ВВЕДЕНИЕ 9 страница. В таких случаях больше других страдает ЦНС как наиболее чув­ствительная к кислородному голоданию

В таких случаях больше других страдает ЦНС как наиболее чув­ствительная к кислородному голоданию.

Угнетение тканевого дыхания на 70 % приводит к смертельно­му исходу, сокращение его на 40—50 % вызывает тяжелые отравле­ния.

Синильная кислота в организм поступает через дыхательные пути в виде пара, с водой и кормом. Однако наибольшую опас­ность она представляет для животных, когда поступает в виде пара.

Наиболее чувствительны к синильной кислоте собаки и обезья­ны, малочувствительны куры.

Хлорциан — быстродействующее ОВ, в 2—4 раза mciuv ижги чен, чем синильная кислота, обладает общеядовитым, как и ги нильная кислота, действием и вызывает сильное раздражение ели зистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.

Клиника. При воздействии высоких концентраций паров си­нильной кислоты отравление, как правило, протекает молниенос­но. При этом отмечают одышку, кратковременное двигательное возбуждение, судороги. Животное падает на землю, смерть насту­пает от паралича дыхательного центра в продолговатом мозге. Ра­бота сердца продолжается еще 5—8 мин.

При замедленном течении легкой и средней степени отравле­ния наблюдают общую слабость, учащенное дыхание, расширение зрачков и покраснение видимых слизистых оболочек.

Симптомы отравления хлорцианом примерно такие же, как и при поражении синильной кислотой, кроме того, отмечается раздражение слизистых оболочек органов дыхания и конъюнк­тивы.

Лечение. При отравлении синильной кислотой используют метгемоглобинообразователи (амилнитрит, пропилнитрит, азо-амилнитрит и др.). Трехвалентное железо метгемоглобина легко реагирует с цианионом, в результате чего восстанавливается тка­невое дыхание. Амилнитрит и пропилнитрит применяют ингаля­ционным путем. Для этого содержание одной или двух ампул вво­дят в носовые отверстия животного.

Если нет этих средств, вводят внутривенно 30%-ный раствор натрия тиосульфата и хромосмон (1%-ный раствор метиленовой сини в 25%-ном растворе глюкозы) из расчета 100—200 мл круп­ным животным и 10—20 мл мелким. Тиосульфат натрия и глюко­за взаимодействуют с синильной кислотой, переводят ее в неток­сичные для организма радонистые и циангидридные вещества. После введения глюкозы внутривенно ингецируют натрия тио­сульфат.

При тяжелом отравлении ингалируют карбоген (95 % кисло­рода и 5 % углекислого газа), проводят искусственное дыхание и вводят средства, возбуждающие дыхательный центр, — лобелии (под кожу) крупным животным 0,05—0,2 г, мелким 0,0015 — 0,01 г.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших в пер­вые минуты или часы после отравления, слизистые оболочки ало-красные, при разрезе внутренних органов, особенно печени, лег­ких, головного мозга, запах горького миндаля. Жидкая алая кровь несвернувшаяся, сосуды полнокровны; множественные кровоиз­лияния в головном мозге и его оболочках, под серозными покро­вами грудной и брюшной полостей и в паренхиме легких.

Ветсанэкспертиза. Разделку проводят только в вертикальном положении туш для достижения полного обескровливания. При вынужденном убое внутренние органы и головы утилизируют, а мясо подвергают физико-химическим и бактериологическим ис­следованиям и кипятят в открытых котлах в течение 1 ч. За этот срок синильная кислота как легколетучее вещество испаряется. При необходимости проводят биопробу.

7.4. ПОРАЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ УДУШАЮЩИМИ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

К этой группе отравляющих веществ относятся химические соединения, обладающие высокой летучестью. При вдыхании их поражается легочная ткань — развивается отек легких. В связи с тем что эти вещества относительно малотоксичны, ни одно из них не состоит на вооружении современных армий. Однако они, в частности фосген, считаются резервными ОВ и как летучие ве­щества могут оказывать воздействие на животных при их уничто­жении.

Фосген. Бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яб­лок. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических раство­рителях. Под действием воды гидролизуется с образованием не­токсичных продуктов распада.

Дифосген. Бесцветная легкоподвижная жидкость с таким же, как у фосгена, запахом. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических растворителях.

