Загальна нозологія 37 страница

33.33. Що таке пперальдостєронізм? Які існують Його види? Чим він виявляється?

Пперальдостєронізм — це патологічний стан, що виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори надниркових залоз, яка продукує мінералокортикоїди.

Розрізняють первинний і вторинний гіперальдостєронізм.

Первинний пперальдостєронізм (синдром Конна) виникає в результаті аденоми клубочкової зони, що утворює великі кількості альдостерону. Основні прояви цього захворювання:

1) артеріальна гіпертензія (низькоренінова). Пов'язана зі збільшенням вмісту натрію у крові і стінках кровоносних судин, унаслідок чого підвищується чутливість їхніх гладких м'язів до дії пресорних факторів, зокрема катехоламінів;

2) гіпокаліємія (результат посиленої секреції іонів К⁺у канальцях нирок). Вона веде до порушень діяльності збудливих органів і тканин (порушення роботи серця, міастенія, парези);

3) негазовий алкалоз. Пов'язаний з посиленням ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях нефронів;

4) поліурія. Виникає як наслідок втрати чутливості епітелію ниркових канальців до дії вазопресину (антидіуретичного гормону). Цим, зокрема, пояснюють той факт, що при первинному гіперальдостеронізмі об'єм циркулюючої крові не зростає і набряки не розвиваються.

Вторинний гіперальдостеронізм є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи (див. розд. 23), у процесі якої утворюються ангіотензини П і III, що діють на кору надниркових залоз. Цей стан виявляється:

а) артеріальною гіпертензією (високореніновою);

б) набряками (гіперволемічними);

в) гіпокаліємією;

г) негазовим алкалозом.

33.34. Які існують клінічні форми гіперфункції пучкової зони кори надниркових залоз? Чим вони виявляються?

Існує дві клінічні форми гіперфункції пучкової зони кори надниркових залоз. 1. Хвороба Іценка-Кушинга - базофільна аденома передньої частки гіпофіза.

2. Синдром Іценка-Кушинга:

а) пухлинний - аденома пучкової зони кори надниркових залоз;

б) ектопічна продукція АКТГ деякими злоякісними пухлинами (наприклад, рак легень);

в) ятрогенний — введення глюкокортикоїдів в організм з лікувальною метою. Гіперфункція пучкової зони кори надниркових залоз виявляє себе утворенням і

секрецією великих кількостей глюкокортикоїдів, високодозові ефекти яких і визначають клінічну картину (див. запит. 33.28). Для цього стану характерні:

1) артеріальна гіпертензія;

2) гіперглікемія — метастероїдшй іскровий діабет;

3) ожиріння;

4) інфекційні захворювання з мінімальними ознаками запалення або без них;

5) шлункова гіперсекреція і утворення виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці;

6) остеопороз;

7) м'язова слабкість;

8) уповільнене загоєння ран.

33.35. Що таке адреногенітальний синдром? Які існують його варіанти?

Адреногенітальний синдром є відображенням дисфункції кори надниркових залоз. Він виникає в результаті спадково обумовленої блокади синтезу кортизолу і

посиленого утворення андрогенів із загальних проміжних продуктів (рис. 154).

Рис. 154. Схема розвитку адреногенітального синдрому

Залежно від рівня блокади синтезу кортизолу розрізняють три варіанти адреногенітального синдрому.

I. Порушення ранніх етапів синтезу— дефіцит глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів і гіперпродукція андрогенів. Прояви: ознаки недостатності глюко- і мінералокортикоїд-ної функцій кори надниркових залоз, ознаки раннього статевого дозрівання в осіб чоловічої статі, вірилізація у жінок (поява чоловічих статевих ознак).

II. Порушення проміжних етапів- дефіцит глюкокортикоїдів, надлишок андрогенів, утворення мінералокортикоїдів не порушено (класичний адреногенітальний синдром). Прояви ті ж самі, що і в першому випадку, тільки без ознак недостатності мінералокор-тикоїдної функції.

III. Порушення на кінцевих етапах синтезу кортизолу — дефіцит глюкокортикоїдів, гіперпродукція андрогенів і мінералокортикоїдів. До проявів класичного адреногенітального синдрому додаються ознаки гіперальдостеронізму.

33.36. Які гормони утворюються мозковою речовиною надниркових залоз? Які механізми їхньої дії та біологічні ефекти?

У мозковій речовині надниркових залоз утворюються два гормони: адреналін і норадреналін (катехоламіни). У людини 70-90 % становить адреналін і 10-30 % - но-радреналін.

Джерелами катехоламінів є хромафіннІ клітини, що являють собою видозмінені клітини симпатичних гангліїв. Регуляція їх секреторної активності здійснюється нервовими механізмами — прегангліонарними симпатичними нейронами. Вивільнення катехоламінів у кров відбувається при активації симпатичної нервової системи. Функціональний синергізм цієї частини вегетативної нервової системи і мозкової речовини надниркових залоз дає підстави розглядати їх як одне ціле. Звідси термін - симпатоадреналова система.

Катехоламіни є гормонами з мембранним типом циторецепції. їхній вплив на периферичні клітини здійснюється через:

1) а₁-адренорецептори. Вони є в кровоносних судинах, матці, гладких м'язах кишок, м'язах зіниці ока. Виникнення біологічних ефектів пов'язано з активацією фос-фоліпази С, утворенням інозитолтрифосфату і збільшенням надходження в цитоплазму іонів кальцію;

2) а₂-адренорецептори. їх виявляють у тромбоцитах, пресинаптичних терміналях симпатичних і парасимпатичних нервів. Взаємодія катехоламінів з ос, адреноре-цепторами викликає зменшення активності аденілатциклази і вмісту цАМФ у клітинах, з чим, власне, і пов'язані біологічні ефекти, що виникають;

3) р₁-адренорецептори. Є в серці, гладких м'язах травного каналу, жировій тканині, печінці. Реалізація дії катехоламінів відбувається через активацію аденілатциклази і збільшення вмісту цАМФ;

4) р₂-адренорецептори. Виявлені в кровоносних судинах, бронхах, матці. їх взаємодія з катехоламінами супроводжується активацією аденілатциклази і утворенням цАМФ.

Дія катехоламінів на зазначені рецептори викликає дві групи змін.

І. Функціональні ефекти. Пов'язані із впливом адреналіну і норадреналіну на м'язові органи і тканини. Головними з них є:

1) кардіотонічна дія (дія на серце). Катехоламіни, зумовлюючи позитивні іно-, хроно-, батмо- і дромотропні ефекти, збільшують силу і частоту серцевих скорочень, підвищують збудливість і провідність у серці;

2) пресорна дія (дія на кровоносні судини). Впливаючи на aj-адренорецепто-ри, катехоламіни викликають звуження судин, а діючи на Р₂-адренорецеп-тори, - їхнє розширення. Оскільки загальна кількість aj-адренорецепто-рів у судинах значно перевищує число р₂-адренорецепторів, то загальним ефектом є збільшення периферичного судинного опору і підвищення артеріального тиску;

3) бронхорозширювальна дія. Обумовлена розслабленням гладких м'язів бронхів у зв'язку з активацією Р₂-адренорецепторів.

II. Метаболічні ефекти. Обумовлені впливом на Р,-адренорецептори. Серед них:

1) гіперглікемічна дія. Пов'язана з активацією фосфоролітичного розщеплення глікогену в печінці;

2) ліполітична дія. Обумовлена активацією гормончутливої тригліцеридліпа-зи. Виявляється збільшенням вмісту в крові вільних жирових кислот (гіпер-ліпацидемією);

3) теплоутворювальна дія. Пов'язана з активацією окиснення в мітохондріях бурої жирової тканини, яке тут відбувається без фосфорування, тобто без утворення АТФ. У результаті цього істотно збільшується теплоутворення (нескорочувальний термогенез).

33.37. Які існують порушення функції мозкової речовини надниркових залоз?

I. Гіпофункціональні стани. Бувають рідко, мабуть, у зв'язку з тим, що функції мозкової речовини надниркових залоз можуть брати на себе хромафінні клітини, розташовані за межами цих ендокринних органів. Описано спадкове ауто-сомно-рецесивне захворювання — сімейна дизавтономія (синдром Райлі—Даї). Сутність генетичного дефекту полягає в порушенні структури або в повній відсутності дофамін-р-гідроксилази - ферменту, що перетворює дофамін у норадреналін.

II. Гіперфункціональні стани. Виникають, зокрема, при пухлині хромафінних клітин— феохромоцитомі. Виявляються артеріальною гіпертензією, тахікардією, гіперглікемією, гіперліпацидемією, гіпертермією.

33.38. Що таке стрес і загальний адаптаційний синдром?

Стрес - це стан напруження неспецифічних адаптаційних механізмів, що виникає у разі дії на організм надмірних за силою або патогенних факторів (рис. 155).

Клінічно стрес виявляє себе комплексом структурних, функціональних і біохімічних змін, що отримали назву загального адаптаційного синдрому.

Термін "стрес" уперше ввів у вжиток Г. Сельє у 1936 р.

33.39. Які морфологічні ознаки характерні для загального адаптаційного синдрому?

Дія на організм численних патогенних факторів, незалежно від їхніх властивостей і походження, дає стандартну відповідь — так звану морфологічну тріаду:

1) гіпертрофію кори надниркових залоз;

2) інволюцію тиміко-лімфоцитарної системи (атрофію вилочкової залози і лімфатичних вузлів);

3) утворення виразок і ерозій у шлунку і в кишках.

Рис. 155. Фактори, що викликають стрес

33.40. Які стадії виділяють у розвитку стресу?

I. Стадія тривоги:

а) підстадія шоку. Характеризується короткочасним зменшенням резистентності до патогенного фактора;

б) підстадія контршоку. Опірність організму спочатку поновлюється, а потім підвищується.

II. Стадія резистентності. Характеризується стійким і тривалим збільшенням опірності організму як до фактора, що викликав стрес, так і до інших патогенних агентів.

III. Стадія виснаження. Настає при дуже інтенсивній або тривалій дії патогенного фактора, а також в умовах функціональної слабкості адаптаційних механізмів. Супроводжується зменшенням резистентності організму до патогенних впливів (рис. 156). '

Рис. 156. Стадії загального адаптаційного синдрому

33.41. Які механізми беруть участь у реалізації стресу?

Численні ініціатори стресу (cmpecopu) - травма, холод, біль, емоції, кровотеча, фізичне навантаження, гіпоглікемія, інфекції та ін. — через порушення гомеостазу або передвісників такого порушення викликають збудження вищих нервових регупя-

торних центрів і пов'язане з цим вивільнення великої кількості гормонів. При цьому велике значення мають такі процеси.

I. Активація системи гіпоталамус-аденогіпофіз. Як наслідок відбувається виділення АКТГ, СТГ, ТТГ, які відповідно стимулюють секрецію глюкокортикоїдів, соматомединів, тиреоїдних гормонів.

II. Активація вегетативної нервової системи (симпатичної і парасимпатичної) супроводжується надходженням у кров катехоламінів, інсуліну, глюкагону.

III. Активація альдостерон-вазопресинової системи веде до збільшення вмісту в крові ангіотензинів, альдостерону, вазопресину (АДГ) (рис. 157).

Рис. 157. У реалізації стресу беруть участь різні гормони

33.42. Яка участь різних гормонів у розвитку стресу?

Гормони, що виділяються під час стресу, визначають розвиток трьох послідовних фаз цієї реакції.

І. Гостра фаза. Гормони, що вивільнюються в цю фазу, забезпечують захист від падіння артеріального тиску і об 'ему циркулюючої крові. Це досягається збільшенням загального периферичного опору і збереженням води в організмі. Зазначені реакції пов'язані з посиленим надходженням кров катехоламінів, глюкокортикоїдів, ангіотензину II, альдостерону, вазопресину. її. Підгостра фаза. Характеризується мобілізацією ресурсів для енергетичного й пластичного забезпечення систем, що здійснюють адаптацію. Цьому слугує перерозподіл зазначених ресурсів між активно функціонуючими органами (серце, головний мозок) і структурами, що перебувають у відносному спокої (скелетні

м'язи, травний канал, лімфоїдна і жирова тканини). Метаболічні зміни в цю фазу обумовлені збільшенням секреції катехоламінів, глюкокортикоїдів, глюкагону і зменшенням виділення інсуліну. Наведені вище контрінсулярні гормони, посилюючи глікогеноліз, глюконеогенез, ліполіз і протеоліз, викликають збільшення вмісту в крові глюкози, амінокислот, вільних жирових кислот. III. Фаза довгострокової адаптації. Характеризується структурними змінами (гіпертрофією, гіперплазією) органів і тканин, що забезпечують адаптацію і перебувають у стані гіперфункції. У її реалізації беруть участь інсулін, СТГ, соматомедини, тиреоїдні гормони, фактори росту - істинні та тканинні гормони, що активують анаболічні процеси і формують так званий структурний слід адаптації.

33.43. Що таке "хвороби адаптації"? Які захворювання до них відносять?

Хвороби адаптації- це захворювання, у розвитку яких провідна роль належить надмірному стресу і так званим стресорним механізмам ушкодження.

При великій інтенсивності і тривалості стрес із механізму адаптації може перетворитися у механізм патогенезу.

До хвороб адаптації відносять:

а) психосоматичні захворювання (ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу, виразкову хворобу шлунку і дванадцятипалої кишки);

б) хвороби обміну речовин (цукровий діабет);

в) алергічні і запальні захворювання (бронхіальну астму, ревматизм).

33.44. Назвіть гормони щитоподібної залози. Як здійснюється регуляція їх утворення і секреції?

У щитоподібній залозі утворюються тиреоїдні гормони - тироксин (Т₄) і три-йодтиронін (Т₃). Крім того, С-клітинами (парафолікулярними) синтезується кольци-тонін, який бере участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну (див. розд. 24).

Вважають, що тироксин є прогормоном трийодтироніну. На думку про це наводять такі факти:

а) Т₃ в 5 разів активніший, ніж Т₄;

б) ефекти Т₄ розвиваються після більш тривалого латентного періоду, якщо порівнювати зі змінами, що їх викликає Т;

в) Т₄ може перетворюватися в Т₃ у периферичних тканинах завдяки процесам дейо-дування.

Регуляція утворення і секреції тиреоїдних гормонів здійснюється системою гі-поталамус-аденогіпофІз за схемою: гіпоталамус →тиреоліберин → аденогіпофіз →тиреотропний гормон (ТТГ) → щитоподібна залоза. ТТГ, діючи на щитоподібну залозу, викликає такі ефекти:

а) посилює захоплення і введення йоду в органічні сполуки;

б) посилює протеоліз депонованого тиреоглобуліну;

в) посилює секрецію Т₃ і Т₄;

г) у разі тривалої дії викликає гіпертрофію й гіперплазію щитоподібної залози.

33.45. Які механізми діїй біологічні ефекти тиреоїдних гормонів?

Тиреоїдні гормони є гормонами з вігутрішньоклітинним типом циторецепції. Установлено три внутрішньоклітинні мішені для їхньої дії: плазматична мембрана, мітохондрії, ядро.

На плазматичній мембрані чутливих до тиреоїдних гормонів клітин виявлено високоафінні ділянки зв'язування трийодтироніну (Т). Результатом взаємодії Т₃ з такими ділянками є стимуляція транспорту амінокислот. Відповідь виникає дуже швидко і не вимагає синтезу відповідних інформаційної РНК і білка.

У мітохондргях Т₃ зв'язується з ферментом внутрішньої мембрани — транслока-зою аденінових нуклеотидів - і активує його. Наслідком цього є посилення транспорту АДФ із цитоплазми в мітохондрії. В результаті концентрація АДФ у мітохондріях зростає, що викликає збільшення інтенсивності біологічного окиснення (принцип акцепторного контролю).

Ядро є основною внутрішньоклітинною мішенню для Т₃. Це визначає довгострокові ефекти тиреоїдних гормонів. При зв'язуванні Т₃ (у меншій мірі Т₄) з ядерними рецепторами відбувається індукція транскрипції і синтезу цілого ряду функціонально важливих білків. Серед них:

а) Na-K-АТФ-аза плазматичних мембран;

б) ферменти ліпогенезу (зокрема, НАДФ-малатдегідрогеназа);

в) ферменти мітохондрій (а-гліцерофосфатдегідрогеназа);

г) білкові компоненти р-адренорецепторів.

