Механизмы развития важнейших радиационных синдромов

Развитие костномозгового синдрома идет в несколько фаз.

Первая фаза - фаза дегенеративных изменений преимущественно мо-

лодых недефференцированных (стволовых) клеток с последующей ги-

белью. Гибнет и значительная часть созревающих клеток: одни под

лучом, другие - при попытке вступить в митоз. Сохранившие жиз-

неспособность после облучения стволовые клетки начинают делится

спустя некоторый срок, по прошествии у них митотического блока.

Нарушение устойчивого равновесия между процессами пролиферации,

созревания и поступления клеток крови на периферию вызывает раз-

витие типичной картины гематологических изменений. Следующая фа-

за - абортивный подъем. Он является результатом размножения

костномозговых клеток, получивших при облучении повреждения, но

еще способных некоторое время пролиферировать. Потомство быстро

погибает и наступает более глубокий спад. Третья фаза - фаза

восстановления. Вначале восстанавливается популяция стволовых

клеток до определенного уровня. Затем они начинают дифференциро-

ваться. Аналогичная кинетика наблюдается и в эритроцитарном и

тромбоцитарном ростке. Разница состоит только в сроках жизни

тромбоцитов и особенно эритроцитов. Опустошение костного мозга

приводит к вторичным изменения в организме.

При облучении от 10 до 80 гр развивается желудочно-кишечный

синдром - наиболее значительные изменения происходят в тонком

кишечнике - гибель клеток в криптах и слущивание эпителия, пок-

рывающего ворсинки слизистой. Оголение ворсинок вызывает наруше-

ние процессов всасывания, баланса электролитов и потерю значи-

тельных количеств жидкости. Цитокинетика та же.

Геморрагический синдром в периоде разгара ОЛБ является ре-

зультатом тромбоцитопении, изменений в гемодинамике и нарушений

структуры кровеносных сосудов. Однако основная патогенетическая

роль принадлежит тромбоцитопении. Критический уровень тромбоци-

тов - 50,0 10 59 0/л.

Инфекционный синдром развивается вследствие понижения ак-

тивности отдельных факторов иммунитета (нарушение обмена ве-

ществ, гибель гранулоцитов, угнетение процессов антителообразо-

вания, снижение бактерицидных свойств кожи, сыворотки, снижение

фагоцитоза). Бактериемия чаще эндогенного происхождения (источ-

ник - кишечник, дыхательные пути).

Действие ИИ на нервную систему и железы внутренней секреции.

Ткань нервной системы относится к числу высокорадиорезис-

тентных тканей. Однако уже небольшие дозы вызывают функциональ-

ные сдвиги в ЦНС. Однако синдром поражения ЦНС отмечается только

при высоких дозах (80 Гр и выше). Паталогоанатомический субстрат

церебрального синдрома: явления васкулита, менингита, хориодаль-

ного плексита и отека тканей головного мозга. Наиболее характер-

ны структурные изменения клеток зернистого слоя можжечка.

Нарушения функции эндокринных желез в меньшей мере являются

результатом непосредственного действия ИИ (большинство из них

радиорезистентны), а являются результатом вторичных изменений.

Гипофиз. Изменения носят разнонаправленный характер. Гона-

дотропины после облучения повышаются, потом снижаются. Тиреот-

ропный гормон при дозах ИИ увеличивается, при больших уменьшает-

ся. Облучение вызывает усиленную продукцию АКТГ.

Надпочечники. При летальных дозах наблюдается стимуляция

коры надпочечников, затем нормализация, затем вторая волна повы-

шения. Подъем носит адаптивный характер. Вторая фаза подъема

уровня кортикостероидов в крови является гипофиз-адреналовой ре-

активацией на развивающейся желудочно-кишечный синдром. Другая

причина повышения - неспособность пораженной печени их инактиви-

ровать. Кортикостероиды тормозят митоз клеток, угнетают синтез

ДНК, повышают активность ДНК-аз.

Щитовидная железа радиорезистентна. При больших доза крат-

ковременно угнетается функция, затем повышается, в период разга-

ра ОЛБ угнетается.

Половые железы. Очень радиочувствительны. Нарушается спер-

матогенез. В первые месяцы бесплодие, но потом сперматогенез

восстанавливается. Яичники также высокорадиочувствительны, при

больших дозах развиваются необратимые явления, при малых - про-

исходит восстановление.

Поджелудочная железа. Облучение первоначально приводит к

кратковременному снижению секреторной активности, которая затем

восстанавливается и даже повышается. В инсулярном аппарате изме-

нений нет.

В заключении необходимо сказать, что патогенез ОЛБ следует

рассматривать не только с точки зрения первичных механизмов пов-

реждающего действия ИИ на биосубстрат, но необходимо учитывать

развивающиеся в последующем нарушения различных функций на сис-

темном и организменном уровне.