Токсикодинамика. Фосген и дифосген взаимодействуют с нук-леофильными группировками липидов и белками мембран кле­ток, образующих стенки легочных альвеол. Это нарушает прони­цаемость легочных капилляров и альвеол, в результате в альвеолы выпотевает плазма крови, существенно нарушая газообмен в лег­ких, а при недостатке кислорода в легочной ткани увеличивается растворимость углекислого газа, что способствует дальнейшему повышению проницаемости стенок капилляров.

При тяжелом отравлении до 30 % плазмы крови поступает в легкие, масса которых значительно увеличивается. Из таких лег­ких резко снижается поступление кислорода в кровь через альвео­лы. В результате в крови возрастает содержание углекислого газа. При потере плазмы и недостатке кислорода в крови повышается ее вязкость. Эти изменения замедляют кровообращение, увеличи­вают нагрузку на сердце, в результате чего понижается кровяное давление. Из-за развившегося отека легких и резкого снижения окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях животное погибает.

Смертельный исход обычно наступает на 2—3-й сутки после начала воздействия ОВ. Если в этот период животное остается жи­вым, то оно может выздороветь в течение 2—3 нед. Однако в это время весьма опасны осложнения из-за вторичных инфекцион­ных заболеваний животного.

Кроме действия в легких удушающие ОВ раздражают слизис тые оболочки дыхательных путей и глаз, что вызывает капимп. и конъюнктивит.

Клиника. Клинические симптомы зависят от продолжительнос­ти действия удушающих ОВ. При тяжелом отравлении латентный период составляет 2—4 ч, после чего начинают проявляться при­знаки отека легких. Кровь у отравленных животных сгущается, повышается ее свертываемость, а потому возможны тромбозы и эмболии сосудов. Смерть животных наступает через 9—12 ч от ас­фиксии и сердечной недостаточности.

При средней степени отравления латентный период продолжа­ется около 4—8 ч. У таких животных также отмечаются признаки отека легких (частое дыхание, кашель, слизистые оболочки циа-нотичны, пульс учащен, слабого наполнения и др.). В случаях бла­гоприятного течения и своевременного лечения животное выздо­равливает через 10—12 дней.

Легкая степень отравления проявляется признаками раздраже­ния слизистых оболочек, наступающими обычно через 12 ч после воздействия ОВ. В этом случае развиваются только начальные признаки отека легких. Выздоровление, как правило, бывает через 3—5 сут.

Лечение. Лечебную помощь следует оказывать как можно рань­ше после поражения животных. Животных выводят из зоны воз­действия ОВ и помещают в герметизированные помещения. Спе­цифического лечения при воздействии удушающих ОВ нет. В та­ких случаях проводят симптоматическое лечение. Животным вво­дят раствор кофеина или кордиамин и другие стимуляторы ЦНС и одновременно улучшающие функцию сердечно-сосудистой систе­мы средства.

Кровопускание не должно превышать 0,5—1 % по отношению к массе тела животного. Повторные кровопускания проводят в по­ловинном количестве.

Внутривенно вводят 25—40%-ный раствор глюкозы: крупным животным до 1 л, мелким 50—70 мл, а также сердечные средства. Таким же путем инъецируют 10%-ный раствор кальция хлорида или 10%-ный раствор кальция глюконата и средства, возбуждаю­щие дыхательный центр — раствор лобелина (крупным животным 0,1 г, мелким 0,005 г), и проводят кислородотерапию.

В течение первого дня болезни животным не дают корм и воду.

Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибио­тики и сульфаниламиды и дают диетические корма на открытом воздухе (под навесом).

Патологоанатомические изменения. У животных, павших в пер­вые 2—3 сут, слизистые оболочки цианотичны, в ротовой и носо­вой полостях пенистая жидкость. Легкие увеличены, края округ­лены, на разрезе стекает пенистая жидкость интенсивно-красного цвета. Слизистые бронхов, трахеи, гортани набухшие, нередко ги-перемированы, а межкольцевые сосуды наполнены кровью. Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом и по ходу коронар­ных сосудов точечные кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны.

Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых до появления кли­нических симптомов отека легких животных после физико-хими­ческих и бактериологических исследований используют в пищу после созревания мяса без дополнительной обработки, внутрен­ние органы утилизируют. Дополнительную обработку и перера­ботку мяса проводят, если животные убиты в период развития клинических симптомов.

7.5. ДЕЙСТВИЕ НА ЖИВОТНЫХ СЛЕЗОТОЧИВЫХ

ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

К слезоточивым ОВ относятся химические соединения, вре­менно поражающие животных.

Бромбензилцианид. Бесцветные или желтоватые кристаллы с за­пахом горького миндаля. Технический продукт — маслянистая жидкость бурого цвета. Почти все растворяются в воде и хоро­шо —в органических растворителях, не разрушается водой. На по­чве сохраняется до одного месяца.

Хлорацетофенон. Кристаллический белый порошок с запахом черемухи или фиалки. Технический продукт желтого, бурого или зеленого цвета. Пары тяжелее воздуха. В воде нерастворим и не разлагается ею.

Токсикодинамика. Слезоточивые ОВ легко проникают в чувстви­тельные нервные окончания, содержащие липиды, раздражая их в области конъюнктивы и роговицы, а также в двигательные волокна лицевого нерва, в связи с чем возникают болевые ощущения. При этом развивается сильное слезотечение, веки закрываются. Чув­ствительность глаз у разных животных неодинаковая.

Кроме действия на глаза слезоточивые ОВ раздражают слизис­тые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости, что вызывает ринит и стоматит, сопровождающиеся слюнотечением и кашлем (у свиней).

Менее чувствительны к слезоточивым ОВ лошади, собаки и кролики; У овец симптомы поражения развиваются быстрее.

Клиника. В результате резкого раздражения конъюнктивы и ро­говицы конъюнктива покрасневшая, сильно выраженное слезоте­чение. Эти клинические симптомы возникают сразу же после воз­действия ОВ, быстро нарастают и также быстро проходят, если прекращается действие слезоточивых ОВ. При средней степени поражения отмечают сильно выраженный конъюнктивит, гипере­мию, отек и спазм век, светобоязнь и обильное слезотечение. Та­кие симптомы продолжаются около 3 дней, после чего зрение по­степенно восстанавливается.

При длительном воздействии слсюточииыч ОМ i пи ia i ются более значительно. При этом может повреждаться p (кератит или язва роговицы) и наступает сильное ртдрмжсши⁴ верхних дыхательных путей без воздействия на легкие.

Лечение. Животных выводят из зоны поражения и промывают глаза раствором натрия гидрокарбоната.

Ветсанэкспертиза. Мясо и внутренние органы вынужденно уби­тых животных после физико-химических и бактериологических исследований используют без ограничений.

7.6. ДЕЙСТВИЕ НА ЖИВОТНЫХ РАЗДРАЖАЮЩИХ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

Раздражающие ОВ — это химические соединения, которые кратковременно поражают животных. Они воздействуют на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и иногда на кожные покровы. Смертельное воздействие возможно только при поступлении в организм очень больших доз раздражающих ве­ществ. Применяются они в виде пара или аэрозолей. Действуют быстро, но кратковременно.

Дифенилхлорарсин. Кристаллическое вещество со слабым запа­хом лука. Плохо растворяется в воде, лучше — в органических ра­створителях. Медленно разлагается водой.

Дифенилцианарсин. Бесцветное кристаллическое вещество с за­пахом горького миндаля. Нерастворим в воде и хорошо растворим в органических растворителях. Разлагается с образованием дифе-ниларсина и синильной кислоты.

Адамсит. Кристаллическое вещество желтого цвета. В воде не растворяется, в органических растворителях растворяется незна­чительно. Не разлагается водой.

Динитрил ортохлорбензальмалоновой кислоты. Твердое веще­ство, плохо растворимое в воде, хорошо — в органических раство­рителях. Применяется в форме аэрозоля.

Токсикодинамика. ОВ этой группы раздражают чувствительные нервные окончания тройничного и блуждающего нервов. Вызыва­ют также гиперемию и набухание носоглотки, дыхательных путей и придаточных воздушных полостей. В связи с этим отмечаются саливация и слезотечение. В результате рефлекторного воздей­ствия возникают перевозбуждение дыхательного центра, тахикар­дия и спазм коронарных сосудов.

