VІ Орієнтована основа дії. Залежно від ло­калізації процесу розрізняють запалення верхньощелепної пазухи -гайморит, клітин решітчастого лабіринту — етмоїдит

Залежно від ло­калізації процесу розрізняють запалення верхньощелепної пазухи -гайморит, клітин решітчастого лабіринту — етмоїдит, лобової пазухи — фронтит та клиноподібної — сфеноїдит. У разі втягування в запальний процес усіх пазух однієї половини обличчя захворювання має назву гемісинуїт), а обох половин — пансинуїт. За перебігом синуїт може бути гострим або хронічним.

Найчастіше виникає запалення верхньощелепної пазухи, чому сприяє її інфікування як з боку носової порожнини, гак і з боку зубів верхньої щелепи. На 2-му місці за частотою стоять етмоїдит, потім -фронтит і значно рідше — сфеноїдит. Запалення клітин решітчастого лабіринту нерідко сприяє захворюванню інших приносових пазух, що зумовлене їх тісним топографо-анатомічним взаємозв'язком. Причи­нами гострого запалення пазух є ГРВІ, грип, переохолодження, гострі мікробні інфекції, травми тощо. Інфікування відбувається контактне, шляхом переходу запалення з носової порожнини в пазуху або гемато­генне. У разі гнійних форм синуїту найчастіше спостерігається кокова флора, рідше — синьогнійна паличка, протей, анаеробні бактерії, гри­би. Алергічні, вазомоторні, гіперпластичні, серозні форми характери­зуються асептичними виділеннями. Хронічний синуїт виникає внаслідок затяжного перебігу процесу на тлі ослабленої реактивності організму та наявності аномалій розвитку (викривлення, гребені та шипи носової перегородки, деформований гачкоподібний відросток, парадоксальний вигин середньої носової раковини, наявність додатко­вих повітряносних клітин у стінках середнього носового ходу, збільшення bulla еtmoidalis тощо). За наявності хронічних форм си­нуїту частіше виявляється комбінація мікроорганізмів.

Перебіг гострих форм синуїту відбувається за типом катарального або гнійного запалення. Головною ознакою катарального запалення є серозне просочування слизової оболонки та її різкий набряк. Якщо в нормі товщи­на слизової оболонки приносових пазух вимірюється десятими частками міліметра, то в разі катарального запалення вона стовщується в десятки разів, унаслідок чого порожнина стає різко звуженою аж до її повної обту-рації. Багаторядний циліндричний миготливий епітелій, що вистеляє їм зуху, зберігається, хоча й інфільтрується лімфоцитами. Сполучнотка­нинні волокна власного шару слизової оболонки розсуваються ексудатом, внаслідок чого утворюються невеликі порожнини (псевдокісти). У тонші слизової оболонки містяться клітинні елементи в невеликій кількості. Навколо розширених судин та слизових залоз виникає клітин інфільтрація. Дуже розширені судини в окремих місцях слизової оболон­ки можуть супроводжуватись екстравазатами. У разі катарального запа­лення періостальний шар у процес, чк правило, не втягується.

За наявності гострого гнійного синуїту слизова оболонка інфільтрована, набрякла, але стовщена менше, ніж у разі катаральної форми. В окремих місцях виникають крововиливи. Якщо вони чис­ленні, то можна твердити про геморагічне запалення, котре нерідко ви­никає у хворих на грип. Кровоносні судини розширені та переповнені поліморфноядерними лейкоцитами, які виступають у навколишню тканину та просочують слизову оболонку. Поверхня слизової оболон­ки вкрита гнійним, слизо-гнійним або гнійно-геморагічним ексудатом, який складається з лейкоцитів, еритроцитів та злущеного епітелію. За­пальний процес може поширюватися на періостальний шар, а у важких випадках — на кістку. При цьому запалення може набути некротич­но-деструктивної форми з розвитком остеомієлітного процесу, що зу­мовлює можливість його поширення за межі пазухи.

Хронічний синуїт характеризується великою різноманітністю па­тологоанатом ічних змін, які відповідають формам захворювання. Розрізняють ексудативні, продуктивні, альтеративні та змішані типи морфологічних змін. У хворих на катаральний, серозний, гнійний та алергічний синуїт, як правило, переважають ексудативні процеси. Продуктивне запалення спостерігається за умови гіперпластичної, поліпозної та алергічної форм, альтеративні зміни — атрофічного або некротичного (остеомієлітичного) синуїту. Але найчастіше спос­терігаються змішані форми морфологічних змін.

За межі приносових пазух запальний процес може поширюватися через кісткові стінки синусів, по судинах та присудинних просторах, особливо за наявності підвищеного тиску в пазусі внаслідок порушен­ня функції вивідного отвору. Під впливом інфекції виникає тромбування вен. Після розплавлення тромбу в судинах з'являються грануляції та остеокласти, які здатні зруйнувати кісткову тканину з утворенням пер­форацій. Через такі отвори, а також дегістенції інфекція може пошири­тися за межі кісткової стінки пазухи та потрапити в порожнини сусідніх органів (орбіту, череп), де можуть розвинутися небезпечні для здоров'я та життя орбітальні та внутрішньочерепні ускладнення.

ГОСТРИЙ ГАЙМОРИТ

Гострий гайморит є найчастішою формою серед інших форм синуїту. До її місцевих проявів належать закладання носа, відчуття роз-та болю в ділянці відповідної пазухи. У разі порушення дренажної функції пазухи та підвищення в ній тиску біль може бути значним, віддавати в зуби, око, скроневу та лобову ділянки на боці ура­ження. Під час нахиляння голови донизу біль може посилюватися. Спостерігаються виділення з носа: спочатку серозні, а потім гнійні. Внаслідок закупорювання слізно-носового каналу іноді виникає сльо-зоточивість та світлобоязнь. Нерідко хворі відзначають зниження нюху або його повну відсутність.

Загальними симптомами є погіршення самопочуття, особливо воно виражене в разі двобічного порушення носового дихання, підвищення температури тіла, яке супроводжується ознобом. Тем­пературна реакція може бути різною і залежить від стану імунної си­стеми організму.

Під час обстеження хворого на гострий гайморит іноді можна ви­явити припухлість щоки та біль при надавлюванні в ділянці собачої ямки ({озза сапіпа). Під час передньої риноскопії визначається гіпе­ремія та набряк слизової оболонки носової порожнини. Під се­редньою носовою раковиною можна виявити скупчення гною у виг­ляді смужки. Іноді поява гною може спостерігатися тільки після анемізації слизової оболонки середньої носової раковини та нахи­ляння голови в здоровий бік. Але наявність гною в середньому носо­вому ході може бути зумовлена потраплянням його не тільки з вер­хньощелепної, але й з лобової пазух, передніх та середніх клітин решітчастого лабіринту. Для уточнення діагнозу необхідно провес­ти додаткове дослідження: ультразвукове, термографію, рентге­нографію приносових пазух, діагностичну пункцію верхньощелеи ної пазухи з її промиванням.

Пункцію верхньощелепної пазухи проводять для визначення та евакуації її вмісту, дослідження функціонального стану природного вивідного отвору пазухи, а також уведення в неї лікарських речовин. Маніпуляцію здійснюють за допомогою спеціальної голки Куліковського через нижній носовий хід після попередньої його анестезії шляхом змащування 2% розчином дикаїну та анемізації се­реднього носового ходу. Пункцію проводять на самій верхівці склепіння нижнього носового ходу на відстані 2—2,5 см ні І переднього кінця нижньої носової раковини. Голку спрямовують до зовнішнього кута орбіти того самого боку. Пункцію проводять легенько, обертовими рухами, при цьому кінець голки проникає через кісткову стінку в пазуху. Після проколу можливе відсмоктуваним шприцом вмісту пазухи, її промивання антисептичними розчинами При цьому промивна рідина потрапляє в пазуху через пункційну голку, а виходить через природний отвір разом із вмістом. У том разі, коли співустя не функціонує, в пазуху уводять іншу голку також че­рез нижній носовий хід і промивання здійснюють через 2 голки. Відомі ускладнення пункцій верхньощелеп­ної пазухи, до яких належать крово­теча, прокол через нижньоорбітальну або передню стінку пазухи, іноді в крилопіднебінну ямку. Найваж­чим ускладненням пункції є повітряна емболія судин мозку або сер­ця. Щоб цього уникнути, не варто з підсиленням нагнітати рідину в пазуху та уникати її продування після промивання.

З метою меншої травматизації, в разі необхідності тривалої пункції проводять катетеризацію верхньощелепної пазухи. Катетер уводять через просвіт голки Куліковського або безпосередньо на голці. За умо­ви підключення до катетера системи для внутрішньовенних інфузій можна проводити пролонговане промивання пазухи та уводити лікарські розчини.

Риногенні орбітальні та внутрішньочерепні ускладнення виника­ють унаслідок поширення інфекції з носа та приносових пазух в орбіту та порожнину черепа. До розвитку таких ускладнень можуть призвести фурункули та карбункули носа, гострий та хронічний синуїт, травма­тичні пошкодження носата приносових пазух, хірургічне втручання на цих органах. Синусогенні ускладнення в дорослих частіше спостеріга­ються в разі загострення хронічних запальних процесів, у дитячому віці - - за наявності гострих параназальних синуїтів. Серед джерел інфекції в дорослих на 1-ше місце виступає лобова пазуха, на 2-ге пазуха решітчастої кістки, на 3-тє — верхньощелепна пазуха і на 4-те -основна. У дитячому віці основним джерелом виникнення ускладнені, є пазухи решітчастої кістки.

Гострий синуїт частіше спричиняє негнійні орбітальні та внутрішньо черепні ускладнення, а хронічний сприяє розвитку переважно гнійних процесів. Більша частина риногенних ускладнень відбувається на тлі ГРВІ, а під час епідемій їх частота збільшується. Як правило, внутрішньо- черепні риногенні ускладнення поєднуються з орбітальними.

Посттравматичні риногенні орбітальні та внутрішньочерепні ускладнення найчастіше розвиваються за умови важких комбінованихтравм середньої зони обличчя.

Серед риногенних орбітальних ускладнень найчастіше зустрічається реактивний набряк клітковини орбіти та повік, рідше — остеоперіостит та субперіостальний абсцес, ще рідше — ретробуль-барний абсцес та флегмона орбіти. Серед внутрішньочерепних усклад­нень переважає серозний та гнійний менінгіт, базальний арахноїдит передньої та середньої черепних ямок, рідше зустрічаються тромбоз кавернозного синуса, епі- та субдуральний абсцеси, абсцес лобової ча­стки мозку.

В етіології орбітальних та внутрішньочерепних ускладнень голов­на роль належить мікробному чиннику. Від вірулентності мікроор­ганізму, його стійкості до антибіотиків багато в чому залежить перебіг захворювання. Найчастішою причиною цих захворювань є стафілокок і стрептокок, рідше — пневмокок, протей, синьогнійна паличка, ана­еробні бактерії та гриби роду Кандида. Серед стафілококів усе частіше зустрічаються високовірулентні антибіотикорезистентні штами.

У вогнищах риногенних орбітальних та внутрішньочерепних ускладнень, спричинених гострими процесами, міститься монофлора, Іа наявності хронічного джерела інфекції — часті мікробні асоціації.

Часто причиною розвитку риногенних орбітальних та внутрішньо­черепних ускладнень є грип. Він сприяє активізації затухаючих та дрімаючих джерел інфекції. Вірус грипу сенсибілізує організм, пригнічує його захисні функції, полегшує проникнення кокової інфекції.

Анатомічна близькість та спільність судинно-нервових зв'язків носа та приносових пазух із порожниною черепа та орбітою відіграє головну роль у патогенезі розвитку риногенних орбітальних та внут­рішньочерепних ускладнень.

Продірявлена пластинка решітчастої кістки відділяє носову порож­нину від передньої черепної ямки, куди інфекція може потрапити по псриневральних просторах нюхових нервів. У разі травм середньої Іони обличчя часто виникають переломи продірявленої пластинки, які супроводжуються пошкодженням твердої мозкової оболонки, що при-шодить до виникнення риноліквореї (витікання спинномозкової рідини з носа) та можливості інфікування передньої черепної ямки че-рсі отвір, який утворився.

Найчастіший шлях поширення інфекції - контактний. Проник­нення інфекційного агента відбувається через кістку, пошкоджену па-Іологічним процесом. Частіше такі умови можуть бути забезпечені за хронічних гнійних запальних процесів, які призводять до руйнування кісткових стінок пошкодженої пазухи, часом з вогнищами секвестрації та некрозу.

У патогенезі риногенних орбітальних та внутрішньочерепних ускладнень велику роль відіграє гематогенний шлях поширення інфекції, причому вени тут мають головне значення. Це пов'язано зі значними венозними зв'язками носової порожнини та приносових па­зух з очними та менінгеальними венами та синусами твердої мозкової оболонки. Під впливом запального процесу в судинах може відбувати­ся утворення тромбів, які, поширюючися кровотоком, можуть сприяти виникненню метастатичних вогнищ.

ОРБІТАЛЬНІ РИНОГЕННІ УСКЛАДНЕННЯ

Реактивний набряк клітковини орбіти та повік частіше розвивається в дитячому віці за наявності гострого етмоїдиту, що виникає на тлі ГРВІ. При цьому залежно від тла захворювання та клінічного перебігу етмоїдиту інколи спостерігаються виражена інтоксикація, досить важкий загальний стан хворого, що разом із місцевими симптомами може симулювати більш важке орбітальне ускладнення.

Під час зовнішнього огляду відзначаються припухлість та почер­воніння шкіри в ділянці повік, очна щілина звужена, помітно виражені гіперемія та набряк кон'юнктиви повік і очного яблука. Але зазначені зміни не постійні. Лікування, котре поліпшує відтік патологічною вмісту з пазухи, сприяє швидкому регресу ознак орбітального усклад­нення.