Усі біологічні ефекти, обумовлені дією тиреоїдних гормонів на клітини, можна поділити на три групи.

I. Анаболічна дія — вплив на ріст і диференціювання тканин. Є низькодозовим ефектом. Відсутність цього ефекту або його зменшення виявляється при гіпотиреозі.

II. Метаболічні ефекти - збільшення інтенсивності катаболічних процесів (окиснення, ліполізу). Будучи високодозовими, вони виявляються в умовах гіпертиреозу.

III. Сенсибілізуючі ефекти - збільшення чутливості клітин до дії інших гормонів, зокрема естрогенів і катехоламінів. Щодо останніх сенсибілізуючий вплив тиреоїдних гормонів пов'язаний зі збільшенням кількості р-адренорецепторів на поверхні клітин.

33.46. Назвіть основні причини гіпотиреозу.

В основі розвитку гіпофункції щитоподібної залози - гіпотиреозу - можуть лежати такі причини.

I. Центральні порушення: зменшення утворення і секреціїтиреоліберину і тире-отропного гормону (ТТГ) у зв'язку з розладами діяльності гіпоталамуса і адено-гіпофіза (вторинний гіпотиреоз).

II. Залозисті порушення, що призводять до розвитку первинного гіпотиреозу:

а) руйнування тканини залози, наприклад, радіоактивним йодом;

б) дефіцит йоду в питній воді та їжі — ендемічний зоб;

в) аутоімунне ушкодження клітин залози — аутоімунний тиреоїдит Хашимото;

г) уроджені порушення - гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатії.

III. Периферичні порушення:

а) нечутливість периферичних клітин до дії тиреоїдних гормонів;

б) підвищене зв'язування тиреоїдних гормонів білками плазми крові;

в) посилений їх метаболізм у печінці.

33.47. Який патогенез основних проявів гіпотиреозу?

У розвитку проявів гіпотиреозу мають значення такі механізми.

I. Порушення росту і диференціювання тканий. При цьому важливу роль віді-

грають випадіння низькодозових (анаболічних) ефектів тиреоїдних гормонів і

зменшення секреції СТГ.

Оскільки тиреоїдні гормони потрібні для нормального процесу енхондральної

осифікації на межі діафіза й епіфіза, то в умовах гіпотиреозу порушується ріст

кісток у довжину. При цьому періостальний ріст кісток зберігається, у зв'язку з

чим вони стають товстими. Розвивається комплекс змін скелета — гіпотиреоїдна

карликовість.

Поряд з цим затримується і розумовий розвиток — поступово виникає кретинізм.

II. Зменшення теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів, що виявляється:

а) зменшенням основного обміну (падіння на 20-40 %). Воно обумовлено зниженням інтенсивності біологічного окиснення в мітохондріях і функціональної активності збудливих тканин;

б) зменшенням теплопродукції, у зв'язку з чим падає температура тіла;

в) поганою адаптацією до холоду при збереженні адаптації до високої температури;

г) гіпофагією - малим споживанням енергетичних ресурсів.

ІІІ. Зменшення функціональної активності збудливих тканий. Пов'язане з падінням активності Na-K-АТФ-аз і змінами процесів активного транспорту іонів. З другого боку, має значення зменшення чутливості тканин до катехоламінів, що обумовлено зменшенням кількості р-адренорецепторів на клітинах. Функціональні зміни збудливих органів і тканин виявляються:

а) порушеннями діяльності центральної нервової системи — уповільненням розумової діяльності, млявістю, загальмованістю, сонливістю і т. п.;

б) зменшенням функціональної активності скелетних м'язів — слабкістю, зменшенням тонусу, швидкою стомлюваністю;

в) порушеннями діяльності серцево-судинної системи - брадикардією, зменшенням хвилинного об'єму серця, падінням артеріального тиску;

г) зменшенням скорочувальної функції гладких м'язів кишок - закрепами;

ґ) порушеннями процесів всмоктування і екскреції. Зменшення всмоктування глюкози в кишках призводить до гіпоглікемії, а порушення екскреції холес-теролу в складі жовчі — до гіперхолестеролемії і атеросклерозу.