Клиника. При воздействии малых и средних концентраций раз­дражающих ОВ поражаются верхние и средние дыхательные пути, как правило, через 2—4 мин после начала воздействия ОВ. При этом дыхание замедляется или полностью останавливается, сер­дечная деятельность замедляется, кровяное давление повышается, обильно выделяются слюна, слизь, появляется кашель.

В случае сильных поражений животные слабо реагируют на внешние раздражители, у них отмечаются мышечная слабость, на­рушение координации движений, иногда паралич отдельных мы­шечных групп. Нередко наблюдаются воспаления в верхних дыха­тельных путях, бронхах и легких. Кожные поражения проявляют­ся зудом, покраснением и отечностью.

Иногда отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, у свиней диарея и др.). Лошади реагируют на раздражаю­щие ОВ позже, чем собаки. У них наблюдают фырканье, учащен­ное мигание век, кашель, иногда истечение из носа, беспокой­ство, дрожь, легкую одышку, потение, отказ от корма и воды. Крупный рогатый скот и свиньи более чувствительны к ОВ раз­дражающего действия. У них в первую очередь поражаются орга­ны дыхания.

У кур наблюдают общее беспокойство, учащенное мигание, по­тряхивание головой.

Лечение. Животных удаляют из зоны поражения и промывают слизистые оболочки раствором гидрокарбоната, применяют анальгетики (аналгин, парацетамол и др.), а также растворы кофе­ина и камфоры.

Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое мясо подвергают физико-химическому и бактериологическому исследованиям и используют для изготовления вареных мясных изделий.

7.7. ДЕЙСТВИЕ НА ЖИВОТНЫХ ПСИХОМИМЕТИКОВ

К этим ОВ относится несколько групп психомиметиков: про­изводные лизергиновой кислоты — диэтиламид лизергиновой кис­лоты (у людей в дозе 0,001 мг/кг массы тела нарушает психику в течение 5—10 ч); производные триптамина — диметилтриптамин (действует в дозе 1 мг/кг массы тела 1—6 ч); производные фенил-этиламина — мексалин (влияет на психику в дозе 5—10 мг/кг массы тела 10—12 ч); производные гликолевой кислоты — дитран, В-329 (действуют в течение 10—36 ч в дозе 0,05—0,2 мг/кг массы тела) и канабинол (эффективен в дозе 0,1—0,3 мг/кг массы тела). Прони­кают эти ОВ в организм при вдыхании аэрозолей, всасывании че­рез кожу, раневые поверхности и при поступлении в желудочно-кишечный тракт.

Токсикодинамика. Разные ОВ этой группы имеют неодинако­вый механизм действия. Так, например, производные лизергино­вой кислоты (ДЛК) являются аналогами серотонина (одного из переносчиков возбуждения в синапсах головного мозга), обладают антисеротонинным действием, в связи с чем наблюдаются нару­шения психики и расстройство функции вегетативной иннерва­ции, что является причиной галлюцинаций и других нарушений.

Производные гликолевой кислоты обладают антихолинэрги- веществам фосфорорганической группы. Наиболее токсичным и изученным диоксином является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (ТХДД).

Первые сообщения о диоксинах и их отрицательном влиянии на состояние людей и животных появились в 70-х годах, в период американо-вьетнамской войны, во время которой армия США для борьбы с растительностью джунглей широко применяла герби-цидную смесь, получившую название «оранжевый агент», «оранж». В ее состав входил гербицид 2,4,5-Т (2,4,5-трихлорфен-оксиуксусная кислота). В этом гербициде и были обнаружены ди­оксины. В последующем было установлено, что образование диоксинов происходит под действием высокой температуры из трихлорфенолов, которые используются в качестве исходного сы­рья при производстве 2,4,5-Т. Дальнейшие исследования показали возможность образования диоксинов и в других химических про­изводствах, а также в металлургической, целлюлозно-бумажной промышленности, при сжигании бытового мусора.

В последние годы в развитых капиталистических странах про­ведены многочисленные мониторинговые исследования по опре­делению степени контаминации диоксинами почвы, продуктов питания и тканей животных. В незначительных количествах диок­сины были обнаружены в почвах США и стран Западной Европы на уровне от 15 до 9100 нг/кг, в мясе от 0,25 до 0,52 нг/кг, в рыбе из внутренних водоемов 8—10 нг/кг.