Нагнійний остеоперіостит орбіти частіше має характер місцевого процесу і виникає переважно за наявності гострих фронтиту та етмоїдиту. Клінічно у хворого визначаються набряк клітковини І;І локальна припухлість у верхньовнутрішньому куті орбіти, ін'єкція су­дин та хемоз кон'юнктиви. Остеоперіостит, спричинений запаленням верхньощелепної пазухи, проявляється припухлістю щоки, гіперемігю шкіри та набряком клітковини нижньої повіки та кон'юнктиви в ниж­ньому відділі. Можливе зниження гостроти зору внаслідок набряку ретробульбарної клітковини та невриту зорового нерва. Усі місцин симптоми за цього ускладнення виражені нерізко, швидко минаюм, І розвиваються іноді не за рахунок запального процесу, а за рахунок ми никнення колатерального набряку м'яких тканин орбіти та повік.

Гнійний періостит характеризується вираженими загальними симптомами: гіпертермією, що супроводжується лихоманкою, голом ним болем. Локальна симптоматика більш виражена і стабільна.

Абсцеси повік можуть бути у вигляді самостійних ускладіи їм або наслідком інших орбітальних ускладнень. Захворювання характеризується гіпертермією, значною слабкістю, головним болем. Місцеве помітний значний набряк повік та кон'юнктиви, хемоз. Очна щілина різко звужена або закрита, але рухомість очного яблука залишається нормальною.

Субперіостальний абсцес виникає внаслідок проникнення гною з приносової пазухи під періост орбіти через пошкоджену шкіру повік. Незабаром виникає хемоз, самостійне розплющування ока стає складним або неможливим, рухомість очного яблука різко обме­жується, може розвинутись екзофтальм унаслідок супутнього набряку клітковини. Гній поширюється назовні з утворенням норицевого ходу. Абсцес розміщується в глибині орбіти, тому флуктуація може не виз­начатися. Виражена напруженість та набряк тканин утруднюють паль-паторне обстеження.

Ретробульбарний абсцес виникає внаслідок прориву в орбіту глибоко розміщеного субперіостального абсцесу у хворих на синуїт або гематогенним шляхом у разі гнійних запальних процесів обличчя (фурункул носа, верхньої губи тощо). Порівняно з субперіостальним абсцесом його перебіг важчий. Відзначається виражена інтоксикація з гектичною температурою та лихоманкою. Під час дослідження крові виявляється значно збільшена ШОЕ (від 25 до 60 мм/год), лейкоцитоз (25—ЗО х 10⁹/л) зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Місцеве спо­стерігається виражений набряк та гіперемія шкіри обох повік, очна щілина різко звужена, розвивається набряк кон'юнктиви і хемоз. Зго­дом з'являється обмеження рухомості очного яблука під час його рухів в усі напрямки, екзофтальм.

Нерідко ретробульбарний абсцес спричиняє різні порушення ор­гана зору, особливо якщо він викликаний запаленням задніх решітчастих клітин. У такому разі можуть спостерігатися зниження гостроти зору, парези та паралічі окорухового, блокового та відвідного нервів, порушення рефракції у вигляді астигматизму та гіперметропії.

За умови розвитку флегмони орбіти спостерігається гнійне розп-лавлення всієї орбітальної клітковини. Ця форма риногенного усклад­нення характеризується найбільш вираженими загальними та місцеви­ми клінічними проявами. Відзначається тяжка інтоксикація, гектична температура тіла з лихоманкою, різкий біль у ділянці пошкодженої орбіти, який посилюється в разі натискання на очне яблуко або під час його руху. Місцево спостерігаються набряк та гіперемія повік, м'яких тканин щік, іноді з багряним відтінком. Очна щілина заплющена, роз­пивається набряк кон'юнктиви з хемозом, різке обмеження рухомості очного яблука аж до повної його нерухомості, екзофтальм, зниження або відсутність корнеальних та зіничних рефлексів, функціональні по­рушення зору.

Розвиток флегмони орбіти супроводжується тромбоутворенням та поширенням інфекції за ходом венозних сплетень. Це може привести до тромбозу вен обличчя та переходу на кавернозний, поперечний, сагітальний синуси.

Тема: ГОСТРИЙ КАТАРАЛЬHИЙ ЛАРИHГIТ. HЕСПРАВЖHIЙ КРУП

(ПIДЗВ'ЯЗКОВИЙ ЛАРИHГIТ). ДИФТЕРIЯ ГОРТАHI, ТРАХЕЇ,

БРОHХIВ. ЛАРИHГОТРАХЕОБРОHХIТ КРУПОЗHО-ВIРУСHИЙ

(СТЕHОЗУЮЧИЙ). ХРОHIЧHИЙ ЛАРИHГIТ. ШВИДКА ТА HЕВIДКЛАДHА ДОПОМОГА ПРИ СТЕHОЗАХ ГОРТАHI