз. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен. Болезнь характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, приводящим к инвалидизации. Для оценки прогноза определяющую роль играют следующие параметры: возможность устранения провоцирующих факторов, приверженность больного к лечению, социально-экономические условия. Неблагоприятные прогностические признаки: тяжелые сопутствующие за­болевания, сердечная и дыхательная недостаточность, пожилой возраст больных.

Применение длительно действующего холинолитика (тиотропия бромида) и комбинации ИГКС с длительно действующими (3₂-агонистами открывает перспективу для улучшения прогноза заболевания.

Профилактика. Главное условие для профилактики — ранняя диагно­стика заболевания, а также устранение факторов риска. Особое место за­нимают отказ от курения и профилактика инфекционных заболеваний ды­хательных путей.

Бронхиальная астма

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Данное определения БА (в отличие от предшествующих) стало возмож­ным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось пред­ставление о существе БА, ее этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике.

В основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неинфекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперак­тивность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и связанные с ними клинические симптомы болезни являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология. БА является часто встречающимся заболеванием (распро­страненность Б А колеблется от 3 до 8 %).

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы —это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, «системы быстрого реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации био­логических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пище­вые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насекомых, жи­вотных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, си­ликатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеоро­логические и физико-химические факторы (изменение температуры и влаж­ности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздей­ствия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия ф-адре- ноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.). Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут также: а) снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки дыхательных путей; б) формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, мо­ноциты и др.) и эффекторных систем. Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздейст­вовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма. Как правило, при БА у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов. Вместе с тем важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА является атопия, т.е. выработка избыточного количества антител IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды.