Способствующие факторы 3 страница

• Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значи­тельным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

• Меньшая эффективность консервативной терапии.

На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

1. Отчетливая выраженность клинической симптоматики: снижение массы тела, изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и развитие пальцев в виде барабанных палочек; физикальные изменения, выявляемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством; могут прослушиваться не только мелко­пузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы; при перкуссии выявляется ло­кальное укорочение перкуторного звука.

2. Обнаруживаются осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На Ш этапе диагностического поиска наиболее важную информацию диагностики дает рентгенологическое обследование больных. 1 На обзорных

рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

2. При компьютерной томографии могут определяться участки карни- фикации, тонкостенные полости, цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

3. На бронхограммах выявляют патологию регионарных бронхов, уточ няют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилинд рические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП: а) бронхообструктивный синдром; б) дыхательная не­достаточность; в) хроническое легочное сердце; г) аллергический (астматиче­ский) компонент; д) легочное кровотечение; е) спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При постановке диагноза ХП учитывают:

• Отчетливую связь начала болезни с перенесенной ОП (реже с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной).

• Повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физикальные признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические проявления воспаления (по данным лабораторных методов исследования).

• Рентгенологические (включая компьютерную томографию и бронхо­графию) признаки очагового пневмосклероза, деформирующий бронхит, плевральные сращения, локальные бронхоэктазы.

• Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального бронхита.

• Отсутствие других XH3JI, а также туберкулеза, пневмокониоза, сар- коидоза, синдрома Хаммена—Рича, обусловливающих длительное сущест вование синдрома уплотнения легочной ткани.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» должны быть отражены: 1) клинико-морфологическая форма пневмонии (интерстици- альная ХП или ХП с бронхоэктазами); 2) локализация процесса (доли и сегменты); 3) фаза процесса (обострение, ремиссия); при обострении ука­зывают степень активности процесса; 4) осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает: 1) мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (ан­тибиотики, сульфаниламиды, антисептики, бактрим и пр.); 2) патогенети­ческую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма); 3) лечение осложнений.

Принципиально лечение такое же, как и острого процесса, но имеет некоторые особенности.

• Антибактериальную терапию следует проводить антибиотиками с Учетом характера возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удли няется, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп, при необходимости (выраженные общие проявления воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же ан­тибиотики дополнительно вводят парентерально.

• „При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококковой, си- негнойной палочкой и другой суперинфекцией, следует проводить пассив­ную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобу- лином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления показаны иммуно- модулируюгцие препараты: тималин, продигиозан, ликопид. Необходимо применение витаминных препаратов внутрь и парентерально, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела, длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно).

Важной частью терапии является проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие, муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж, специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

• С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонги­рованного теофиллина, ингаляционные бронходилататоры (р₂-агонисты и м- холинолитики). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают глюкокортикоидные препараты (предпоч­тительно интратрахеальное введение).

В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов (чеснок, лук), прием противовоспалительных (бутадион, реопирин) и десенсибилизирующих средств (кальция глюконат внутрь или парентерально, антигистаминные препараты), биогенных стимуляторов (инъекции алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков ограничивается местным их введением (через бронхоскоп, ингаляционно) при активном эндобронхите. В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и ДР-)-

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, на­правленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилак­тики. Больной должен прекратить курение, постоянно заниматься дыха­тельной гимнастикой; он нуждается в рациональном трудоустройстве, са- наторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Показана курсовая терапия ослабленными вакцинами: бронхомунал, бронховаксон.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз ХП благоприятный для жизни, однако больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основными мерами профилактики являются предупре­ждение, раннее выявление, своевременное и рациональное лечение ОП.

Бронхоэктатическая болезнь

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноитель-ным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Основным морфологическим субстратом патологического процесса яв­ляются первичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), которые и обу­словливают возникновение характерного симптомокомплекса. Так назы­ваемые первичные бронхоэктазии по существу первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте инфекций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии. I Вместе с тем при первичных бронхоэктазиях имеются признаки, позволяющие выделить самостоятельную нозологическую форму — бронхоэкта-_тическую болезнь, так как существенного вовлечения в патологический процесс легочной ткани при них не отмечают, а обострения бронхоэктати-ческой болезни протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазии, возникающие как осложнение или проявление другого заболевания, чаще всего хронической пневмонии (ХП); их не относят к бронхоэктатической болезни. При вто­ричных бронхоэктазиях выявляются выраженные изменения респираторного отдела, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазии [Путов Н.В., 1978] и позволяет отнести к бронхоэктатической форме ХП [Палеев Н.Р., 1985].