ПХДД — гетероциклические полихлорированные соединения, основу которых составляют два ароматических кольца, связанные между собой кислородными мостиками. Большинство ПХДД — бесцветные кристаллические вещества с температурой плавления от 89 до 325 °С в зависимости от количества атомов хлора в бен­зойных кольцах и их сферического положения. Все они обладают низкой летучестью, практически нерастворимы в воде, хорошо ра­створимы в неполярных органических растворителях (гексане, бензоле, хлороформе) и сравнительно слабо в полярных (метано­ле, этаноле). Обладают высокой стойкостью к действию кислот, щелочей, повышенной температуры.

Токсикодинамика. ТХДД, который служит эталоном для других диоксинов, — один из наиболее токсичных химических веществ антропогенного происхождения. ЛД₅о при однократном введении внутрь этого соединения для самцов морских свинок, наиболее чувствительных из всех млекопитающих к диоксинам, составляет 0,6 мкг/кг массы тела, для самок — 2,0, для белых мышей — 114— 284, для белых крыс — 22—45, для обезьян — около 70 мкг/кг. Особенно чувствительны к ТХДД куры и цыплята, которые могут быть использованы в качестве биологической модели при токси­кологической оценке продуктов питания животного происхожде­ния. Мужские особи менее устойчивы к действию диоксинов. Особенно чувствительны к этой группе соединений молодые жи вотные. Диоксины обладают выраженным гепатотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и мутагенным действием.

Несмотря на высокую токсичность ТХДД для людей и живот­ных, острые отравления при однократном поступлении этих со­единений регистрируются редко. В основном имеют место хрони­ческие интоксикации в результате накопления диоксинов в жиро­вой ткани и сальных железах.

Механизм токсического действия диоксинов связан с высокой специфичностью этих соединений к цитозольному Ah-рецептору и накоплению в организме неспецифических монооксигеназ-цито-хромов Р-450. Установлено также отрицательное влияние диокси­нов на другие биохимические процессы на клеточном уровне.

Клиника. Клинические признаки хронической интоксикации диоксинами на промышленных предприятиях производства три-хлорфенолов, и в частности гербицидов группы 2,4,5-Т, где отме­чается наиболее высокий уровень загрязнения воздуха соединени­ями этой группы, нехарактерны и проявляются в первую очередь воспалением сальных желез (хлоракне).

В экспериментальных условиях у кур, особенно цыплят, при попадании с кормами ТХДД на уровне 0,2—0,5 мкг/кг массы жи­вотного развивается отечная болезнь, проявляющаяся общим уг­нетением, одышкой, снижением продуктивности.

Патологоанатомические изменения. При хронической интокси­кации ТХДД в экспериментальных условиях у лабораторных жи­вотных не удается установить характерных морфологических из­менений в органах и тканях подопытных животных. Указывают на дегенеративные изменения в печени и почках, точечные кровоиз­лияния под эпи- и эндокардом, у кур — скопление жидкости в брюшной полости и околосердечной сумке, набухание слизистых оболочек.

Постановка прижизненного и посмертного диагнозов при от­равлении диоксинами в производственных условиях представляет большие трудности. Случаев массовой гибели сельскохозяйствен­ных животных, в том числе птиц, в зонах с повышенным уровнем загрязнения окружающей среды диоксинами отмечено не было. Основным показателем вероятного отрицательного влияния диок­синов на состояние здоровья человека и животных является их со­держание в почве, кормах и продуктах питания. Однако определе­ние диоксинов в окружающей среде, кормах, продуктах питания, тканях животных исключительно сложно. Диоксины могут отри­цательно влиять на организм на уровне нанограммовых коли­честв, которые присутствуют одновременно с близкородственны­ми соединениями (полихлорированными бифенилами, хлорсодержащими пестицидами), обладающими сравнительно невысо­кой токсичностью. Поэтому приходится использовать очень сложную многостадийную подготовку биологических проб для анализа (экстракция, очистка экстрактов, их концентрирование).

Для выделения из этой сложной смеси ТХДД применяют высоко­чувствительную фрагментарную хромато-масс-спектрометрию, представляющую собой сочетание капиллярной газовой хромато­графии и масс-спектрометрии, позволяющих определять ТХДД на уровне пикограммовых количеств. Поэтому при проведении ана­литических исследований не исключаются ошибки. Наиболее дос­товерный диагностический тест — постановка биологической пробы на морских свинках или цыплятах, которые обладают по­вышенной чувствительностью к ТХДД.