IV. Порушення з нез'ясованими механізмами розвитку. До них відносять слизовий набряк —мікседему. Характеризується збільшенням у тканинах кількості глі-козаміногліканів, що зв'язують воду; потовщенням шкіри, одутлим обличчям. Існує гіпотеза, згідно з якою мікседема є наслідком дії на сполучну тканину тире-отропного гормону (ТТГ), кількість якого при власне залозистій і периферичній формах гіпотиреозу істотно зростає.

33.48, Назвіть основні причини гіпертиреозу.

В основі розвитку гіпертиреозу можуть бути такі причини.

I. Центральні порушення - збільшення секреції тиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ) при гіперфункції гіпоталамуса і аденогіпофіза (вторинний гіпертиреоз).

II. Власне залозисті порушення (первинний гіпертиреоз). Найпоширенішими клінічними формами первинного гіпертиреозу є дифузний токсичний зоб (хвороба Гревса, базедова хвороба) та аденоми щитоподібної залози.

Вважають, що дифузний токсичний зоб є аутоімунним захворюванням, у виникненні якого мають значення ТТГ-міметичні антитіла, тобто антитіла, що імітують дію ТТГ при взаємодії з поверхневими антигенами клітин щитоподібної залози (V тип алергічних реакцій за Кумбсом і Джеллом). На роль таких антитіл претендують LATS (long acting thyroid stimulator) i TSI (thyroid stimulating immunoglobuline), здатні взаємодіяти із ТТГ-рецепторами. Оскільки ці антитіла не мають місць зв'язування комплементу, то клітини щитоподібної залози не ушкоджуються, а активно функціонують.

III. Периферичні порушення:

а) збільшення чутливості клітин до дії Т₃ і Т₄;

б) зменшення зв'язування тиреоїдних гормонів транспортними білками;

в) уповільнення метаболізму тиреоїдних гормонів у печінці при її недостатності.

33.49. Який патогенез основних проявів гіпертиреозу?

У патогенезі проявів гіпертиреозу мають значення такі механізми. І. Антианаболічні ефекти. Є високодозовими ефектами тиреоїдних гормонів. До них відносять:

а) затримку росту;

б) атрофію м'язів і слабкість;

в) схуднення;

г) негативний азотистий баланс.

II. Посилення теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів. Воно виявляється:

а) збільшенням основного обміну;

б) збільшенням теплоутворення й підвищенням температури тіла;

в) збереженою адаптацією до холоду і поганою — до високої температури;

г) гіперфагією - підвищеним споживанням енергетичних ресурсів.

III. Збільшення функціональної активності збудливих тканин. Пов'язане з підвищенням активності Na-K-насосів клітинних мембран і збільшенням чутливості клітин до катехоламінів. Цим, зокрема, обумовлені такі прояви гіпертиреозу:

а) порушення діяльності центральної нервової системи — прискорення психічних процесів, занепокоєння, збудження, безсоння;

б) постійна спонтанна скорочувальна активність волокон скелетних м'язів -фібрилярні посмикування, тремор. З цим пов'язана м'язова слабкість, стомлюваність;

в) зміни діяльності серцево-судинної системи - тахікардія, збільшення хвилинного об'єму серця, артеріального тиску;

г) підвищення скорочувальної активності гладких м'язів кишок — проноси;

ґ) збільшення інтенсивності процесів усмоктування і екскреції. З цим, зокрема, пов'язана гіперглікемія і гіпохолестеролемія.

IV. Катехоламінові ефекти. Обумовлені підвищенням чутливості клітин до дії катехоламінів у зв'язку зі збільшенням на клітинній поверхні кількості)3-адреноре-цепторів.

У клініці гіпертиреозу велике значення мають функціональні ефекти катехоламінів, зокрема, їхній вплив на серцево-судинну систему (див. запит. 33.36), і метаболічні зміни. З останніми пов'язані такі порушення:

а) посилення глікогенолізу в печінці → гіперглікемія → гіперфункція β-клітин острівців підшлункової залози з наступним їх виснаженням → тиреогдний цукровий діабет',

б) посилення ліполізу в жировій тканині →гіперліпацидемія →збільшення кетогенезу в печінці → метаболічний ацидоз;

в) активація не пов'язаного з фосфоруванням окиснення в бурій жировій тка^ нині → збільшення теплопродукції —> підвищення температури тіла і основного обміну.