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологи­ческой формы до последних лет оспаривается [Углов Ф.Г., 1977]. Дискуссия эта имеет практическое значение: дело в том, что постановка диагноза «хро­ническая пневмония» у больных с наличием бронхоэктазии нередко успо­каивает и врача, и больного, в результате чего консультация специалиста-хи- рурга и бронхологическое исследование вовремя не проводятся и оптималь­ные сроки для операции оказываются упущенными. С 70-х годов XX в. отме­чается снижение частоты бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций (коклюш, корь) и дет­ского туберкулеза, успехами лекарственной терапии.

Этиология. Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

• Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, можно расценивать лишь как условно этиологические факторы, так как у подавляющего большинства больных эти процессы полностью купируются.

• Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений, но не развития бронхоэктазии.

• Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генети чески детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приво дящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфи цировании, особенно в раннем детском возрасте.

• Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного тракта; б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей.

Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.

К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении Проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или Приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами).

У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатируюгцих сил (повышение внутри- бронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вслед­ствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка сли­зистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и сни­жением устойчивости, способности выполнять основные функции) и раз­виваются бронхоэктазии.

Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиаль­ного дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объ­ясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выде­ляют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные брон­хоэктазии.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и дву­сторонние бронхоэктазии (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гелылтейн (1952) вы­деляют три стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — стадию выраженных клинических проявлений; III — стадию осложнений.

Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвы­чайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Следует вы­делить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На I этапе диагностического поиска отмечают появление кашля с мок­ротой в детстве после перенесенных Пн, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные Пн на протяжении последующего периода жизни.

На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких выявляют очаги стойко удерживающихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) крово­харканье; 2) астматический компонент; 3) очаговая (перифокальная) Пн; 4) абсцесс легкого; 5) плеврит (эмпиема плевры); 6) амилоидоз почек, реже 42

селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболевания амилоидоз в настоящее время развивается на поздних этапах болезни _и крайне редко); 7) вторичный хронический бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни в от­личие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локали­зация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля правого легкого.

Помимо описанных ранее методов лабораторной и инструментальной диагностики (см. «Хроническая пневмония»), в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвижными и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от брон­хоэктазии.

Серийная ангиопулъмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

При сканировании легких обнаруживают выраженные нарушения капил­лярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы обследования проводят по показаниям в предопераци­онный период, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика. Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков:

• отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;

• частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

• обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при физикальном обследовании в период ремиссии болезни;

• рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисунка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого, томо- и бронхографические признаки бронхоэктазии.

Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремиссия); 4) осложнения.

Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение показано больным с незначительными или кли­нически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной опе­рации.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиаль­ного дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инсталляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) вы­ведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарст­венной терапии см. лечение в разделе «Пневмония».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия; не­обходимо обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или от­дельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематического лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в пра­вильном лечении ОП, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика заключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных инфекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

Хронический бронхит

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воз­духоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви- русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. ХБ подразделяются на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и внелегоч-ных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматривается только первичный ХБ, составляющий около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время

нет.

Выделяют следующие формы ХБ с учетом характера воспалительного процесса: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фиб­ринозный ХБ.

По характеру течения ХБ можно разделить на протекающий без обструк­ции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов — с 44

преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют эк­зогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, мораксел-ла), но ее значение резко возрастает при обострении ХБ.

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие ХБ: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, ув­лажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респиратор­ные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).

Патогенез. В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секретор­ной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо лочки и под слизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокало­видных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе му­коцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обу­словливается оптимальным соотношением двух его слоев — наружного (геля) и внутреннего (золя).

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит про- теолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышен­ной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Развивается воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и оронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению

Схема 5. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

• Нарушается дренажная функция бронхов.

Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие со­четания ряда факторов:

> спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспа­лительных изменений слизистой оболочки;

> гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приво­дящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

> метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

> нарушения выработки сурфактанта;

> воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

> аллергических изменений слизистой оболочки.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой ХБ к астме (предастме).

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не вы­ражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при ХБ выражены, как правило, незначи­тельно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции брон­хов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ, как пра­вило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обу­словлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом те­чении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изме­нения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХБ: кашель и выделение мокроты. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит) или же возникать как проявления гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.

В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто сухим, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой кли­нической ремиссии эти больные жалоб не предъявляют, их работоспособ­ность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными.

Обострения болезни нечасты, у большинства больных не чаще 2 раз в

°Д- Типична сезонность обострений — в период так называемого межсезо- ья, т.е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением неболь­шого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на на­рушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а выделение мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интокси­кационного синдрома характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль, снижение работо­способности. Отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические болезни носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которые нередко существуют у больного с ХБ.

В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться, появляется одышка вследствие при­соединения обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель становится малопродуктивным и надсадным, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. У части больных обычно в фазе обострения при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого является затруднение дыхания, возникающее при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время.