Ветсанэкспертиза. Установлены очень низкие допустимые уровни содержания ТХДД в кормах и продуктах питания живот­ного происхождения. Диоксины в основном накапливаются в жи­ровой ткани животных, поэтому во всех странах мира контроль за содержанием остатков диоксинов осуществляется только в мясе, молоке, яйцах, рыбе, жире. Величина МДУ диоксинов, установ­ленная в Российской Федерации, составляет (нг/кг): для мяса 0,9, для мяса в пересчете на жир 3,3, для рыбы 11,0, для молока в пе­ресчете на жир 5,2. Такие количества можно обнаружить только в специализированных лабораториях, оборудованных высокочув­ствительными хромато-масс-спектрометрами. Пределы обнаруже­ния ТХДД в производственных лабораториях, применяющих ме­тоды тонкослойной хроматографии, не превышают 0,05 мг/кг (50 000 нг/кг), в лабораториях научно-исследовательских институ­тов, использующих методы капиллярной газожидкостной хрома­тографии с детектором электронного захвата, — 0,001 мг/кг (1000 нг/кг).

По данным зарубежных исследователей, в промышленных странах диоксины распространены повсеместно. Их содержание в почве 15 городов США, располо­женных в промышленной зоне, составляет от 51 до 9100 нг/кг (в среднем 140 нг/кг).

В организм человека диоксины попадают в основном с продук­тами питания животного происхождения (мясо, молоко, рыба). Среднее фоновое содержание суммы ТХДД и ТХДФ в европейских странах составляет в говядине 0,52 нг/кг, свинине — 0,25, куряти­не—0,35, в США — соответственно 0,48, 0,26 и 0,19, в озерной и речной рыбе — 8—10 нг/кг. Суммарное суточное поступление ди­оксинов с продуктами питания в Германии равно 70 пг, в Япо­нии — 63, в Канаде — 92, в США— 119 пг при величине допусти­мой суточной дозы 600 пг.

8.2. ОТРАВЛЕНИЯ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫМИ БИФЕНИЛАМИ (ПХБ, ДИФЕНИЛАМИ)

Полихлорированные бифенилы широко применяют в про­мышленности в качестве пластификаторов при изготовлении пластмасс, диэлектриков в трансформаторном масле и при изго­товлении многих других химических продуктов. Особенно крупномасштабное производство ПХБ (аэрохлоры) было в 1960—

1970 гг. Ежегодное производство ПХБ в начале 70-х годов состав­ляло в мире около 100 тыс. т в год. В США производство ПХБ в

1971 г. достигало до 2,5 млн галлонов.

ПХБ по химическому строению, полярности, способности на­капливаться в жировой ткани животных, продолжительности со­хранения в окружающей среде близки к хлорорганическим пести­цидам, особенно к ДДТ. Они являются глобальными загрязните­лями окружающей среды. Описаны многочисленные случаи заг­рязнения ПХБ почвы, кормов, мяса, молока, яиц, рыбы и других продуктов животноводства.

ПХБ, как и диоксины, — твердые вещества, хорошо раствори­мые в неполярных органических растворителях (гексане, хлоро­форме, минеральных маслах) и практически нерастворимые в воде. Содержат два хлорированных ароматических кольца, соединенных простой связью с различным количеством атомов хлора (от 2 до 10). В настоящее время известно более 80 соединений этой группы.

Токсикодинамика и токсикокинетика. По токсичности для теп­локровных животных ПХБ относятся ко второму—четвертому классам опасности с ЛД₅о для лабораторных животных при одно­кратном введении внутрь от 500 до 5000 мг/кг. Механизм токси­ческого действия их недостаточно выяснен, но он, по-видимому, связан с непосредственным действием на ЦНС.

Наиболее чувствительны к ПХБ птицы. Молодые фазаны при ежедневном введении им внутрь ПХБ (аэрохлор 1254) в капсулах в дозе 210 мг на 1 голову в день погибают на 1—9-й день, при дозе 20 мг —на 39—54-й день, при дозе 10 мг на 1 голову в день —на 40—50-й день. Минимальная токсическая доза ПХБ, при которой отмечается снижение прироста живой массы у цыплят, находится на уровне 20 мг/кг корма. Установлено также, что ПХБ в этой дозе при длительном поступлении с кормами снижают яйценоскость у кур-несушек и отрицательно влияют на выводимость цыплят.