V. Порушення з нез'ясованими механізмами розвитку- орбітопатія і двосто-

ронній екзофтальм (витрішкуватість). В основі їхнього розвитку — набряк і лім-фоїдна інфільтрація м'язів очного яблука і ретробульбарної тканини. Ці зміни не залежать від концентрації тиреоїдних гормонів у плазмі крові і від рівня ТТГ-мі-метичних антитіл (LATS, TSI). Вважали, що в умовах гіпертиреозу виділяється особливий екзофтальмічний фактор, однак його дотепер не виявлено.

33.50. Що таке зоб? Які його види виділяють? Який патогенез ендемічного зоба?

Зобом називають видиме збільшення щитоподібної залози. Виділяють три види зоба.

1. Дифузний токсичний зоб- гіпертиреоїдний (хвороба Гревса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.

2. Спорадичний зоб — еутиреоїдний. Збільшення маси щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.

3. Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний. Виявляє себе клінікою гіпофункції щитоподібної залози.

Причиною ендемічного зоба є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов'язано з особливостями ґрунту і підземних вод у певних регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду призводить до порушення утворення тире-оїдних гормонів, вміст яких у крові зменшується. Це викликає посилення продукції тиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ). Останній, впливаючи на тканину щитоподібної залози, стимулює процеси гіпертрофії і гіперплазії — розвивається зоб. Оскільки збільшення залози не усуває дефіцит тиреоїдних гормонів (причину — недостатність йоду - не ліквідовано), то підвищена продукція ТТГ зберігається і триває його дія на тканину залози: зоб прогресує.

33.51. Як здійснюється регуляція утворення і секреції паратирину прищитоподібними залозами? Назвіть основні біологічні ефекти

паратгормону.

Утворення і секреція паратирину (паратгормону) регулюється вмістом іонів кальцію в плазмі крові. Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са²⁺ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих іонів. Крім того, вивільнення паратирину в кров пригнічує 24,25-(ОН)₂ вітамін D, що утворюється в нирках (див. розд. 24).

Біологічні ефекти паратирину (докладно див. розд. 24):

1. Дія на кісткову тканину - активація функції остеокластів.

2. Дія на нирки — пригнічення реабсорбції фосфату.

3. Активація перетворення в нирках вітаміну D у його гормональну форму— 1,25-(ОН)₂ вітамін D.

Наслідком усіх зазначених ефектів є збільшення концентрації іонів кальцію в плазмі крові.

33.52. Які причини і чим виявляє себе гіпопаратиреоз?

Причини гіпопаратиреозу -гіпофункції прищитоподібних залоз:

1) випадкове ушкодження або видалення прищитоподібних залоз при операціях на щитоподібній залозі;

2) ушкодження прищитоподібних залоз при лікуванні радіоактивним йодом хвороб щитоподібної залози;

3) аутоімунні ушкодження прищитоподібних залоз;

4) уроджене недорозвинення прищитоподібних залоз;

5) нечутливість клітин-мішеней до дії паратирину — псевдогіпопаратиреоз.

Основним проявом гіпопаратиреозу є гіпокальціємія. Вона обумовлює розвиток паратиреопривної тетанії, що виявляється різким підвищенням нервово-м'язової збудливості, множинними фібрилярними скороченнями м'язів усього тіла. Потім

виникають напади клонічних судом, що переходять у тонічні. Судомні скорочення можуть поширюватися і на внутрішні органи (пілороспазм, ларингоспазм). Під час одного з таких нападів настає смерть.

При хронічному гіпопаратиреозі у тварин розвивається клінічна картина парати-реопривної кахексії. Вона характеризується схудненням, анорексією, підвищеною нервово-м'язовою збудливістю, диспепсією й різноманітними трофічними порушеннями.

33.53. Які причини і чим виявляє себе гіперпаратиреоз?

Причини гіперпаратиреозу — гіперфункції прищитоподібних залоз:

1) пухлина — аденома прищитоподібної залози;

2) гіперфункція прищитоподібних залоз, обумовлена зменшенням чутливості їхніх ендокринних клітин до іонів кальцію, — порушення регуляції за принципом негативного зворотного зв'язку.