Этиология. 1. В развитие гломерулонефрита играет роль инфекция, которая предшествует ему: ангина, скарлатина

1. В развитие гломерулонефрита играет роль инфекция, которая предшествует ему:

• ангина, скарлатина, гнойничковые поражения кожи (вызывает в- гемолитический стрептококк)
• сепсис, брюшной тифа и т. д.;
• вирусные заболевания (вирус гепатита В, гепатита С, инфекционный мононуклеоз, грипп);
• паразитарные заболевания.(малярия, токсоплазмоз).

2. Развитие гломерулонефрита не связано с инфекцией – из-за повышенной чувствительности и измененной реактивности организма (в результате воздействия эндо- и экзогенных антигенов), при сывороточной болезни (после вакцинации).

3. При системных заболеваниях(системная красная волчанка, узелковый периартериит, васкулиты) вторично развивается гломерулонефрит.

Факторы риска:

· нарушениеиммунитета эндогенного и экзогенного характера;

· группы риска: дети, подростки, лица молодого возраста.

· пол, (женский);

· климатические условия, переохлаждение(гломерулонефрит

военного времени - «окопный нефрит»);

· носительство в-ге­молитического стрептококка в миндалинах,

кариозные зубах;

· частые респираторно-вирусные инфекции;

В основе развития гломерулонефрита лежит аутоиммунной процесс, развивающейся по типу агрессии. Накопление антител, иммунных комплексов происходит уже через 1-2 недели, после перенесенной стрептококковой инфекции и проявляется воспалением с преобладанием про­лиферации. При первичном хроническом гломерулонефрите иммунные комплексы в клубочках накапливаются постепенно, но прогрессируют. Этот процесс постепенно приводит к склерозу почек и развитию хронической почечной недостаточности.