Минимальная токсическая доза ПХБ для свиней при длитель­ном поступлении с кормами находится на уровне 40—50 мг/кг корма, однако имеются сообщения, что некоторые виды ПХБ при их ежедневном поступлении с кормами в дозе до 250 мг/кг повы­шают прирост живой массы у свиней.

Клиника. Практически случаи острых отравлений сельскохо­зяйственных животных, в том числе птиц, ПХБ регистрируют очень редко. Установлены случаи хронической интоксикации кур-несушек соединениями этой группы при использовании тех­нических масел, содержащих ПХБ, в качестве растворителя вита­мина D₃. В экспериментальных условиях при отравлениях ПХБ птиц отмечают общее угнетение, снижение мясной и яичной про­дуктивности, уменьшение роста гребня, тремор мышц.

Патологоанатомические изменения. При экспериментальном поступлении в организм животных ПХБ в хронических опытах отмечают дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, увеличение печени с признаками жирового перерождения, крово­излияния и очаги некроза в сердечной мышце, полнокровие мозга и мозговых оболочек, у кур — признаки отечной болезни, прояв­ляющиеся в поступлении экссудата в околосердечную сумку, скоплении жидкости в брюшной полости.

Диагноз на отравление ставят на основании анамнестических данных, результатов химико-аналитического исследования кор­мов и тканей животных на остатки ПХБ. Для определения ПХБ используют методы тонкослойной хроматографии (ТСХ) и газо­жидкостной хроматографии (ГЖХ), применяемые для определе­ния остатков хлорорганических пестицидов. Однако дифференци­ровать ПХБ и ХОС с помощью ТСХ или ГЖХ с насадочными ко­лонками, которые используют производственные лаборатории, невозможно. Для дифференцирования ПХБ необходимо исполь­зовать ГЖХ с капиллярными колонками с последующим элект­ронно-захватным детектированием. Еще более надежные резуль­таты можно получить при использовании ГЖХ с капиллярными колонками в сочетании с высокочувствительной масс-спектромет-рией (ГХ—МС). Обнаружение в кормах ПХБ в количестве 20— 30 мг/кг или 5—10 мг/кг в печени служит основанием для поста­новки диагноза на отравление ПХБ.

Ветсанэкспертиза. ПХБ в основном представляют санитарное, а не токсикологическое значение. В развитых капиталистических странах имеются неблагополучные зоны с повышенным содержа­нием ПХБ в объектах окружающей среды, особенно в почве, воде, растительных объектах, из которых они попадают в организм жи­вотных, накапливаясь в их жировой ткани, выделяясь с молоком и яйцами. Степень накопления ПХБ в организме животных зависит от их химического строения. Менее полярные липоидофильные соединения имеют коэффициент накопления корм — жир 10 и бо­лее, коэффициент выделения корм — молоко — яйца 1 и выше. Особенно большие количества ПХБ обнаруживают в рыбе, вылов­ленной во внутренних водоемах. При исследовании рыбы, отлов­ленной в реках Франции, содержание ПХБ составляло в жире щуки 130 мг/кг, в жире судака и леща — 130 и 33 мг/кг соответственно. У различных морских рыб концентрация ПХБ составляет от 0,01 до 3,0 мг/кг. В жире и грудных мышцах водоплавающих птиц, добы­тых в штате Нью-Йорк (США), среднее содержание ПХБ соответ­ственно составляет 0,25 мг/кг. В жире белухи, добытой в Белом море (Россия), суммарный уровень ПХБ достигает 30 мг/кг.

МДУ содержания ПХБ в России установлен только для рыб на уровне 2 мг/кг. В других продуктах питания животного происхож­дения показатели содержания ПХБ не установлены.

ВВЕДЕНИЕ

Курс «Предпринимательство в книжном деле» включен в програм­му факультета «Книжное дело и реклама» Московского государствен­ного университета печати (МГУП) в 2001 году, поэтому предлагаемое учебное пособие является пилотным.

Цели пособия — определить сущность предпринимательской деятель­ности в книжном деле, раскрыть ее особенности и источники эффектив­ности, показать основные принципы и методы функционирования.